Waiting
Login-Verarbeitung ...

Trial ends in Request Full Access Tell Your Colleague About Jove
Click here for the English version

Neuroscience

Mätning av kontralateral tyst period inducerad av transkraniell magnetstimulering med en puls för att undersöka M1-kortikospinalhämning

Published: August 23, 2022 doi: 10.3791/64231

Summary

Kontralateral tyst period (cSP) bedömning är en lovande biomarkör för att indexera kortikal excitabilitet och behandlingssvar. Vi demonstrerar ett protokoll för att bedöma cSP avsedd för att studera M1 kortikospinal hämning av övre och nedre extremiteter.

Abstract

Kontralateral tyst period (cSP) är en period av undertryckande i bakgrunden elektrisk muskelaktivitet fångad av elektromyografi (EMG) efter en motor framkallad potential (MEP). För att erhålla detta framkallas en MEP av en supratröskel transkraniell magnetisk stimulering (TMS) puls som levereras till den primära motorcortexen (M1) i den valda målmuskeln, medan deltagaren tillhandahåller en standardiserad frivillig målmuskelkontraktion. CSP är ett resultat av hämmande mekanismer som uppstår efter MEP; Det ger en bred tidsmässig bedömning av spinal hämning i dess initiala ~ 50 ms, och kortikal hämning efter. Forskare har försökt att bättre förstå den neurobiologiska mekanismen bakom cSP för att validera den som en potentiell diagnostisk, surrogat och prediktiv biomarkör för olika neuropsykiatriska sjukdomar. Därför beskriver denna artikel en metod för att mäta M1 cSP i nedre och övre extremiteter, inklusive ett urval av målmuskel, elektrodplacering, spolpositionering, metod för att mäta frivillig kontraktionsstimulering, intensitetsinställning och dataanalys för att erhålla ett representativt resultat. Det har det pedagogiska målet att ge en visuell riktlinje för att utföra ett genomförbart, pålitligt och reproducerbart cSP-protokoll för nedre och övre extremiteter och diskutera praktiska utmaningar för denna teknik.

Introduction

Den tysta perioden (SP) är en period av elektromyografisk (EMG) tystnad som följer en motorframkallad potential (MEP) inducerad av transkraniell magnetisk stimulering (TMS) applicerad under långvarig muskelkontraktion. Den supratröskel TMS-pulsen kan antingen appliceras på den kontralaterala eller ipsilaterala primära motorcortexen (M1) i målmuskeln från vilken EMG-aktiviteten registreras, vilket ger två fenomen: kontralateral tyst period (cSP) och ipsilateral tyst period (iSP).

Även om iSP och cSP delar liknande funktioner kan de återspegla något olika komponenter. Den första tros återspegla transcallosal hämning och därmed vara helt av kortikalt ursprung 1,2. Omvänt undersöks cSP som ett möjligt surrogat för kortikospinal hämning, troligen medierad av gamma-aminosmörsyra (GABA) B-receptorer inom M1 3,4,5.

Stöd för cSP: s roll i GABA-medierade vägar har tidigare arbeten funnit en ökning av cSP-varaktigheten efter oral administrering av GABA-förbättrande komponenter 5,6,7,8. Ändå är ryggradsprocesser också involverade i att ändra dess varaktighet. Den tidigare fasen (<50 ms) av cSP är associerad med minskade H-reflexvärden3-en reflex som är en produkt av perifera neurokretsar och som kvantifierar retbarheten hos ryggradsneuroner9. Spinal bearbetning tros förmedlas genom aktivering av Renshaw-celler, motoneuron efter hyperpolarisering och postsynaptisk hämning av spinal interneuroner 10,11,12,13,14.

Trots spinal bidrag är cSP huvudsakligen resultatet av aktiveringen av kortikala hämmande neuroner, som är ansvariga för att generera den senare delen av cSP (50-200 ms)3,10,13,15,16. I det avseendet har den tidiga delen av cSP-varaktigheten associerats med spinalhämningsmekanismer, medan långa cSPs kräver större kortikala hämmande mekanismer 3,13,17,18.

Därför är cSP en lovande biomarkörkandidat för kortikospinal missanpassning på grund av neurologiska störningar, medan mer signifikanta cSP-varaktigheter potentiellt återspeglar en ökning av kortikospinalhämning och vice versa 5,11. Följaktligen har tidigare arbeten funnit en koppling mellan cSP-varaktighet och patologier som dystoni, Parkinsons sjukdom, kronisk smärta, stroke och andra neurodegenerativa och psykiatriska tillstånd 19,20,21,22. För att illustrera, i en knä artros kohort, var en högre intrakortikal hämning (som indexerad av cSP) associerad med yngre ålder, större broskdegeneration och mindre kognitiv prestanda i Montreal kognitiv bedömningsskala23. Dessutom kan cSP-förändringar också longitudinellt indexera behandlingssvar och motorisk återhämtning 24,25,26,27,28,29,30.

Så lovande som rollen av cSP inom neuropsykiatriområdet är, är en utmanande aspekt av dess bedömning att den kan vara för känslig för protokollvariationer. Till exempel kan cSP-varaktigheten (~ 100-300 ms)11 skilja mellan övre och nedre extremiteter. fann en genomsnittlig cSP-varaktighet på 121,2 ms (± 32,5) för den första dorsala interosseösa muskeln (FDI) och 75,5 ms (± 21) för tibialis främre muskel (TA), i ett urval av fibromyalgipatienter31. Således förmedlar litteraturen en myriad av skillnader i de parametrar som används för att framkalla cSPs, vilket i sin tur äventyrar jämförbarheten mellan studier och försenar översättningen till klinisk praxis. Inom en liknande population har protokollen varit heterogena avseende supratröskel TMS-pulsinställningen som används för att stimulera M1 och målmuskeln, till exempel. Dessutom har forskare misslyckats med att korrekt rapportera parametrarna som används i deras protokoll.

Därför är målet att tillhandahålla en visuell riktlinje för hur man tillämpar ett genomförbart, tillförlitligt och lätt reproducerbart cSP-protokoll för utvärdering av M1 kortikospinal excitabilitet hos övre och nedre extremiteter och att diskutera de praktiska metodologiska utmaningarna för det förfarandet. För att illustrera resonemanget för valet av parametrar genomförde vi också en icke-uttömmande litteraturöversikt på Pubmed / MEDLINE för att identifiera publicerade artiklar om cSP i kronisk smärta och rehabiliteringspopulationer med hjälp av söktermen: Rehabilitering (Mesh) eller rehabilitering eller kronisk smärta eller stroke och termer som transkraniell magnetisk stimulering och enstaka puls eller kortikal tyst period. Inga inklusionskriterier definierades för extraktionen och poolade resultat visas i tabell 1 endast i illustrativt syfte.

