Method Article

Abgrenzung der Rolle von Alpha-Wellen bei belastungsinduzierten neuronalen Veränderungen durch Ruhezustands-EEG

DOI:

10.3791/68737

⸱

November 7th, 2025

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11Department of Psychology, School of Sports Medicine,, Wuhan Sports University, 2Research Center of Translational Medicine, Naval Medical University

* These authors contributed equally

In This Article

Summary

$$\rightleftharpoonup{xx}$$ $$\longleftharp{xx}$$, $$\longrightharp{xx}$$,

Dieses Protokoll zielt darauf ab, die präfrontale neuronale oszillatorische Reprogrammierung des Alpha-Bandes, die durch aerobes Training bei Personen mit hoher Merkmalsangst induziert wird, unter Verwendung von EEG-Deep-Learning-Integration zu entschlüsseln. Das entwickelte Vorhersagemodell (81,82 % Genauigkeit) identifiziert die Alpha-Oszillation als Kernmechanismus für die trainingsvermittelte Angstlinderung und verbessert die präzisen Neuromodulationsziele für emotionale Störungen.

Abstract

$$\rightleftharpoonup{xx}$$ $$\longleftharp{xx}$$, $$\longrightharp{xx}$$,

Die Bewegungsintervention zeigt ein einzigartiges Potenzial bei der Behandlung emotionaler Dysregulation, doch die Mehrdeutigkeit ihrer Neuromodulationsziele behindert die Entwicklung präziser Übungsvorschriften. In dieser Studie wird die Merkmalsangst als repräsentative emotionale Störung bei 40 Universitätsstudenten mit hoher Merkmalsangst untersucht, die nach dem Zufallsprinzip entweder einer Trainingsinterventionsgruppe (40 min moderates aerobes Training, n = 20) oder einer Kontrollgruppe ohne körperliche Belastung (40 min ruhiges Lesen, n = 20) zugeteilt wurden, gefolgt von einer EEG-Datenerhebung im Ruhezustand. Durch die Integration der Ruhezustands-Elektroenzephalographie (EEG) nach dem Training mit Deep-Learning-Algorithmen haben wir ein Alpha-Band-Zeit-Frequenz-Vorhersagemodell entwickelt, um die durch Bewegung induzierten neuronalen oszillatorischen Reprogrammierungsmechanismen im präfrontalen Kortex systematisch zu entschlüsseln. Das Deep-Learning-Modell zeigte eine überlegene Klassifikationseffizienz (Genauigkeit 83,33 %, F1-Score 0,83, Kappa-Koeffizient 0,67) bei der Identifizierung von trainingsinduzierten Veränderungen der spektralen Entropie der Alpha-Band-Leistung. Diese Studie leistet Pionierarbeit bei der Identifizierung des präfrontalen exzitatorischen Alpha-Rebalancings durch neuronale Oszillationsumgestaltung als Kernmechanismus, der der trainingsvermittelten Angstminderung zugrunde liegt.

Introduction

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In der heutigen Gesellschaft haben die Beschleunigung des Lebens und die zunehmende Belastung durch den Lebensdruck zu einem deutlichen Anstieg der Prävalenz emotionaler Dysregulation geführt. Unter den verschiedenen Manifestationen emotionaler Dysregulation stellt Angst, ein weit verbreiteter Subtyp, eine große Herausforderung für den Einzelnen dar. Pharmakologische Therapien gelten seit langem als grundlegender Ansatz bei der Behandlung von emotionalen Dysregulationen, insbesondere von Angstzuständen. Untersuchungen haben jedoch gezeigt, dass etwa 30% der Menschen mit emotionaler Dysregulation nicht auf Medikamente der ersten Wahl ansprechen. Darüber hinaus kann die langfristige Einnahme dieser Medikamente zu verschiedenen Risiken führen, wie z. B. Stoffwechselstörungen und kognitiven Beeinträchtigungen1. Psychologische Interventionen berücksichtigen zwar ätiologische Faktoren durch evidenzbasierte Rahmen, sind aber durch verlängerte Behandlungsdauer, die viel Zeit, Aufwand und finanzielle Ressourcen erfordert, sowie durch den verzögerten Eintritt therapeutischer Effekte begrenzt 2,3.

