Summary
Transthoracic echocardiography är det första linjens diagnostiska test för post-återupplivning vänster ventrikulär dysfunktion och strukturella förändringar i en grismodell av hjärtstillestånd.
Abstract
En av de främsta orsakerna till hjärtstopp utanför sjukhuset är akut hjärtinfarkt (AMI). Efter framgångsrik återupplivning från hjärtstillestånd dör cirka 70% av patienterna före sjukhusutskrivning på grund av myokardiell och cerebral dysfunktion efter återupplivning. I experimentella modeller har myokardiell dysfunktion efter hjärtstopp, kännetecknad av en försämring av både systolisk och diastolisk funktion i vänster kammare (LV), beskrivits som reversibel men mycket lite data finns tillgängliga i hjärtstoppsmodeller associerade med AMI hos grisar. Transthoracic ekokardiografi är det första linjens diagnostiska test för bedömning av myokardiell dysfunktion, strukturella förändringar och / eller AMI-förlängning. I denna grismodell av ischemisk hjärtstillestånd gjordes ekokardiografi vid baslinjen och 2-4 och 96 timmar efter återupplivning. I den akuta fasen görs undersökningarna på bedövade, mekaniskt ventilerade grisar (vikt 39,8 ± 0,6 kg) och EKG registreras kontinuerligt. Mono- och tvådimensionella, doppler- och vävnadsdopplerinspelningar förvärvas. Aorta- och vänster atriumdiameter, ändsystolisk och änddiastolisk vänster ventrikulär väggtjocklek, änddiastolisk och slutsystolisk diametrar och förkortningsfraktion (SF) mäts. Apikala 2-, 3-, 4- och 5-kammarvyer förvärvas, LV-volymer och ejektionsfraktion beräknas. Segmentell väggrörelseanalys görs för att detektera lokaliseringen och uppskatta omfattningen av hjärtinfarkt. Pulsed Wave Doppler ekokardiografi används för att registrera transmitrala flödeshastigheter från en 4-apikal kammarvy och transaortaflöde från en 5-kammarvy för att beräkna LV-hjärtminutvolym (CO) och slagvolym (SV). Tissue Doppler Imaging (TDI) av LV lateral och septal mitral anulus registreras (TDI septal och lateral s ', e ', a' hastigheter). Alla inspelningar och mätningar görs enligt rekommendationerna från American and European Societies of Echocardiography Guidelines.
Introduction
Hjärtstillestånd inträffar ofta minuter efter uppkomsten av typisk bröstsmärta, och i vissa fall är det den första manifestationen av kranskärlssjukdom1. Faktum är att 48% av de överlevande av hjärtstopp utanför sjukhuset presenterar ocklusion av en kransartär på angiografi2. Dessutom, för patienter som återgår till spontan cirkulation (ROSC) efter hjärtstillestånd, är hjärtdysfunktion en av de viktigaste determinanterna för sjuklighet och dödlighet3.
Transthoracic echocardiography (TTE) är ett icke-invasivt diagnostiskt och prognostiskt verktyg som används hos patienter för att bedöma myokardiell dysfunktion efter återupplivning, strukturella förändringar och / eller AMI-förlängning efter ROSC och under de följande dagarna. I experimentella ischemiska och icke-ischemiska hjärtstoppsmodeller hos grisar används TTE ofta för att icke-invasivt seriellt bedöma hjärtats systoliska funktion, hemodynamik och svaret på behandlingen. Under 2008 beskrevs förändringar i diastolisk dysfunktion i termer av ökning av mitral E-hastighet och vävnadsdoppler (TDI) e' hastighetsförhållande (E / e ') och minskning av mitral E-hastighet och A-hastighetsförhållande (E / A) strax efter återupplivning i en icke-ischemisk grismodell av hjärtstillestånd4.
Den aktuella studien beskriver de olika metodologiska stegen som följts för att bedöma vänsterkammarstruktur (LV) och LV systolisk och diastolisk funktion av TTE vid olika tidpunkter i en ischemisk grismodell av hjärtstillestånd.
Subscription Required. Please recommend JoVE to your librarian.
Protocol
Alla försök som involverade djur och deras vård överensstämde med nationella och internationella lagar och policyer. Godkännande av studien erhölls från den institutionella granskningsnämnden vid universitetet i Milano och statlig institution (hälsoministeriets godkännande nr 84/2014-PR). Data som stöder resultaten av denna studie är tillgängliga från motsvarande författare på rimlig begäran. Den experimentella modellen och ekokardiografiska protokolldiagrammen beskrivs i figur 1 och figur 2.