Subscription Required. Please recommend JoVE to your librarian.

Protocol

Detta protokoll omfattar forskning på människor och ligger i linje med institutionella och etiska riktlinjer från lokala etiska kommittéer och Helsingforsdeklarationen. Informerat samtycke erhölls från försökspersoner för att använda sina data i studien.

1. Förexperimentella förfaranden

  1. Screening av ämnet. Screena ämnet för intrakraniella implantat, epilepsi, historia av anfall och graviditet. Använd riktlinjer för frågeformulär för att säkerställa att aktuella säkerhetsåtgärder följs32.
    1. Tillförsel av elektromagnetiska pulser med TMS är kontraindicerat för individer med intrakraniella implantat av ferromagnetiskt material, såsom granatsplitter, aneurysmklämmor eller fragment från svetsning. Vidta försiktighetsåtgärder med individer med ökad sannolikhet för anfall.
    2. TMS-bedömning utgör ingen fosterrisk för gravida kvinnor som rekommenderas att ha en konservativ hållning när de hanterar denna population. Det är säkert att applicera TMS i pediatriska populationer, gå försiktigt i vissa utvecklingsstadier (dvs. stängning av fontanellen, mognad av kortikal excitabilitet och tillväxt av den yttre hörselgången)33.
  2. Beredning av material. För denna procedur, förutom TMS- och EMG-enheterna, ha till ditt förfogande en badmössa, alkoholkuddar (med beredning av 70% isopropylalkohol), ledande gel och en dator påslagen med EMG-programvaruinställningen och en dynamometer som är lämplig för den undersökta muskeln (se materialtabell).
    OBS: Badmössor har fördelen av att vara det billigaste och mest tillgängliga alternativet som fortfarande möjliggör tillförlitliga och reproducerbara TMS-bedömningar utan att orsaka obehag att markera försökspersonens huvud.

2. Lämpliga instruktioner till patienterna

  1. Förklara de grundläggande stegen i proceduren och hur mycket tid det tar.
  2. Instruera deltagaren att förbli vaken men inte utföra kognitiva aktiviteter som kräver extra uppmärksamhet och / eller fokus (t.ex. matematiska beräkningar, meditation, etc.) och förutse att de kan uppleva hand / käke ryckningar eller troliga biverkningar. Sådana händelser kan verka oväntade för ett oerfaret ämne och därmed äventyra proceduren.
    OBS: Enkel- och parad puls TMS har endast associerats med milda, övergående, biverkningar, inklusive huvudvärk, lokal smärta, nacksmärta, tandvärk och parestesi. Kramper är sällsynta och inga andra allvarliga biverkningar har associerats33. För extra säkerhet rekommenderas att erbjuda öronproppar, på grund av risken för skadliga ljud, och bitblock för eventuell masseterkontraktion34.

