Die Prävalenz von Kniearthrose (KOA) nimmt mit zunehmendem Alter zu, wobei das Knie ein wichtiges tragendes Gelenk ist1. KOA manifestiert sich in der Regel mit Steifheit und chronischen Schmerzen am Kniegelenk, was die Beweglichkeit einschränkt, die Lebensqualität verringert und das Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen erhöht2. Diabetes mellitus, der auch mit dem Alter zusammenhängt, trägt zum Risiko der Entwicklung von KOA bei, da erhöhte Glukose- und Lipidspiegel die fortgeschrittene Bildung von Glykationsendprodukten (AGE) fördern, was zu chronischen Gelenkentzündungen und Knorpeldegeneration führt3. Trotz der Verfügbarkeit von Gesundheitsdiensten wissen zwei von fünf Malaysiern mit Diabetes mellitus nichts von ihrer Diagnose, während 56 % der diagnostizierten Personen keine gute Blutzuckerkontrolle aufrechterhaltenkonnten 4. Akute Hyperglykämie kann zu einem hyperglykämischen hyperosmolaren Zustand führen, der lebensbedrohlich ist, während chronische Hyperglykämie zu peripherer Neuropathie, Nephropathie, Retinopathie und Herz-Kreislauf-Erkrankungen führt5.
Die periphere Neuropathie, eine mikrovaskuläre Komplikation, die aus einer schlechten Blutzuckerkontrolle resultiert und zu veränderten Schmerzmechanismen führt, kann die Knieschmerzen bei KOA6 übertreiben. Das Vorhandensein von Diabetes bei Personen mit KOA ist mit einem verminderten Bewegungsumfang am Kniegelenk, einer verminderten Kniefunktion, vermehrten röntgenologischen Veränderungen und einer schlechteren Lebensqualität verbunden7. Die verminderte körperliche Leistungsfähigkeit, die sich aus den Auswirkungen von Diabetes auf KOA ergibt, ist durch eine Beeinträchtigung der Muskelkraft und Koordination gekennzeichnet8. Magnetresonanztomographische Hinweise auf degenerative Veränderungen, die mit Knorpel- und Meniskusschäden verbunden sind, wie z. B. verkleinerter Gelenkspalt und Fehlstellung, scheinen bei Personen mit Diabetes schwerwiegender zu sein9.
Eine schlechte glykämische Kontrolle ist mit hochregulierten degenerativen Enzymen und Entzündungsfaktoren in der Kniegelenksflüssigkeit verbunden. Erhöhte Zytokine und Proteine bei Diabetes, wie IL-1β, IL-4, IL-6, Kernfaktor-κB (NF-κB) und Tumornekrosefaktor-alpha (TNF-α), sind mit der KOA-Pathophysiologie assoziiert10,11. In den Chondrozyten führt ein defekter Glukosetransporter zu einer hochregulierten Glykolyse, Polyol-Signalwegen, Proteinkinase C- und Pentose-Signalwegen und schließlich zu einer hohen Produktion von reaktiven Sauerstoffspezies10.
Nüchtern und zufälliger Blutzucker liefern eine Schätzung des aktuellen glykämischen Status sowie der Glukoseverarbeitungsfähigkeit im Zusammenhang mit der Insulinresistenz12. Glykiertes Hämoglobin A (HbA1c) ist ein Maß für die glykämische Kontrolle in den letzten drei Monaten. Daraus ergeben sich jedoch keine Angaben zu akuten Schwankungen13. Kapillarblutzuckertests ermöglichen eine unmittelbare Beurteilung des glykämischen Status am Krankenbett oder in der Klinik, was zu Debatten über ihren Wert bei der Bestimmung der glykämischen Kontrolle sowie bei der Vorhersage des Risikos von Komplikationen geführt hat14,15. Daher zielt diese Studie darauf ab, den Zusammenhang zwischen der mit HbA1c bestimmten glykämischen Kontrolle und dem erhöhten Blutzucker, der mit dem kapillären Blutzucker (CBG) bestimmt wird, mit den Knee Injury and Osteoarthritis Outcome Scores (KOOS), der körperlichen Leistungsfähigkeit, dem körperlichen Aktivitätsniveau, dem röntgenologischen Schweregrad und den Entzündungsmarkern bei Personen mit KOA aufzuklären.