1. Beredning av djur
- Snabba manliga tamgrisar (vikt 39,8 ± 0,6 kg) i 8 timmar över natten före experimentet. Ge fri tillgång till vatten.
2. Induktion av anestesi och underhåll, antibiotikaprofylax
- Inducera generell anestesi genom intramuskulär injektion av ketamin (20 mg/kg) följt av intravenöst (iv) propofol (2 mg/kg). Kontrollera om det finns tillräckligt djup av anestesi genom förlust av käftton, förlust av hornhinnereflex med muskelavslappning och behov av mekanisk ventilation.
- Sätt in en kateter i den högra halsvenen och för in den i den överlägsna vena cava.
- Behåll anestesi med kontinuerlig iv infusion av propofol (4-8 mg/kg/timme).
- Injicera sufentanyl (0,3 μg/kg) och därefter ampicillin (1 g) till i.v.
3. Mekanisk ventilation, EKG- och hemodynamisk övervakning
- Placera ett trakealrör med manschett så att svinen ventileras mekaniskt med en tidalvolym på 15 ml/kg och en FiO2 på 0,21.
- Justera andningsfrekvensen och håll det slutliga tidala partialtrycket av koldioxid (EtCO2) mellan 35-40 mmHg med en infraröd kapnometer.
- Raka grisen med en mekanisk rakhyvel över hela bröstet och vänster ben (där endovaskulära katetrar för hemodynamiska mätningar kommer att sättas in kirurgiskt).
- Applicera elektrokardiogram (EKG) plack över rakade fötter och underliv med tre EKG-kuddar. Placera två av dem på framfötterna och den tredje på vänster sida av buken.
- Sätt in en vätskefylld kateter i höger lårbensartär för genomsnittliga arteriella tryckmätningar och för arteriell blodprovtagning för arteriell syrespänning i blodet (PO 2), koldioxidspänning (PCO2) och pH.
- För en 7 F pentalumen termodilutionskateter från höger lårbensvenen in i lungartären för att mäta rätt förmakstryck, kärntemperatur och hjärtminutvolym.
- Sätt in en 5 F ballongspetskateter från den högra gemensamma halspulsådern. För in den i aortan och sedan in i den vänstra främre nedåtgående kransartären bortom den första diagonala grenen med hjälp av angiografi. Bekräfta korrekt positionering genom injektion av radiografiskt kontrastmedel.
- För en 5 F pacingkateter från den högra subklaviska venen till höger kammare (RV) för att inducera ventrikelflimmer (VF).
4. Transtorakal ekokardiografi vid baslinjen
OBS: I genomsnitt tar ekokardiografi 20-30 min. För TTE används en fasstyrd multifrekvens 2,5 till 5 MHz sond, medan EKG registreras kontinuerligt. Uppsättningar av ramar och cine-loopar bestående av minst tre på varandra följande hjärtcykler lagras för offlineanalys.
- Ta endimensionella (M-mode) och tvådimensionella (2D) ekokardiografiska kort- och långaxelbilder på aortanivå och LV-nivå för att bedöma väggtjocklek, aorta-, förmaks- och LV-dimensioner, LV-funktion och segmentell väggrörelse.
- Ta en 2D-kortaxelvy på aortanivå. Denna vy visar vänster förmak (LA, nedre mitten), aortaklaffen (mitten), höger förmak (nedre vänstra), tricuspidventilen (vänster), höger ventrikulär utflödeskanal (överst) och lungventilen (höger). Placera markören i mitten av aorta och LA för att spela in respektive M-lägesbilder.
- Ta en 2D-parasternal långaxelvy. Denna vy möjliggör visualisering av aortarot och aortaklaffblad, interventrikulär septum, LV och LA. Aortan måste vara i samma horisontella plan och i ett kontinuum med interventrikulär septum; Aortabroschyrerna måste vara tydligt synliga. Placera givaren i det tredje eller fjärde vänstra interkostala utrymmet, med sin indikator mot höger flank, vilket gör små förändringar i sondvinkeln för att få en standardiserad vy.
Parasternala kort- och långaxelvyer används för att mäta bredden på aortaroten och den anteroposteriora dimensionen av LA. M-Mode-bilderna kan tas från antingen en långaxel eller en kortaxel på aortaklaffnivå (se steg 4.1). - Ta en 2D-kortaxelvy av LV på papillärnivå. Använd en kortaxelvy på papillär- eller ackordnivå för LV-dimensionsmätningar. På detta sätt är det i ett ventilerat djur lättare att få en standardiserad bild jämfört med den i långaxelvyn.