3. Experimentella förfaranden (figur 1)

  1. Välj muskeln för att placera elektroderna.
    1. Be motivet att lägga handen över bordet, i en benägen position. Välj FDI-muskeln, lokaliserad mellan den första och andra metakarpala osseösa. För att identifiera FDI, be ämnet att bortföra pekfingret mot motstånd, hålla resten av handen stilla och ligga på bordet medan du palperar området.
    2. Exponera det markerade området. Använd en engångshyvel för att raka området för att förbättra elektrodkontakten med huden, om det behövs, och rengör området med alkoholkuddar för att ta bort hudoljor och andra faktorer som kan öka impedansen. Intyga att det finns fri hud för att säkerställa kontakt med elektroden.
      OBS: Om du utvärderar aktivitet i nedre extremiteter, använd TA-muskeln för elektrodplacering. Det är lokaliserat på sidosidan av skenbenet och ligger nära hudens yta. Det kan identifieras med fotled dorsiflexion.
  2. Placera ytan EMG-elektroder
    1. Med området exponerat och rengjort, applicera den ledande gelén på varje elektrod i kanalen för att säkerställa god impedans.
    2. Placera den negativa elektroden på magen på FDI-muskeln (mitten eller den mest framträdande utbuktningen av muskelmagen) och den positiva på den distala interfalangeala leden, med ett interelektrodavstånd på minst 1,5 cm. Placera referenselektroden (neutral) på handleden, över den ulnara styloidprocessen.
      OBS: Närvaron av motoriska slutpunkter, muskelsenor eller andra aktiva muskler kan påverka stabiliteten i inspelningarna, så det är viktigt att undvika dessa platser35. För TA-muskeln bör elektroderna placeras på en tredjedel på linjen som förbinder fibulaens spets och spetsen på medial malleolus. Ge ett avstånd på 20 mm mellan varje elektrods pol och placera referenselektroden i fotleden.
  3. Bestäm den erforderliga muskelkontraktionskraften
    1. Använd en digital klämdynamometer och ett fyrkantigt pyramidstöd för att minimera mekaniska förvrängningar och höja känsligheten för minimala sammandragningar.
    2. Placera dynamometern mellan första och andra fingrarna med hjälp av pyramidstödet. Se till att det tredje, fjärde och femte fingret ligger stilla på bordet, medan 1: a och 2: a genererar krafterna i klämrörelsen.
    3. Med det fasta läget, be deltagaren att trycka på dynamometern med det första fingret och sidan av pyramiden med pekfingret, klämma dynamometerpyramidsystemet med sin maximala kraft och skapa en stark sammandragning av FDI-muskeln.
    4. Använd det värdet som referens och bestäm 20% av maximal kraft. Deltagaren måste öva på att upprätthålla målet vid 20% av ihållande kontraktion. Tillåt variationer från 15% -25% av MVC.
      OBS: Alternativt, om en dynamometer inte är tillgänglig som kan fånga den isolerade muskelaktiviteten som undersöks, använd EMG-återkoppling för att standardisera kraften. Inspelningsprogramvaran mäter den maximala topp-till-topp-amplituden som motsvarar motivets maximala kraft, och med hjälp av det värdet som referens bestämmer 20% MVC. Försökspersoner kan få visuella och/eller auditiva ledtrådar om när 20% uppnås.
  4. Identifiering av den ursprungliga platsen för hotspot-sökning
    1. Sätt en badmössa på motivets huvud. Alla referenspunkter kommer att markeras på den.
    2. Mät huvudets sagittala omkrets från nasionen (punkten mellan pannan och näsan) till inionen (den mest framträdande punkten i occipitalregionen). Dela det värdet med två och markera den mellersta platsen på huvudet.
    3. Markera platsen för patientens nasion, inion, spiralen av både höger och vänster yttre öron och höger och vänster supraorbital ås. Detta för att intyga att locket inte har glidit under proceduren och / eller att det i framtida experiment kommer att placeras lika på patientens huvud.
    4. Som beskrivits ovan, mäta tragus-till-tragus-avståndet och lägg till ett märke halvvägs. Markera skärningspunkten mellan dem, en punkt identifierad som vertex (Cz).
    5. Från vertexet, flytta 5 cm i sidled parallellt med midsagittallinjen, på den kontralaterala sidan till den valda muskeln. Detta märke identifierar ungefär (M1), på samma koronala nivå som handmotorcortexen. Använd detta som den första platsen för att initiera sökningen efter hotspot.
    6. Hotspot är det område i motorcortex där den lägsta motortröskeln är detekterbar. Ställ in en låg intensitet (t.ex. 30% av maximal stimulatorutgång [MSO]) och initiera sökningen genom att leverera flera pulser till den första platsen.
    7. Fortsätt med små intensitetssteg tills du identifierar den lägsta stimulansen som upptäcker ett EMG-indexerat svar (dvs. MEP). För leverans av stimuli, vinkla åtta-spolen vid 45 ° i förhållande till midsagittallinjen med handtaget riktat mot patientens bakre del.
    8. För att säkerställa att den bästa platsen identifierades, flytta runt den första platsen och testa de efterföljande ~ 3 ledamöterna på 1 cm främre, 1 cm lateral, 1 cm medial och 1 cm bakom den. Upprepa denna procedur så många gånger som behövs för ett konsekvent svar; håll dig till den plats som framkallar den största parlamentsledamoten36.
    9. När hotspot har hittats, markera den platsen i patientens huvud (badmössa). Använd den här platsen under det här experimentet och de potentiella uppföljningsbesöken. Var försiktig så att du inte orsakar obehag för motivet på grund av extra tryck. Använd båda händerna för att stödja spolen på motivets huvud.
  5. Bestäm tröskel för vilomotor (RMT)
    1. Uppskatta motortröskeln som den minsta intensitet som krävs för att främja en MEP med en minimal detekterbar amplitud (vanligtvis minst 50-100 μV).
    2. För att bestämma motortröskeln, applicera tio på varandra följande stimuli vid hotspot och välj den lägsta intensiteten som producerade en MEP med en topp-till-topp-amplitud på minst 50 μV på målmuskeln, i 50% av försöken.
      OBS: Detta protokoll kan göras med målmuskeln i vila (vilande motortröskel [RMT]) eller under aktiv sammandragning (aktiv motorisk tröskel [AMT]). Båda kan vidare användas som referenser för supratröskel TMS-pulser. Förvärvet av AMT är mer benäget för variabilitet eftersom det bygger på standardisering av MVC, vilket kan vara ett problem för longitudinella studier med flera bedömningar.
  6. CSP-protokoll
    1. Leverera supratröskelstimuli för att framkalla ledamöter under tonisk frivillig sammandragning av målmuskeln.
    2. Leverera 10 stimuli med stimuleringsintensiteten (SI) på 120% av RMT med 10 s period mellan dem. Under appliceringen av stimuli, be patienten att behålla 20% av den maximala motoriska sammandragningen av målmuskeln, som praktiseras med dynamometern.
    3. För att säkerställa att hela SP fångas, certifiera att EMG-tidsfönstret är tillräckligt långt för att fånga upp till 400 ms EMG-aktivitet. Inte sällan - beroende på sjukdomen som studeras - kan ämnen kräva högre SI för att en framgångsrik cSP ska erhållas.

Subscription Required. Please recommend JoVE to your librarian.

Representative Results

Efter att ha följt steg-för-steg-proceduren kommer leveransen av en supratröskel TMS-puls (120% av RMT) att framkalla en observerbar MEP i EMG-inspelningen av målmuskeln och en efterföljande period av bakgrunds-EMG-aktivitetsundertryckning på cirka 150 ms till 300 ms (figur 2). Från det EMG-mönstret är det möjligt att beräkna cSP-måtten. De mest rapporterade resultaten är varaktigheten (i intervallet ms) för den relativa och absoluta SP. Den relativa SP mäts från MEP-start till återkomsten av EMG-aktivitet. Ett alternativ är att använda den förstärkta motorstimulerade utgången (MSO = 120% av RMT, enligt protokollet) för att fastställa uppkomsten av relativ SP. Eftersom den verkliga starten på nätverksnivå inte kan vara känd, välj MEP-debut som första startpunkt för att öka experimentell tillförlitlighet13. Å andra sidan kan den absoluta SP mätas från slutet av MEP till början av återuppkomsten av frivillig EMG-aktivitet. Till exempel att använda en inspelning av ämnets vilande EMG-aktivitet som referens för kvalitativ jämförelse. Dessa tidsparametrar kan identifieras manuellt eller med hjälp av automatiserad programvara37.

En grundläggande metodologisk fråga för korrekt cSP-beräkning är definitionen av återuppkomsten av EMG-bakgrundsaktivitet. Två tillvägagångssätt kan undersökas här: Den första är att använda individuell försöksberäkning. I det här fallet baseras beräkningen på försök för försök, med hjälp av varje inspelning för att beräkna cSP-varaktigheten. Därefter kan ett medelvärde (eller median) av de enskilda prövningarna beräknas och rapporteras. Den andra metoden är att använda korrigerade flera försök. För detta tillvägagångssätt kommer alla försök att korrigeras och måste sedan vara genomsnittliga och överlappade med varandra. Beräkna sedan cSP-varaktigheten med hjälp av de korrigerade och genomsnittliga spåren med hjälp av genomsnittliga tidsmärken. Den största fördelen med denna metod är dess precision och enklare identifiering av återkomsten av frivillig EMG-aktivitet i förhållande till den toniska baslinjen EMG-nivå36. Att använda korrigerat medelvärde är fördelaktigt eftersom det är mer jämförbart och minskar variationen mellan ämnen.

