Eine Lungenembolie (LE) ist oft ein lebensbedrohlicher medizinischer Notfall, der einen sofortigen medizinischen Eingriff erfordert. In der klinischen Praxis ist eine Lungenembolie definiert als ein Blutgerinnsel, das den Lungenkreislauf eines Patienten behindert hat1. Eine Lungenembolie fällt unter den Oberbegriff der venösen Thromboembolie (VTE) und ist die Folge einer tiefen Venenthrombose (TVT), die aus dem systemischen Kreislauf freigesetzt wird, zur rechten Seite des Herzens wandert und in die Lungenarterien gelangt2. Im Jahr 2020 ist Lungenembolie nach Myokardinfarkt und Schlaganfall die dritthäufigste kardiovaskuläre Todesursache in den Vereinigten Staaten 3,4. Zwei retrospektive Studien haben kürzlich berichtet, dass die Inzidenz von Lungenembolien von 1999 bis 2018 gestiegen ist, insbesondere bei jungen Erwachsenen 5,6. Während die derzeitige Belastung durch PE in den Vereinigten Staaten unbekannt ist, ist bekannt, dass PE für 5 % bis 10 % der Todesfälle im Krankenhaus verantwortlich ist7. Es ist wichtig zu beachten, dass die tatsächliche Prävalenz voraussichtlich höher ist, da PEs oft nicht diagnostiziert oder bei der Autopsiediagnostiziert werden 8. Dies ist darauf zurückzuführen, dass sich viele Lungenembolien bei Patienten als asymptomatisch darstellen9. Zu den häufigsten Symptomen gehören Dyspnoe (81 %), Brustschmerzen (56 %) und Synkopen (26 %)3,10. Insbesondere akute und/oder massive Lungenembolien treten mit diesen Symptomen auf.
Eine akute Lungenembolie zeichnet sich durch ihre schnelle Obstruktion aus, die zu einer plötzlichen Herzbelastung führt, wobei über 70 % der Todesfälle innerhalb der ersten Stunde nach Beginn des Auftretens auftreten11. Die Virchow-Triade umfasst die häufigsten Risikofaktoren für eine akute Lungenembolie: Endothelverletzung, Hyperkoagulabilität und Stauung des Blutes. Der häufigste Risikofaktor für eine Lungenembolie ist insbesondere eine TVT12 in der Vorgeschichte. Eine TVT in der Vorgeschichte birgt ein erhöhtes Risiko für die Bildung zukünftiger Blutgerinnsel. Diese Gerinnsel können sich lösen und in Richtung des Lungenkreislaufs wandern. Weitere Faktoren, die das Risiko für eine akute Lungenembolie erhöhen, sind Immobilisierung, Fettleibigkeit, höheres Alter, Rauchen, kongestive Herzinsuffizienz und Ateminsuffizienz 11,12,13. Ein weiterer bedeutender Risikofaktor, insbesondere für Frauen, ist die Anwendung von Hormontherapien oder oralen Kontrazeptiva14.
Akute Lungenembolie stellt einzigartige Herausforderungen dar, da sie die Herzfunktion erheblich und schnell beeinträchtigen kann. Wenn sich das Gerinnsel im Lungenkreislauf festsetzt, kann dies zu einem Anstieg des pulmonalarteriellen Drucks (PAP) führen. Anschließend wird die rechtsventrikuläre (RV) Nachlast erhöht. Ein Anstieg sowohl der RV-Nachlast als auch des PAP, die Vasokonstriktion des neuralen Reflexes und die Freisetzung humoraler vasoaktiver Mediatoren führen zu einem starken Anstieg des pulmonalen Gefäßwiderstands (PVR)15. Endothelzellen, Thrombozyten und Leukozyten setzen alle gefäßverengende Substanzen frei: Serotonin, Thromboxan-A2, Thrombin, Histamin, Endothelin und Prostaglandin F2α. Diese Faktoren tragen zusätzlich zu einem Anstieg von PVR 16,17 bei. Eine Erhöhung des Widerstands innerhalb des Gefäßsystems erhöht die Scherspannung an der Wand des Endothels und führt zu einer weiteren Schädigung18. Die PE verringert die Durchblutung stromabwärts des Gerinnsels drastisch. Dies wiederum führt zu einem alveolären Totraum, da die Ventilation ohne Perfusion erfolgt19. Diese schnelle Abnahme der Sauerstoffverfügbarkeit führt zu einer Hypoxämie, die zur Produktion von reaktiven Sauerstoffspezies führt, die das Endothel schädigen7. Hypoxämie führt auch zu einer verminderten Sauerstoffzufuhr zum Herzgewebe, was zu einer kardialen Ischämie führt. Dies wiederum verringert die rechtsventrikuläre Funktion, wodurch die linksventrikuläre Ausscheidung verringertwird 18. Daher kann eine akute Lungenembolie unmittelbare nachteilige Auswirkungen auf die Herz- und Lungenfunktion haben.
Lungenembolien können weiter in massive, submassive und nicht-massive Lungenembolien eingeteilt werden. Eine allgemein akzeptierte Definition für eine massive Lungenembolie ist eine "akute Lungenembolie mit anhaltender Hypotonie (<90 mmHg) für mindestens 15 Minuten oder die eine inotrope Unterstützung erfordert, die nicht auf eine andere Ursache als PE zurückzuführen ist"20. Diese Definition unterscheidet eine massive Lungenembolie, da sie häufig mit hämodynamischer Instabilität in Form von Hypotonie oder Herzschock einhergeht20,21. Aufgrund ihrer Fähigkeit, hämodynamische Instabilität zu verursachen, haben massive PEs eine höhere Mortalitätsrate von 25 %-30 % im Vergleich zu submassiven und nicht-massiven PEs mit einer kombinierten Mortalität von 3 %-15 %22.