OBS: LV måste vara cirkulär och båda papillärmusklerna måste vara tydligt synliga. Papillära muskler kallas, enligt konvention, anterolateral och posteromedial. Om mitralbroschyrerna är synliga och den högra ventrikulära fria väggen inte är ett kontinuum, är bilden inte standardiserad. - Placera markören i mitten av LV och spela in en M-mode-bild av LV på papillärnivå.
- Upprepa steg 4.1.3 och 4.1.4 och leta efter LV:s subpapillära och apikala nivå.
- Ta en 2D apikal 4-kammarvy (AP4CH). LV, LA, höger kammare (RV) och höger atrium (RA) är synliga tillsammans med mitral- och tricuspidventilerna och interatriell och interventrikulär septum. Placera sonden i nivå med hjärttoppen (fjärde interkostala utrymmet; markören på sonden måste vara orienterad åt vänster). Strukturen som hjälper till att standardisera vyn är interventrikulär septum, som ska visas parallellt med ultraljudsstrålen. Detta är möjligt genom att flytta givaren antingen medialt eller i sidled.
OBS: Förförkortning inträffar när bildplanet inte passerar genom den sanna LV-toppen, vilket resulterar i en sned vy av LV-kaviteten. Förkortning underskattar LV-volymer och överskattar LVEF. Förförkortning undviks genom att ändra sondpositionerna och/eller flytta den till ett lägre interkostalt utrymme och i sidled. LV-långaxeln måste vara större än 4,8 cm hos grisar med kroppsvikt 33-35 kg. - Ta en apikal tvåkammarvy (AP2CH). Från AP4CH, vrid givaren 45-60 ° moturs; endast LA och LV måste vara synliga, så undvik interventrikulär septum och kontrollera att markören passerar i mitten av LA och LV.
- Ta en apikal trekammarvy (AP3CH) eller apikal långaxel. Från AP4CH, vrid givaren 45-60° moturs. I AP3CH är LV-toppen synlig, tillsammans med främre septum och posterolaterala LV-segment. De andra synliga strukturerna är LVOT, LA och aortaklaffen.
- Ta en apikal femkammarvy (AP5CH). Börja från AP4CH-vyn och vinkla sonden ventralt och sedan i sidled för att visualisera en sned septum, aortan med LVOT, LV, RV och båda förmaken.
- Pulsad doppler (PW) ekokardiografi
OBS: Denna metod tillåter: (1) mätning av transvalvulär flödeshastighet, hjärtminutvolym och slagvolym; (2) mätning av intervall, t.ex. lungartäraccelerationstid, och (3) utvärdering av LV diastolisk funktion.
OBS: Aliasfenomenet undviks genom att sänka baslinjens pulsrepetitionsfrekvens eller öka den när nya störande frekvenser dyker upp.- För att få en standardiserad AP4CH-vy, använd färgdoppler och spela in en cine-loop.
- Placera PW-provvolymen vid spetsen av mitralbroschyrer och använd färgdoppler för att placera markören ortogonalt mot mitralflödet och justerad mot LV-långaxeln. Byt sedan till PW och registrera minst tre hjärtcykler.
- För att få en standardiserad AP5CH-vy, använd färgdoppler och spela in en cine-loop med minst tre hjärtcykler.
- Använd färgdoppler för att placera markören ortogonalt mot aortaflödet. Flytta provvolymen mot aortaklaffen tills flödeshastigheten accelererar. Registrera minst tre hjärtcykler.
- Använd vävnadsdoppleravbildning (TDI): från en 2D-standardiserad AP4CH MÄTER PW TDI maximal längsgående myokardhastighet från ett enda segment.
OBS: Den huvudsakliga begränsningen för TDI är dess vinkelberoende. Om infallsvinkeln överstiger 15 ° finns det cirka 4% underskattning av hastigheten.
5. Induktion av hjärtinfarkt
- Blås upp kateterns ballong i vänster främre nedåtgående kransartär med 0,7 ml luft. Bekräfta ocklusionen med den snabba progressiva EKG ST-segmenthöjningen5.
6. Hjärtstillestånd
- Hjärtstillestånd definieras så snart ventrikelflimmer inträffar. Efter 10 minuters ocklusion kan ventrikelflimmer uppstå spontant. Annars inducera det genom en stimuleringskateter med 1 till 2 mA växelström (AC) levererad till höger ventrikulär endokardium.