Det är viktigt att nämna att cSP-varaktigheten kan förlängas som en sigmoidfunktion av stimulansintensitet38, men den påverkas knappt av graden av avsiktlig sammandragning av målmuskeln39. Dessutom ökar MEP-amplituderna med ökningar av stimulansintensiteten. Kojima et al. visade att dessa ökningar av MEP-amplituden (sekundär till ökad intensitet) också åtföljs av ökningar av cSP-varaktigheten40. Detta beteende är förväntat eftersom MEP- och cSP-varaktigheten tros påverkas av gemensamma faktorer38. Dessa vanliga faktorer verkar vara närvarande i hela kortikala ryggraden och inte i motorenheten; Eftersom ökningarna i stimulansintensitet ökar båda, men ökningar i muskelkontraktion påverkar inte cSP-varaktigheten.

Med denna diskussion är det möjligt att dra slutsatsen att stimulansintensitet och muskelkontraktion måste övervägas noggrant under analys och tolkning av fynd. cSP kännetecknas av en linjär ökning på grund av SI, men sedan uppnås en platå vid höga intensiteter; Detta mönster är mycket varierande mellan försökspersoner39, eftersom de kan ha unika lutningar och olika platåintensiteter. En alternativ analys kan innefatta utvärdering av cSP under progressivt ökade intensiteter för att utföra en input-output-kurva (I/O), och sedan kan cSP erhållas med hjälp av den intensitet vid vilken I/O-kurvan når platån41,42. Slutligen, eftersom cSP påverkas av någon aktivitet eller exponering som kan producera kortikal excitabilitet och hämningsförändringar, rekommenderas det att bedöma och registrera allmänna confounders i analysen. Till exempel att använda en rapporteringschecklista för TMS-experiment43.

cSP-tolkning
TMS-testet i den aktuella studien användes för att visa implementeringen av en genomförbar och mångsidig biomarkör för M1-hämning. I allmänhet, ju längre varaktigheten av SP, observeras en högre kortikospinal M1-hämning44. Flera faktorer måste dock beaktas vid tolkningen. För det första definieras cSP av både ryggrads- och kortiko-subkortikala processer45. Ryggradskomponenterna står för ungefär de första 50 ms46. Den återstående varaktigheten påverkas starkt av kortikala mekanismer såsom M1-interneuronhämning och andra hämmande afferenser inom M1 (från subkortikala regioner och andra kortices), medierade huvudsakligen av GABAergic B-neuroner efter en viktig kortikal aktivering som framkallar MEPs6. Det har föreslagits att rollen för denna hämning är att förhindra oönskade rörelser och upprätthålla motorisk kontroll47. För det andra kan beteendemässiga och kognitiva faktorer påverka CSP-varaktigheten, såväl som motoriska och icke-motoriska neuropsykiatriska störningar45,48. På grund av denna dubbla karaktär av cSP måste dess värden tolkas inom experimentkontexten (målpopulation och användning av samtidiga motorkontrolluppgifter).

Figure 1
Figur 1: Experimentella steg. 1. Elektrodplacering på magen på FDI-muskeln 2. Dynamometerns placering mellan fingrarna. 3. Frivillig sammandragning av målmuskeln för att testa standardiseringen av 20% MVC 4. Huvudmätningar och TMS-pulser för identifiering av hotspot och RMT (lägsta stimuli som framkallar en MEP på minst 50 mV i fem av tio försök) 5. CSP-protokoll, konsekvent med 10 pulser med 120% RMT åtskilda av 10s, under långvarig muskelkontraktion. I den nedre mittfiguren representerar den lilla röda rektangeln en enda TMS-puls och delar pre-TMS-stimulans (ihållande muskelkontraktion och bakgrunds-EMG-aktivitet) och cSP-inspelningen. CSP beaktas från början av MEP till återuppkomsten av EMG-baslinjeaktivitet, representerad inuti den blå rektangeln. I den gula rektangeln visas MEP-latensen. Klicka här för att se en större version av denna figur.

Figure 2
Figur 2: MEP i EMG-inspelningen av målmuskeln. På X-axeln, millisekunder (ms) och Y-axeln, millivolt (mV) av EMG-signalen. Från vänster till höger: den röda linjen indikerar den elektriska muskelaktiviteten i bakgrunden före MEP, därefter, efter att den elektriska effekten av TMS-pulsen har observerats, följs den av den motorframkallade potentialen. Efter MEP finns det en undertryckning av EMG-signalen som kallas SP. Det kan vara relativt, räkna intervallet från början av MEP-vågen till återkomsten av EMG-bakgrundsaktivitet eller absolut SP, räkna intervallet från slutet av MEP till bakgrundsvågens återkomst. Klicka här för att se en större version av denna figur.

Subscription Required. Please recommend JoVE to your librarian.

Discussion

Standard-SI för att framkalla MEP och SPs kan variera beroende på populationen. Intensiteter så låga som 80% RMT har visat sig framkalla cSP hos friska individer39, fortfarande studier på både friska och sjuka populationer har använt intensiteter så höga som 150% RMT 49,50,51. Även om denna källa till heterogenitet kan vara inneboende i målgruppens natur, bör den inte försummas eftersom olika betydande institut har visat sig oberoende (oavsett muskelkontraktionskraft) diktera perioden av tyst EMG-aktivitet efter MEP39,49,52. RMT från 110% till 120% har framgångsrikt framkallat SPs i ett brett spektrum av populationer, samtidigt som det fortfarande är acceptabelt för deltagare53,54. 110% RMT kan dock vara gränsfall, eftersom SI lägre än 110% har misslyckats med att framkalla SPs eller framkallat SPs med varaktighet kortare än 50 ms39, vilket kan representera enbart ryggrad snarare än kortikala eller kortikospinala komponenter av M1-hämning. Dessutom är högre SI associerade med minskad stimuleringsfokalitet och ökat obehag hos patienter - särskilt i sjuka populationer med högre RMT55, där höga procentandelar av supratröskelstimuli kan motsvara nära maximal stimulatorutgång. Detta kan äventyra deltagarnas efterlevnad av det använda protokollet56. Även om användning av 120% RMT verkar vara den säkraste och mest lämpliga SI-inställningen totalt sett, bör forskare standardisera SI genom att kontrollera tidigare framgångsrika experiment som gjorts i befolkningen av intresse. Standardisering över liknande populationer är viktig för att underlätta ytterligare poolad statistik.