Es gibt eine Vielzahl von Tests, die bei der Beurteilung und Diagnose einer Lungenembolie helfen. Bei Patienten mit Verdacht auf eine Lungenembolie ist ein D-Dimer-Test aufgrund seiner hohen Sensitivität (96%-98%) besonders nützlich, um die Diagnose einer Lungenembolie auszuschließen23,24. Die geringe Spezifität des D-Dimer-Tests erlaubt es jedoch nicht, mit dem Test allein eine Lungenembolie zu diagnostizieren. Um einen Patienten für eine LE weiter zu untersuchen, wird häufig der Wells-Score gefolgt von einem CT-Angiogramm (CTA) verwendet23. Der Wells Score ist das am weitesten verbreitete und validierte System, das von Klinikern verwendet wird, um einen Patienten auf eine PE 21,23,25 zu bewerten. Wenn der ursprüngliche Wells-Score höher als 4 ist, ist ein PE wahrscheinlich, und es muss ein CTA durchgeführt werden, um ein PE26 auszuschließen. Andernfalls wird ein D-Dimer-Test durchgeführt, um weiter zu bestätigen, dass kein PE vorhanden ist. Jede dieser Nachweismethoden hat gezeigt, dass sie in der Lage ist, Lungenembolie frühzeitig und effektiv zu diagnostizieren. Dies wurde anhand der Betrachtung des SROC-Bereichs (Summary Receiver Operator Characteristics) unter der Kurve demonstriert (ein Wert von 1 entspricht einem Modell, das mit einer Genauigkeit von 100 % vorhersagt: D-Dimer (AUC = 0,74), Wells Score (AUC = 0,79) und Lungenbildgebung (AUC = 0,97)27. Diese Ergebnisse zeigen die Nützlichkeit aller drei Tests bei der Beurteilung eines Patienten auf Lungenembolie sowie die Bedeutung der Lungenbildgebung, wenn nach einem positiven D-Dimer und einem hohen Wells-Score ein starker Verdacht auf eine Lungenembolie besteht.
Die patientenspezifische Physiologie kann das Risiko einer Sterblichkeit durch eine Lungenembolie erhöhen. Ein Beispiel dafür ist das Vorhandensein eines offenen Foramen ovale (PFO). Bei Patienten mit einem PFO und einer massiven Lungenembolie kann es zu einer paradoxen Embolisation kommen, die das Risiko für Tod, periphere arterielle Embolie und ischämischen Schlaganfall erhöht22,28. Eine Lungenembolie, die bei einem Patienten mit einem PFO vorliegt, kann aufgrund des Anstiegs des rechtsatrialen Drucks zu einem Rechts-Links-Shunt führen29. Dies erklärt das erhöhte Risiko für Patienten mit einem PFO-Gesicht während einer massiven Lungenembolie, da es eine höhere Wahrscheinlichkeit hat, in den linken Vorhof, den linken Ventrikel, die Aorta und anschließend in den systemischen Kreislauf zu gelangen. Trotz der erhöhten Mortalität bei Patienten mit einem PFO hat das Screening auf PFO durch ein Echokardiogramm oder eine transkranielle Doppler-Studie einen Evidenzgrad C, was bedeutet, dass Ärzte diese Option in Betracht ziehen sollten22,30.
Sobald eine definitive Diagnose einer akuten, massiven Lungenembolie gestellt wurde, umfassen die Behandlungsoptionen entweder Fibrinolyse, perkutane Intervention, chirurgische Embolektomie, extrakorporale Membranoxygenierung oder eine Kombination dieser22. Unabhängig von der Größe einer akuten LE sollte Heparin als initiale Antikoagulation bei Patienten ohne Kontraindikationen verabreicht werden, wenn eine bestätigte LEvorliegt 22,31,32. Die Fibrinolyse wird als angemessen angesehen, mit einem akzeptablen Risiko für Blutungskomplikationen, insbesondere bei Patienten mit Durchblutungs- oder Ateminsuffizienz oder Anzeichen einer rechtsventrikulären Schädigung 22,33,34,35. Eine perkutane Intervention hat sich als eine weitere wirksame Methode zur Behandlung einer akuten massiven Lungenembolie erwiesen. In der Literatur lag die Erfolgsrate bei perkutanen Interventionen bei bis zu 85 % bei niedrigen Komplikationsraten36,37. Bei Patienten mit einer paradoxen Embolie, einer auf die Lyse refraktären Lungenembolie oder einer hämodynamischen Instabilität stellt eine chirurgische Embolektomie eine wirksame Behandlungsoptiondar 38,39,40. Für Patienten mit Kontraindikationen für eine Operation ist ECMO eine weniger invasive Behandlungsmethode. Es kann als Brücke oder als Hauptbehandlungsform verwendet werden, wenn es mit Heparin41 begleitet wird. Akute massive Lungenembolien bieten eine Vielzahl von Behandlungsmöglichkeiten, die ein Verständnis der patientenspezifischen Physiologie und Umstände erfordern, um eine möglichst individuelle klinische Entscheidung treffen zu können.
Für diese spezielle Studie wurde eine chirurgische Embolektomie durchgeführt, da die Gerinnselbelastung an der Mitral- und Aortenklappe eine signifikante hämodynamische Instabilität verursachte. Gleichzeitig hatte sie auch ein PFO, wodurch sie dem Risiko ausgesetzt war, eine paradoxe Embolie zu entwickeln. Sie hatte auch keine Kontraindikationen für eine Operation, daher war eine chirurgische Embolektomie eine schnellere Behandlungsmethode als die Verlegung der Patientin auf ECMO während der Verabreichung von Heparin.