- Avbryt ventilationen efter uppkomsten av ventrikelflimmer och töm ballongkatetern5.
7. Hjärt-lungräddning
- Efter 12 min av obehandlat ventrikelflimmer, starta hjärt-lungräddning (HLR) manövrar. Dessa inkluderar bröstkompression med den mekaniska bröstkompressorn och mekanisk ventilation med syre (tidvattenvolym 500 ml, 10 andetag per minut).
- Efter 2 min och var 5:e minut av HLR, injicera adrenalin (30 μg/kg) genom katetern placerad i höger förmak.
- Efter 5 min av HLR, försök defibrillera med 150 joule chock, med hjälp av en hjärtstartare.
OBS: Framgångsrik återupplivning definieras som återställande av organiserad hjärtrytm med medelartärtryck >60 mmHg5.
8. Stödjande vård efter hjärtstillestånd
- Efter framgångsrik återupplivning, behåll anestesi och blås upp ballongen i vänster främre nedåtgående kransartär.
- Fyrtiofem minuter efter återupplivning, töm ballongen och dra ut den vänstra främre nedåtgående kranskärlskatetern5 (figur 1).
- Om återupplivning inte uppnås omedelbart, återuppta HLR och fortsätt den i 1 min innan efterföljande defibrillering.
- Om ventrikelflimmer återkommer, behandla det genom omedelbar defibrillering.
- Använd inga andra stödjande åtgärder än epinefrin.
9. Fyra timmars observation
- Efter framgångsrik återupplivning, behåll anestesi.
- Övervaka djuren hemodynamiskt under observationsperioden på 4 timmar (kortvarig).
- Håll djurens temperatur på 38 ± 0,5 °C.
- Vid 2 timmar och 4 timmar efter återupplivning upprepas en fullständig ekokardiografisk undersökning enligt stegen som beskrivs i avsnitt 4.
OBS: Brutna revben kan vara en följd av bröstkompression. I det här fallet är det viktigt att flytta sonden och trycka den försiktigt på de interkostala utrymmena. - Efter en 4 h observation, extubera grisarna och återför dem till sin bur.
- Ge analgesi med butorfanol (0,1 mg/kg) genom intramuskulär injektion (IM) eller enligt rekommendationerna i riktlinjerna för djurvård.
- Injicera sedan ampicillin (1 g) med IM.
10. 96-timmars observation och eutanasi
- Vid slutet av 96 h post-AMI-hjärtstopp-ROSC (halvtid), bedöva djuren igen (steg 2) för ekokardiografisk undersökning (steg 4). Övervaka EKG kontinuerligt enligt tidigare beskrivet (steg 3).
11. Ekokardiografiska mätningar
OBS: Ta alla registreringar och mätningar enligt rekommendationerna från American and European Societies of Echocardiography Guidelines 6,7. Skicka alla ekokardiografiska inspelningar via en fjärrskrivbordsanslutning för att lagras i en lokal databas för analys. En kardiolog blind för studiegrupperna genomsnitt minst tre mätningar för varje variabel.
- För aorta- och LA-diametern, mät från M-läge av de kortaxiella vyerna i nivå med aortabihålorna med hjälp av framkant till framkantsmetoden.
- För LV-utflödeskanal (LVOT) diameter, mät den 0,5-1 cm under aorta cusp (proximal) från en parasternal långaxelvy.
- För end-diastolisk anteroseptal och bakre diastolisk väggtjocklek på papillärnivå, mät vid änddiastol från gränsen mellan myokardväggen och håligheten och gränsen mellan myokardiumväggen och perikardiet.
- För LV-ejektionsfraktionen (LVEF), beräkna den som: (LV-diastolisk volym (EDV)-LV-systolisk slutsystolisk volym (ESV)) / (LVEDV) * 100. Definiera änddiastol som den första ramen efter mitralisklaffstängning eller den ram där LV-dimensionen oftast är störst. Definiera ändsystol som ramen efter aortaklaffens stängning eller ramen där hjärtdimensionerna är minst. Följ spåren av LV-områdesmätningar vid gränsen mellan myokardiet och LV-kaviteten. Mät LV-områden och beräkna LV-volymer med modifierad Simpsons enplansregel från AP4CH-vyn.