Experimentet görs vanligtvis med en enda SI, men vissa studier har undersökt cSP-svar vid mer än en stimulansinställning 53,57,58,59,60. I samband med tillstånd utan tydlig patofysiologi eller tidigare litteratur, eller där förståelsen av SP-beteendet är målet med studien, rekommenderas att plotta cSPs mot efterföljande ökande stimulansintensiteter (dvs 10% ökning i en sigmoid stimulus-responskurva)42. I så fall bör forskaren överväga att lägga till vilopauser i protokollet för att undvika muskeltrötthet. Även om det fortfarande är motsägelsefullt finns det en betydande mängd bevis för att cSPs inte påverkas av nivån av muskelkontraktion 39,61,62; Det påverkas dock av muskeltrötthet63,64,65,66. Ett värde på 20% av maximal frivillig kontraktion (MVC) har konsekvent visat sig framgångsrikt framkalla SPs med mindre risk att inducera trötthet60,67,68,69.

En annan signifikant parameter som kan bidra till heterogeniteten av cSP-resultat i litteraturen är den valda muskeln för att utvärdera cSP efter TMS-stimuli. Studier har visat att olika muskler kan rekrytera distinkta motorneuronnätverk, vilket i sin tur kommer att ha divergerande cSP-effekter. Detta gäller inte bara för muskulatur i övre och nedre extremiteter, utan också för proximala och distala muskler i samma lem. Till exempel har Van Kuijk och kollegor i två separata studier förmedlat en mer signifikant känslighet för TMS-parametrar, såsom cSP, i distala övre extremitetsmuskler jämfört med proximala muskler70,71. Och även om denna skillnad inte alltid har varit statistiskt signifikant71, är den fortfarande anmärkningsvärd och kan bidra till heterogena resultat. Dessutom har en signifikant skillnad i cSP-svar i övre och nedre extremitetsmuskler också betecknats i studier om trötthet, med övre extremiteter som förmedlar 30% längre SPs än nedre extremiteter72. För att minska heterogeniteten i cSP-resultat är det därför viktigt att standardisera muskeln där cSP-bedömningen kommer att utvärderas eftersom vissa är mer känsliga för TMS-stimuli än andra. Därför kan olika muskler drastiskt förändra procedurens särdrag och tolkning. För att illustrera används cSP också för att utvärdera kortikal excitabilitet i djupare muskler, såsom larynxmotoriska enheter. Att tillämpa cSP-protokollet på dessa strukturer kommer med unika utmaningar. Ett exempel är den för larynxmotorcortexen; stimuleringsstället för detta protokoll ligger nära EMG-elektroden, vilket kan öka antalet artefakter som kräver justeringar av EMG-förstärkaren73. Dessutom behövs nålelektroder som tränger in i huden för att mäta EMG-aktiviteten hos dessa muskler, vilket gör placeringen och vid behov omfördelningen av elektroderna svår, samt ändrar tolkningen av resultaten. Därför är en begränsning av detta metoddokument att dess räckvidd är begränsad till att illustrera ett protokoll för övre och nedre extremiteter, och det omfattar till exempel fältet som utforskar cSP som en markör för kortikobulbär hämning eller psykiatriska tillstånd.

I den frågan stöder litteratursökning att FDI är den vanligaste målmuskeln för att studera övre extremiteter M1 kortikospinal hämning. Orsakerna inkluderar men är inte begränsade till dess ytliga och stora kortikala representation i motorcortexen, den lägsta motoriska tröskeln för stimulering och enkelheten att utföra sin isolerade och ihållande sammandragning samt placeringen av elektroderna73,74. För de nedre extremiteterna är användningen av TA-muskeln mest frekvent - troligen på grund av dess större kortikala representation i jämförelse med andra benmuskler75. Även lättheten att isoleras från aktiviteten hos stora muskelgrupper som komponerar underbenens muskulatur spelar en roll. Trots vikten av rehabilitering av nedre extremiteter (LL) i fält använder färre studier LL-ledamoten med tanke på dess särskilda utmaningar. Den hjärnanatomiska regionen i LL är mer medial och djupare i den interhemisfäriska sprickan jämfört med de övre extremiteterna. Användningen av neuronavigation har dock förbättrat noggrannheten hos stimuli 36, medan användningen av en dubbelkonspole framgångsrikt har riktat in sig på LL-regioner, inklusive TA-muskeln, som visar lägre LL MT än andra spoltyper 76,77,78,79, och för närvarande är standardrekommendationen att rikta in sig på LL 36,44. Användningen av modern navigationsteknik bör dock övervägas parallellt med protokollets genomförbarhet. Jung et al. (2010) avslöjade ingen signifikant skillnad i MEP-variabilitet och reproducerbarhet mellan icke-navigerad TMS- och TMS-navigering, som når en jämförbar prestandanivå80. Att använda icke-navigerad TMS kan vara mer kostnadseffektivt under specifika omständigheter (dvs. begränsade resurser), och därför var det föredragna tillvägagångssättet för detta protokoll som syftar till att visa en genomförbar, enkel och reproducerbar cSP-bedömning.

Med tanke på den lovande och mångsidiga användningen av cSP som en biomarkör för kortikospinalhämning vid olika neurologiska störningar är det viktigt att ge forskare ett genomförbart, reproducerbart och fortfarande tillförlitligt cSP-protokoll för övre och nedre extremiteter. Vi belyser att endast ett fåtal muskler kunde representeras i experimentet, vilket ledde till avsaknad av undersökning av cSP för kortikobulbär hämning. Dessutom är resultaten av den icke-uttömmande sökningen i tabell 1 inte ett försök att sammanfatta befintliga data utan snarare att illustrera en del av logiken bakom valet av parametrar och insikter, som därför genomfördes utan vetenskaplig stringens. Förhoppningsvis kommer detta metodologiska papper att hjälpa forskare att främja undersökningen av cSP som en biomarkör för M1 kortikospinalhämning.

Tabell 1: Olika parametrar som används på cSP-protokoll. Vi extraherade data från cSP-experiment från 117 olika artiklar. Resultaten rapporteras om paradigmet användes i ≥2 experiment, annars samlades de inom andra. Inkluderar artiklar som antingen inte rapporterade standardiseringsmetoden eller som rapporterade att standardisering inte tillämpades. Förkortningar: MVC = maximal frivillig kontraktion. Klicka här för att ladda ner denna tabell.

Subscription Required. Please recommend JoVE to your librarian.

Disclosures

Abhishek Datta är VD, medgrundare och CTO för Soterix Medical Inc., och Kamran Nazin är Chief Product Officer för samma företag. Soterix Medical Inc. tillhandahöll materialet som användes vid skapandet av denna videopublikation. Övriga författare förklarar att de inte har några konkurrerande ekonomiska intressen.

Acknowledgments

Inga bekräftelser.

Materials

Name Company Catalog Number Comments
Alcohol pads Medline Preparation with 70% isopropyl alcohol
Conductive gel Weaver and Company Used on the electrode
Echo Pinch JTECH medical 0902A302 Digital dynamometer.
Mega-EMG Soterix Medical NS006201 Digital multiple channel EMG with built in software.
MEGA-TMS coil Soterix Medical NS063201 8 shaped TMS coil
Mega-TMS stimulator Soterix Medical 6990061 Single Pulse TMS
Neuro-MEP.NET Soterix Medical EMG software used to analyse the muscles eletrical activity.
Swim cap Kiefer

DOWNLOAD MATERIALS LIST

References

  1. Li, J. Y., Lai, P. H., Chen, R. Transcallosal inhibition in patients with callosal infarction. Journal of Neurophysiology. 109 (3), 659-665 (2013).
  2. Wassermann, E. M., Fuhr, P., Cohen, L. G., Hallett, M. Effects of transcranial magnetic stimulation on ipsilateral muscles. Neurology. 41 (11), 1795-1799 (1991).
  3. Fuhr, P., Agostino, R., Hallett, M. Spinal motor neuron excitability during the silent period after cortical stimulation. Electroencephalography and Clinical Neurophysiology. 81 (4), 257-262 (1991).
  4. Meyer, B. U., Röricht, S., Gräfin von Einsiedel, H., Kruggel, F., Weindl, A. Inhibitory and excitatory interhemispheric transfers between motor cortical areas in normal humans and patients with abnormalities of the corpus callosum. Brain. 118, 429-440 (1995).
  5. Hupfeld, K. E., Swanson, C. W., Fling, B. W., Seidler, R. D. TMS-induced silent periods: A review of methods and call for consistency). Journal of Neuroscience Methods. 346, 108950 (2020).
  6. Siebner, H. R., Dressnandt, J., Auer, C., Conrad, B. Continuous intrathecal baclofen infusions induced a marked increase of the transcranially evoked silent period in a patient with generalized dystonia. Muscle Nerve. 21 (9), 1209-1212 (1998).
  7. Vallence, A. M., Smalley, E., Drummond, P. D., Hammond, G. R. Long-interval intracortical inhibition is asymmetric in young but not older adults. Journal of Neurophysiology. 118 (3), 1581-1590 (2017).
  8. Manconi, F. M., Syed, N. A., Floeter, M. K. Mechanisms underlying spinal motor neuron excitability during the cutaneous silent period in humans. Muscle Nerve. 21 (10), 1256-1264 (1998).
  9. Romanò, C., Schieppati, M. Reflex excitability of human soleus motoneurones during voluntary shortening or lengthening contractions. The Journal of Physiology. 390, 271-284 (1987).
  10. Cantello, R., Gianelli, M., Civardi, C., Mutani, R. Magnetic brain stimulation: the silent period after the motor evoked potential. Neurology. 42 (10), 1951-1959 (1992).
  11. Rossini, P. M., et al. Non-invasive electrical and magnetic stimulation of the brain, spinal cord, roots and peripheral nerves: Basic principles and procedures for routine clinical and research application. An updated report from an I.F.C.N. Committee. Clinical Neurophysiology. 126 (6), 1071-1107 (2015).
  12. Classen, J., Benecke, R. Inhibitory phenomena in individual motor units induced by transcranial magnetic stimulation. Electroencephalography and Clinical Neurophysiology. 97 (5), 264-274 (1995).
  13. Inghilleri, M., Berardelli, A., Cruccu, G., Manfredi, M. Silent period evoked by transcranial stimulation of the human cortex and cervicomedullary junction. The Journal of Physiology. 466, 521-534 (1993).
  14. Roick, H., von Giesen, H. J., Benecke, R. On the origin of the postexcitatory inhibition seen after transcranial magnetic brain stimulation in awake human subjects. Experimental Brain Research. 94 (3), 489-498 (1993).
  15. Chen, R., Lozano, A. M., Ashby, P. Mechanism of the silent period following transcranial magnetic stimulation. Evidence from epidural recordings. Experimental Brain Research. 128 (4), 539-542 (1999).
  16. Schnitzler, A., Benecke, R. The silent period after transcranial magnetic stimulation is of exclusive cortical origin: evidence from isolated cortical ischemic lesions in man. Neuroscience Letters. 180 (1), 41-45 (1994).
  17. Cantello, R., Tarletti, R., Civardi, C. Transcranial magnetic stimulation and Parkinson's disease. Brain Research. Brain Research Reviews. 38 (3), 309-327 (2002).
  18. Ziemann, U., Netz, J., Szelényi, A., Hömberg, V. Spinal and supraspinal mechanisms contribute to the silent period in the contracting soleus muscle after transcranial magnetic stimulation of human motor cortex. Neuroscience Letters. 156 (1-2), 167-171 (1993).
  19. Paci, M., Di Cosmo, G., Perrucci, M. G., Ferri, F., Costantini, M. Cortical silent period reflects individual differences in action stopping performance. Scientific Reports. 11 (1), 15158 (2021).
  20. Poston, B., Kukke, S. N., Paine, R. W., Francis, S., Hallett, M. Cortical silent period duration and its implications for surround inhibition of a hand muscle. The European Journal of Neuroscience. 36 (7), 2964-2971 (2012).
  21. Vidor, L. P., et al. Association of anxiety with intracortical inhibition and descending pain modulation in chronic myofascial pain syndrome. BMC Neuroscience. 15, 42 (2014).
  22. Bradnam, L., et al. Afferent inhibition and cortical silent periods in shoulder primary motor cortex and effect of a suprascapular nerve block in people experiencing chronic shoulder pain. Clinical Neurophysiology. 127 (1), 769-778 (2016).
  23. Simis, M., et al. Increased motor cortex inhibition as a marker of compensation to chronic pain in knee osteoarthritis. Scientific Reports. 11 (1), 24011 (2021).
  24. List, J., et al. Cortical reorganization due to impaired cerebral autoregulation in individuals with occlusive processes of the internal carotid artery. Brain Stimulation. 7 (3), 381-387 (2014).
  25. Gray, W. A., Palmer, J. A., Wolf, S. L., Borich, M. R. Abnormal EEG responses to TMS during the cortical silent period are associated with hand function in chronic stroke. Neurorehabilitation and Neural Repair. 31 (7), 666-676 (2017).
  26. Braune, H. J., Fritz, C. Transcranial magnetic stimulation-evoked inhibition of voluntary muscle activity (silent period) is impaired in patients with ischemic hemispheric lesion. Stroke. 26 (4), 550-553 (1995).