- Upprepa steg 11.4 i AP2CH-vyn för biplan Simpson-metoden som använder de end-diastoliska och end-systoliska AP4CH- och AP2CH-vyerna för att beräkna LV-volymer och LVEF.
- För PW maximal mitralinflödeshastighet (E vel) (cm/s), A-hastigheter (A vel) och E-vågsretardationstid (DT), mät dessa från mitralflödesspektrumet (figur 6).
- För TDI-systoliska s-hastigheter och diastoliska e'- och a'-hastigheter, mät dessa från TDI-spektrumbilderna vid AP4CH-vyn från septal eller lateral annulus och beräkna medelvärden vid baslinjen och 96 timmar efter koronar ocklusion.
OBS: Hastighetsförhållandet E vel till TDI-härlett e 'hastighet (cm/sek) (E/e') är en indikator på diastolisk funktion. Det normala E/e′-förhållandet bör vara 9 eller mindre eller mer än 15. Värden mellan 8-14 presenterar en odefinierad signifikans. - Beräkna slagvolym (SV) som volymen blod som pumpas ut ur vänster kammare med varje systole. SV-formeln är: SV = π * [LVOT-diameter/2]2 * LVOT VTI.
- Beräkna hjärtminutvolym (CO, ml / min) när blodflödet passerar över utflödeskanalen varje minut. Det beräknas med formeln: CO = SV * HR.
- För analys av LV regional motilitet, dela LV i 16 segment (visualiseras i de korta axelvyerna och / eller apikala 2, 3, 4 kammarvyer). Poängsätt varje segment med följande kriterier: normo-kinesi (1 poäng) för normal väggförtjockning och utflykt; hypokinesi (2 poäng) för minskad väggförtjockning och minskad väggutflykt; akinesi (3 poäng) ingen väggförtjockning eller väggutflykt; dyskinesi (4 poäng); systolisk utåt- eller LV-vägggallring inkluderar aneurysmal väggrörelse, med excentriska utbuktningar under både systol och diastol. Beräkna wall motion score index (WMSI) med formeln: total poäng/16. I en normo-kinetisk ventrikel är WMSI 1.
12. Statistisk analys
- Uttrycka data som medelvärde ± SEM. Använd envägs ANOVA, för upprepade mätningar och Tukeys post-hoc-test. *p < 0,05 jämfört med baslinjen (BL); § p < 0,05 2 h efter AMI-hjärtstillestånd-ROSC vs 96 h efter AMI-hjärtstillestånd-ROSC; # p < 0,05 4 h efter AMI-hjärtstopp-ROSC vs 96 h efter AMI-hjärtstopp-ROSC.
Subscription Required. Please recommend JoVE to your librarian.
Representative Results
Tolv grisar genomgick kranskärlsocklusion följt av 12 min ventrikelflimmer och 5 min HLR. Åtta grisar återupplivades framgångsrikt och sju överlevde vid 96 timmar efter AMI-hjärtstillestånd-ROSC. Alla ekokardiografiska variabler vid olika tidpunkter under studien sammanfattas i tabell 1.
Förändringar i hjärtfrekvens (HR) och systoliska ekokardiografiska parametrar
HR ökade signifikant vid 2 timmar och 4 timmar efter AMI-hjärtstopp-ROSC jämfört med baseline (BL) (medelvärde ± SEM: +64 ± 9 och +56 ± 12 slag/min, p < 0,001 respektive p < 0,01) tillsammans med ESV (+15 ± 3 och +18 ± 4 ml, p < 0,01 för båda), medan EDV inte förändrades signifikant vid de olika tidpunkterna. De genomsnittliga skillnaderna i LVEF mellan BL och 2 timmar och 4 timmar var -40 ± 4,1 och -39 ± 4,0 absoluta poäng % (p < 0,001 för båda) (figur 4).
Från 2 h till 96 h efter AMI-hjärtstopp-ROSC, HR tenderade att normaliseras, (medelvärde ± SEM skillnad -49 ± 9,1 slag/min, p < 0,05). LVEF förbättrades och steg 24,9 ± 2,5 procentenheter (p < 0,05), men den förblev under BL. Förändringar i LV-volymer var minimala och inte signifikanta; Resultaten var likartade för förändringar mellan 4 timmar och 96 timmar efter AMI-hjärtstopp-ROSC (figur 4 och figur 5).