  27. Goodwill, A. M., Teo, W. -P., Morgan, P., Daly, R. M., Kidgell, D. J. Bihemispheric-tDCS and upper limb rehabilitation improves retention of motor function in chronic stroke: A pilot study. Frontiers in Human Neuroscience. 10, 258 (2016).
  28. Cincotta, M., et al. Suprathreshold 0.3 Hz repetitive TMS prolongs the cortical silent period: potential implications for therapeutic trials in epilepsy. Clinical Neurophysiology. 114 (10), 1827-1833 (2003).
  29. Langguth, B., et al. Transcranial magnetic stimulation for the treatment of tinnitus: effects on cortical excitability. BMC Neuroscience. 8, 45 (2007).
  30. Priori, A., et al. Rhythm-specific pharmacological modulation of subthalamic activity in Parkinson's disease. Experimental Neurology. 189 (2), 369-379 (2004).
  31. Salerno, A., et al. Motor cortical dysfunction disclosed by single and double magnetic stimulation in patients with fibromyalgia. Clinical Neurophysiology. 111 (6), 994-1001 (2000).
  32. Rossi, S., Hallett, M., Rossini, P. M., Pascual-Leone, A. Screening questionnaire before TMS: an update. Clinical Neurophysiology. 122 (8), 1686 (2011).
  33. Rossi, S., Hallett, M., Rossini, P. M., Pascual-Leone, A. Safety of, T.M.S.C.G. Safety, ethical considerations, and application guidelines for the use of transcranial magnetic stimulation in clinical practice and research. Clinical Neurophysiology. 120 (12), 2008-2039 (2009).
  34. Rossi, S., et al. Safety and recommendations for TMS use in healthy subjects and patient populations, with updates on training, ethical and regulatory issues: Expert Guidelines. Clinical Neurophysiology. 132 (1), 269-306 (2021).
  35. Hermens, H. J., Freriks, B., Disselhorst-Klug, C., Rau, G. Development of recommendations for SEMG sensors and sensor placement procedures. Journal of Electromyography and Kinesiology. 10 (5), 361-374 (2000).
  36. Groppa, S., et al. A practical guide to diagnostic transcranial magnetic stimulation: report of an IFCN committee. Clinical Neurophysiology. 123 (5), 858-882 (2012).
  37. Daskalakis, Z. J., et al. An automated method to determine the transcranial magnetic stimulation-induced contralateral silent period. Clinical Neurophysiology. 114 (5), 938-944 (2003).
  38. Orth, M., Rothwell, J. C. The cortical silent period: intrinsic variability and relation to the waveform of the transcranial magnetic stimulation pulse. Clinical Neurophysiology. 115 (5), 1076-1082 (2004).
  39. Säisänen, L., et al. Factors influencing cortical silent period: optimized stimulus location, intensity and muscle contraction. Journal of Neuroscience Methods. 169 (1), 231-238 (2008).
  40. Kojima, S., et al. Modulation of the cortical silent period elicited by single- and paired-pulse transcranial magnetic stimulation. BMC Neuroscience. 14 (1), 43 (2013).
  41. Poston, B., Kukke, S. N., Paine, R. W., Francis, S., Hallett, M. Cortical silent period duration and its implications for surround inhibition of a hand muscle. The European Journal of Neuroscience. 36 (7), 2964-2971 (2012).
  42. Kimiskidis, V. K., et al. Silent period to transcranial magnetic stimulation: construction and properties of stimulus-response curves in healthy volunteers. Experimental Brain Research. 163 (1), 21-31 (2005).
  43. Chipchase, L., et al. A checklist for assessing the methodological quality of studies using transcranial magnetic stimulation to study the motor system: an international consensus study. Clinical Neurophysiology. 123 (9), 1698-1704 (2012).
  44. Rossini, P. M., et al. Non-invasive electrical and magnetic stimulation of the brain, spinal cord, roots and peripheral nerves: Basic principles and procedures for routine clinical and research application. An updated report from an I.F.C.N. Committee. Clinical Neurophysiology. 126 (6), 1071-1107 (2015).
  45. Zeugin, D., Ionta, S. Anatomo-Functional origins of the cortical silent period: Spotlight on the basal ganglia. Brain Sciences. 11 (6), 705 (2021).
  46. Person, R. S., Kozhina, G. V. Investigation of the silent period by a poststimulus histogram method. Neurophysiology. 10 (2), 123-129 (1978).
  47. Stinear, C. M., Coxon, J. P., Byblow, W. D. Primary motor cortex and movement prevention: where Stop meets Go. Neuroscience and Biobehavioral Reviews. 33 (5), 662-673 (2009).
  48. Mathis, J., de Quervain, D., Hess, C. W. Dependence of the transcranially induced silent period on the 'instruction set' and the individual reaction time. Electroencephalography and Clinical Neurophysiology. 109 (5), 426-435 (1998).
  49. Chandra, S. R., Issac, T. G., Nagaraju, B. C., Philip, M. A study of cortical excitability, central motor conduction, and cortical inhibition using single pulse transcranial magnetic stimulation in patients with early frontotemporal and Alzheimer's Dementia. Indian Journal of Psychological Medicine. 38 (1), 25-30 (2016).
  50. Bocci, T., et al. Spinal direct current stimulation modulates short intracortical inhibition. Neuromodulation. 18 (8), 686-693 (2015).
  51. Zunhammer, M., et al. Modulation of human motor cortex excitability by valproate. Psychopharmacology (Berl). 215 (2), 277-280 (2011).
  52. Ho, K. H., Nithi, K., Mills, K. R. Covariation between human intrinsic hand muscles of the silent periods and compound muscle action potentials evoked by magnetic brain stimulation: evidence for common inhibitory connections. Experimental Brain Research. 122 (4), 433-440 (1998).
  53. Acler, M., Fiaschi, A., Manganotti, P. Long-term levodopa administration in chronic stroke patients. A clinical and neurophysiologic single-blind placebo-controlled cross-over pilot study. Restorative Neurology and Neuroscience. 27 (4), 277-283 (2009).
  54. Volz, M. S., et al. Dissociation of motor task-induced cortical excitability and pain perception changes in healthy volunteers. PLoS One. 7 (3), 34273 (2012).
  55. Veldema, J., Nowak, D. A., Gharabaghi, A. Resting motor threshold in the course of hand motor recovery after stroke: a systematic review. Journal of Neuroengineering and Rehabilitation. 18 (1), 158 (2021).