Förändringar i diastoliska ekokardiografiska parametrar
DT var den enda ekokardiografiska diastoliska variabeln som förändrades signifikant vid de olika studietidpunkterna (figur 6). Vid 2 timmar minskade DT med 16% från BL och bibehöll minskningen vid 4 timmar efter AMI-hjärtstopp-ROSC. Vid 96 timmar efter AMI-hjärtstillestånd-ROSC återvände DT liknande dem vid BL.
LV regional motilitet 96 h efter AMI-hjärtstopp-ROSC
Det genomsnittliga antalet ± SEM för aknetiska/dyskinetiska (A/D) segment var 4,2 ± 0,7 och WMSI var 26 ± 4,4 %. De vanligaste komprometterade segmenten var mid anterolateral, mid-inferoseptal, apikal främre och apikal sämre.
Tabell 1: Ekokardiografiska variabler vid olika tidpunkter efter AMI-hjärtstopp-ROSC. BL, baslinje; HR, hjärtfrekvens; AoD, aorta diameter; LAD, vänster förmaksdiameter; AWThd, diastolisk främre väggtjocklek; AWThs, systolisk främre väggtjocklek; EDD, änddiastolisk diameter; ESD, ändsystolisk diameter; IPWThd, diastolisk infero-bakre väggtjocklek; IPWThs, systolisk infero-posterior väggtjocklek; SF, förkortningsfraktion; EDV, diastolisk slutvolym; ESV, slutsystolisk volym; LVEF, ejektionsfraktion för vänster kammare; E vel, topp mitralinflöde E-hastighet; En vel, topp mitralinflöde A hastighet; DT, retardationstid; CO, hjärtminutvolym; SV, slagvolym; s' sept, TDI-härledd mitral ringformig s' septalhastighet; e' vel, TDI-härledd mitral ringformig e' septalhastighet; a' vel, TDI-härledd mitral ringformig a' septalhastighet; s' lat, TDI-härledd mitral ringformig s sidhastighet; e' lat, TDI-härledd mitral ringformig e' lateral hastighet; a' lat, TDI-härledd mitral ringformig a' lateral hastighet; E/e' septalförhållande, maximal mitralinflödeshastighet (E vel) till TDI-härledd mitral ringformig e' septumhastighet. E/e' lateralt förhållande, maximal mitralinflödeshastighet (E vel) till TDI-härledd mitral ringformig e' lateral hastighetskvot. Data är medelvärde ± SEM. Klicka här för att ladda ner denna tabell.
Figur 1: Experimentell modell av hjärtstillestånd. VF, ventrikelflimmer; HLR, hjärt-lungräddning; Epi, epinefrin; ROSC, återkomst av spontan cirkulation; BL, baslinje; EKG, elektrokardiogram; Eko, ekokardiografi; h, timmar; min, minuter. Klicka här för att se en större version av denna figur.
Figur 2: TTE-flödesschema i en grismodell av ischemiskt hjärtstopp. LA, vänster atrium; M-läge, endimensionell; LV, vänster kammare; LVOT, utflödeskanal för vänster kammare; LVEF, ejektionsfraktion för vänster kammare; PW, pulsad våg; TDI, vävnadsdoppleravbildning. Klicka här för att se en större version av denna figur.
Figur 3: Förlängning av hjärtinfarkt (MI) på papillärnivå genom morfometri och tvådimensionell ekokardiografi 96 timmar efter kranskärlsocklusion. (A) Representativ ex vivo 0,5 cm skiva grishjärta på papillärnivå, färgad med trifenyltetrazoliumklorid (TTC) för att visa den friska myokardzonen (röd) mot den infarkterade (brun). Ekokardiografisk 2D-parasternal kortaxelvy på papillärnivå i diastol (B) och i systol (C). Pilar anger de avgränsade MI-områdena som anges i A, B och C. RV, höger kammare; IS, infero-septal vägg; AS, antero-septal vägg; IVS, intraventrikulär septum; APM, främre papillär muskel; PPM, bakre papillär muskel; LV, vänster kammare; AL, antero-lateral vägg; ANT, främre vägg; INF, underlägsen vägg; IL, infero-lateral vägg. Klicka här för att se en större version av denna figur.
Figur 4: Systoliska funktionsparametrar med hjärtfrekvens vid BL och efter AMI, hjärtstillestånd och återupplivning. Envägs ANOVA för upprepade mätningar och Tukeys post-hoc-test: *** p < 0,001, ** p < 0,01 vs BL; § p < 0,05 2 h vs 96 h; # p < 0,05, ## p < 0,01 4 h vs 96 h. BL, baslinje; 2H, 2 h efter AMI-hjärtstillestånd-ROSC; 4H, 4 h AMI- hjärtstillestånd-ROSC; 96H, 96 h AMI- hjärtstillestånd -ROSC; HR, hjärtfrekvens; LVEF, ejektionsfraktion för vänster kammare; LVEDV, vänster ventrikulär änddiastolisk volym; LVESV, vänster ventrikulär endsystolisk volym. Klicka här för att se en större version av denna figur.