  56. Rossi, S., et al. Safety and recommendations for TMS use in healthy subjects and patient populations, with updates on training, ethical and regulatory issues: Expert Guidelines. Clinical Neurophysiology. 132 (1), 269-306 (2021).
  57. Ortu, E., et al. Primary motor cortex hyperexcitability in Fabry's disease. Clinical Neurophysiology. 124 (7), 1381-1389 (2013).
  58. Goodwill, A. M., Teo, W. P., Morgan, P., Daly, R. M., Kidgell, D. J. Bihemispheric-tDCS and upper limb rehabilitation improves retention of motor function in chronic stroke: A pilot study. Frontiers in Human Neuroscience. 10, 258 (2016).
  59. Mayorga, T., et al. Motor-Evoked potentials of the abductor hallucis muscle and their relationship with foot arch functional anatomy. Journal of American Podiatric Medical Association. 107 (5), 467-470 (2017).
  60. Matsugi, A., et al. Cerebellar transcranial magnetic stimulation reduces the silent period on hand muscle electromyography during force control. Brain Science. 10 (2), 63 (2020).
  61. van Kuijk, A. A., Pasman, J. W., Geurts, A. C., Hendricks, H. T. How salient is the silent period? The role of the silent period in the prognosis of upper extremity motor recovery after severe stroke. Journal of Clinical Neurophysiology. 22 (1), 10-24 (2005).
  62. Wu, L., Goto, Y., Taniwaki, T., Kinukawa, N., Tobimatsu, S. Different patterns of excitation and inhibition of the small hand and forearm muscles from magnetic brain stimulation in humans. Clinical Neurophysiology. 113 (8), 1286-1294 (2002).
  63. Hunter, S. K., Todd, G., Butler, J. E., Gandevia, S. C., Taylor, J. L. Recovery from supraspinal fatigue is slowed in old adults after fatiguing maximal isometric contractions. Journal of Applied Physiology. 105 (4), 1199-1209 (2008).
  64. Yoon, T., Schlinder-Delap, B., Keller, M. L., Hunter, S. K. Supraspinal fatigue impedes recovery from a low-intensity sustained contraction in old adults. Journal of Applied Physiology. 112 (5), 849-858 (2012).
  65. Kennedy, D. S., McNeil, C. J., Gandevia, S. C., Taylor, J. L. Effects of fatigue on corticospinal excitability of the human knee extensors. Experimental Physiology. 101 (12), 1552-1564 (2016).
  66. Goodall, S., Howatson, G., Thomas, K. Modulation of specific inhibitory networks in fatigued locomotor muscles of healthy males. Experimental Brain Research. 236 (2), 463-473 (2018).
  67. Neva, J. L., et al. Multiple measures of corticospinal excitability are associated with clinical features of multiple sclerosis. Behavioural Brain Research. 297, 187-195 (2016).
  68. Caumo, W., et al. Motor cortex excitability and BDNF levels in chronic musculoskeletal pain according to structural pathology. Frontiers in Human Neuroscience. 10, 357 (2016).
  69. Chen, M., Deng, H., Schmidt, R. L., Kimberley, T. J. Low-Frequency repetitive transcranial magnetic stimulation targeted to premotor cortex followed by primary motor cortex modulates excitability differently than premotor cortex or primary motor cortex stimulation alone. Neuromodulation. 18 (8), 678-685 (2015).
  70. van Kuijk, A. A., et al. Definition dependent properties of the cortical silent period in upper-extremity muscles, a methodological study. Journal of Neuroengineering and Rehabilitation. 11, 1 (2014).
  71. van Kuijk, A. A., et al. Stimulus-response characteristics of motor evoked potentials and silent periods in proximal and distal upper-extremity muscles. Journal of Electromyography and Kinesiology. 19 (4), 574-583 (2009).
  72. Vernillo, G., Temesi, J., Martin, M., Millet, G. Y. Mechanisms of fatigue and recovery in upper versus lower limbs in men. Medicine and Science in Sports and Exercise. 50 (2), 334-343 (2018).
  73. Chen, M., et al. Evaluation of the cortical silent period of the laryngeal motor cortex in healthy individuals. Frontiers in Neuroscience. 11, 88 (2017).
  74. Masakado, Y., Akaboshi, K., Nagata, M., Kimura, A., Chino, N. Motor unit firing behavior in slow and fast contractions of the first dorsal interosseous muscle of healthy men. Electroencephalography and Clinical Neurophysiology. 97 (6), 290-295 (1995).
  75. Petersen, N. T., Pyndt, H. S., Nielsen, J. B. Investigating human motor control by transcranial magnetic stimulation. Experimental Brain Research. 152 (1), 1-16 (2003).
  76. Dharmadasa, T., et al. The effect of coil type and limb dominance in the assessment of lower-limb motor cortex excitability using TMS. Neuroscience Letters. 699, 84-90 (2019).
  77. Kesar, T. M., Stinear, J. W., Wolf, S. L. The use of transcranial magnetic stimulation to evaluate cortical excitability of lower limb musculature: Challenges and opportunities. Restorative Neurology and Neuroscience. 36 (3), 333-348 (2018).
  78. Proessl, F., et al. Characterizing off-target corticospinal responses to double-cone transcranial magnetic stimulation. Experimental Brain Research. 239 (4), 1099-1110 (2021).
  79. Dharmadasa, T., et al. The effect of coil type and limb dominance in the assessment of lower-limb motor cortex excitability using TMS. Neuroscience Letters. 699, 84-90 (2019).
  80. Jung, N. H., et al. Navigated transcranial magnetic stimulation does not decrease the variability of motor-evoked potentials. Brain Stimulation. 3 (2), 87-94 (2010).

Tags

Neurovetenskap nummer 186
Mätning av kontralateral tyst period inducerad av transkraniell magnetstimulering med en puls för att undersöka M1-kortikospinalhämning
Play Video
PDF DOI DOWNLOAD MATERIALS LIST

Cite this Article

Rebello-Sanchez, I., Parente, J.,More

Rebello-Sanchez, I., Parente, J., Pacheco-Barrios, K., Marduy, A., Pimenta, D. C., Lima, D., Slawka, E., Cardenas-Rojas, A., Rosa, G. R., Nazim, K., Datta, A., Fregni, F. Measuring Contralateral Silent Period Induced by Single-Pulse Transcranial Magnetic Stimulation to Investigate M1 Corticospinal Inhibition. J. Vis. Exp. (186), e64231, doi:10.3791/64231 (2022).

Less
Copy Citation Download Citation Reprints and Permissions
View Video

Get cutting-edge science videos from JoVE sent straight to your inbox every month.

Waiting X
Simple Hit Counter