Figur 5: Apikal fyrkammarvy vid olika tidpunkter efter AMI-hjärtstopp-ROSC. BL, baslinje; H, timme; LV, vänster kammare; RV, höger kammare; LA, vänster atrium; RA, höger atrium. Pilar indikerar apikal trombi nära aketiska segment. Baslinjen och 96 h LV systoliska och diastoliska inre gränser visas i vitt. Klicka här för att se en större version av denna figur.
Figur 6: M-mode spår av kort axel, MV färgdoppler och TDI-bilder hos en frisk gris och 96 timmar efter hjärtinfarkt (MI)-hjärtstopp-ROSC. Representativa bilder av LV från M-mode ekokardiografi vid baseline (A) och 96 h efter AMI-hjärtstillestånd-ROSC (B). ASW, anteroseptal vägg; PIW, posteroinferior vägg. * = normo-kinetisk; ** = allvarligt hypokinetisk. Apikal fyrkammarvy: pulsvågdoppler (PW) av transmitralventilflödet vid baslinjen (C) och 96h efter AMI-hjärtstillestånd-ROSC (D). Evel, PW tidig topp mitral inflödeshastighet; Avel, PW mitralinflödeshastighet med sen topp; DT, retardationstid. Representativa bilder av septala och laterala TDI-hastigheter vid baseline (E) och (F) 96 timmar efter MI-hjärtstopp-ROSC. s', TDI systolisk hastighet; e' TDI tidig diastolisk hastighet; a', TDI sen diastolisk hastighet. Klicka här för att se en större version av denna figur.
Subscription Required. Please recommend JoVE to your librarian.
Discussion
En fullständig ekokardiografisk undersökning i en grisexperimentell modell av AMI, hjärtstopp och återupplivning kan ge olika information om utvecklingen av LV-funktion och LV-strukturella förändringar, även om viss mängd data finns tillgängliga i litteraturen 5,8. I "rena" modeller av experimentellt hjärtstillestånd (begränsat till inducerat ventrikelflimmer) reverserar myokardfunktionsnedsättning under de första dagarna efter ROSC, men lite är känt om vad som händer när AMI är orsaken till hjärtstillestånd.
Denna studie på grisar undersökte kort- och medeltidsförändringar efter AMI-hjärtstopp i LV-struktur, regional motilitet och global LV-funktion. Vid 2 timmar och 4 timmar efter återupplivning ökade ESV signifikant och LVEF minskade jämfört med utgångsvärdet. Dessa resultat förklaras av ett 26% akinetiskt/dyskinetiskt väggrörelsepoängindex på grund av post-AMI-skadan i mellersta anterolaterala och apikala segment (figur 3).
Myokardiell bedövning på grund av post-ROSC ischemi-reperfusionsskada är välkänd. fann att diastoliska parametrar hos grisar efter ROSC utan AMI normaliserades på 24 timmar, medan LV systolisk funktion normaliserades i 48 h8. Så vitt vi vet finns inga uppgifter tillgängliga om en längre uppföljning. Vammen et al.9, i en post-ROSC- och AMI-modell hos grisar, visade att den lägre LVEF hos både sken- och AMI-djur återgick till det normala vid 48 timmar. I ett tidigare arbete påpekade författarna sambandet mellan mindre infarkt, lägre högkänslig troponinplasmakoncentration och bättre återhämtning av vänsterkammarfunktionen 96 timmar efter ROSC 5,10.
Hjärtmagnetisk resonans (CMRI) är guldstandardavbildningsmetoden för att undersöka hjärtstruktur och funktion11, men det är dyrt och kräver långa förvärvs- och efterbehandlingstider. TTE är en mindre tidskrävande, billigare och mer lättillgänglig metod för experimentell in vivo-forskning och kan följa upprepade undersökningar på samma djur under experimentella studier.
TTE i experimentella hjärtstoppsmodeller hos grisar är mycket utmanande, men metoden medför flera svårigheter att få bilder av god kvalitet under den akuta fasen efter ROSC mekanisk ventilation på grund av: 1) gardineffekten av vänster lunga, 2) det ökade bröstmotståndet, 3) suboptimal djurpositionering och 4) behovet av erfarna sonografer. Faktum är att full utbildning på fältet är avgörande, särskilt när en bedömning av hemodynamik och LV-funktion krävs samtidigt.
En begränsning av vår studie är frånvaron av en skengrupp (hjärtstillestånd utan AMI), för att bedöma nivån av LV systolisk dysfunktion som kan hänföras till myokardiell nekros efter kranskärlsocklusion och det på grund av post-ROSC myokardskada.
Sammanfattningsvis är TTE en tillförlitlig, icke-invasiv diagnostisk metod för att undersöka utvecklingen av LV-dysfunktion i post-hjärtstoppssyndromet efter AMI i en grisexperimentell modell.
Subscription Required. Please recommend JoVE to your librarian.
Disclosures
Författarna har inget att avslöja.
Acknowledgments
Vi är tacksamma mot Judith Bagott för språkredigering.
Materials
| Name | Company | Catalog Number | Comments |
| Aquasonic | Parker | - | ultrasound gel |
| Adult foam ECG disposable monitoring and stress testing, wet gel, non-invasive patien | Philips | 40493E | ECG electrode |
| Bellavista 1000 | Bellavista | MB230000 | ventilator with infrared capnometer |
| ComPACS | Medimatic SRL | - | local database and software |
| CX50 | Philips | - | Echocardiographic machine |
| InTube Tracheal tube | Intersurgical Ltd | 8040080 | cuffed tracheal tube |
| LUCAS2 | Phisio-Control Inc | - | mechanical chest compressor |
| MRx defibrillator | Philips | - | defibrillator |
| S5-1 | Philips | - | Phased array probe |
| Swan-Ganz catheter 2 lumen 5fr | Edwards | 110F5 | for the coronary artery occlusion |
| Swan-Ganz catheter 2 lumen 7fr | Edwards | 111F7 | for mean arterial pressure measurement |
| Swan-Ganz catheter for thermodiluition 7fr | Edwards | 131F7 | to measure right atrial pressure, core temperature and cardiac output |
References
- Kubota, T., et al. Out-of-hospital cardiac arrest does not affect post-discharge survival in patients with acute myocardial infarction. Circulation Reports. 3 (4), 249-255 (2021).
- Spaulding, C. M., et al. Immediate coronary angiography in survivors of out-of-hospital cardiac arrest. The New England Journal of Medicine. 336 (23), 1629-1633 (1997).
- Nolan, J. P., et al. European Resuscitation Council and European Society of Intensive Care Medicine guidelines 2021: post-resuscitation care. Intensive Care Medicine. 47 (4), 369-421 (2021).
- Xu, T., et al. Postresuscitation myocardial diastolic dysfunction following prolonged ventricular fibrillation and cardiopulmonary resuscitation. Critical Care Medicine. 36 (1), 188-192 (2008).
- Fumagalli, F., et al. Ventilation with argon improves survival with good neurological recovery after prolonged untreated cardiac arrest in pigs. Journal of the American Heart Association. 9 (24), 016494 (2020).
- Nagueh, S. F., et al. et al Recommendations for the evaluation of left ventricular diastolic function by echocardiography: An update from the American Society of Echocardiography and the European Association of Cardiovascular Imaging. Journal of the American Society of Echocardiography. 29 (4), 277-314 (2016).
- Lang, R. M., et al. et al Recommendations for cardiac chamber quantification by echocardiography in adults: an update from the American Society of Echocardiography and the European Association of Cardiovascular Imaging. Journal of the American Society of Echocardiography. 28 (1), 1-39 (2015).
- Yang, L., et al. Investigation of myocardial stunning after cardiopulmonary resuscitation in pigs. Biomed Environ Sci. 24 (2), 155-162 (2011).
- Vammen, L., et al. Cardiac arrest in pigs with 48 hours of post-resuscitation care induced by 2 methods of myocardial infarction: A methodological description. Journal of the American Heart Association. 10 (23), 022679 (2021).
- Ristagno, G., et al. Postresuscitation treatment with argon improves early neurological recovery in a porcine model of cardiac arrest. Shock. 41 (1), 72-78 (2014).
- Rysz, S., et al. et al The effect of levosimendan on survival and cardiac performance in an ischemic cardiac arrest model - A blinded randomized placebo-controlled study in swine. Resuscitation. 150, 113-120 (2020).