In den letzten Jahren hat die Bewegungsintervention bemerkenswerte Vorteile bei der Behandlung von emotionaler Dysregulation gezeigt. Eine Vielzahl von Studien hat gezeigt, dass Bewegung das Potenzial hat, emotionale Zustände auf natürliche Weise zu verbessern und Angstzustände und Depressionen zu lindern, was durch die Förderung der freisetzenden endogenen Neurotransmitter und die Induktion synaptischer Veränderungen erreicht wird4. Untersuchungen an bewegungstrainierten Mäusen zeigten beispielsweise, dass ihre hypoxische Belastung um 52 % reduziert wurde und eine signifikante Verbesserung der kognitiven Funktion beobachtet wurde5. Die Merkmalsangst, die die relativ stabile und lang anhaltende Tendenz eines Individuums darstellt, Angst in verschiedenen Situationen zu erleben6, ist ein Schlüsselfaktor für das Verständnis der zugrunde liegenden Mechanismen emotionaler Dysregulation. Sie dient als Kernmerkmal chronischer Angstzustände, und ihre Untersuchung kann wertvolle Einblicke in die Pathophysiologie solcher emotionaler Dysregulation liefern. Durch das Verständnis der Angstzustände können wir besser verstehen, warum manche Menschen anfälliger für die Entwicklung von angstbedingten Stimmungsproblemen sind. In unserer früheren Arbeit haben wir uns mit den wichtigsten Gehirnregionen befasst, die mit emotionalen kognitiven Funktionen zusammenhängen und bei emotionalen Störungen beeinträchtigt sind, und wie Bewegungsinterventionen diese kognitiven Funktionen und relevante Gehirnregionen verbessern können7. Darüber hinaus führten wir zwei Elektroenzephalogramm (EEG)-Experimente durch, um im Detail zu untersuchen, wie Bewegungsinterventionen die Eigenschaften der Gehirnaktivität in Bezug auf die Aufmerksamkeitskontrollfähigkeit bei Personen mit hoher Angststörung verbessern können8.

Während sich die Bewegungsintervention als vielversprechender nicht-pharmakologischer Ansatz in der Behandlung von Depressionen erwiesen hat, sind die genauen neuronalen Biomarker, die mit den positiven Effekten der Bewegungsintervention verbunden sind, noch nicht eindeutig identifiziert worden 9,10. Neuronale oszillatorische Rhythmen, die als "raumzeitliche Encoder" der Informationsverarbeitung im Gehirn fungieren, weisen eine charakteristische Dysregulation bei Angst auf. Zum Beispiel hat die Forschung gezeigt, dass die präfrontale Alpha(α)-Desynchronisation mit kognitiven Kontrolldefiziten verbunden ist, die häufig bei Angstzuständen beobachtet werden11,12. Diese Dysregulation der neuronalen oszillatorischen Rhythmen deutet auf eine zugrunde liegende Störung der normalen neuronalen Kommunikationsprozesse hin, die für die emotionale Regulation entscheidend sind. Es gibt jedoch einen Mangel an Studien, die umfassend untersuchen, wie Bewegung die emotionale Funktion tatsächlich umgestaltet, indem sie die überregionale rhythmische Kopplung oder die lokale Feldpotentialdynamik moduliert13,14.

Jüngste Fortschritte in der EEG-basierten Deep-Learning-Forschung haben neuartige Paradigmen für das Verständnis pathologischer Mechanismen und die Entwicklung präziser Behandlungen für psychische Störungen wie Depressionen und Angstzustände geliefert15. Insbesondere Studien mit dynamischer funktioneller Konnektivität (DFC) des Ruhezustands-EEG in Kombination mit Hidden-Markov-Modellen (HMMs) haben signifikante Unterschiede in der Netzwerkdynamik von Delta (δ), Theta (θ), Alpha (α) und Gamma (γ) bei nicht-psychotischen Depressionen, psychotischen Depressionen und Schizophrenie gezeigt 16,17,18. Ein DFC-basiertes binäres Klassifizierungsmodell erreichte eine Genauigkeit von 73,1 % bei der Unterscheidung dieser drei Bedingungen und übertraf damit herkömmliche statische Analysen. Zu den wichtigsten Biomarkern gehörten die θ-Band-DMN-SN-Synchronisation, die γ-Band-FPCN-Synchronisierung des limbischen Systems und die HMM-Zustandsübergangswahrscheinlichkeiten, wodurch ein neuer Rahmen für die präzise psychiatrische Klassifikation geschaffen wurde.19 Verwendete graphentheoretische Analysen, um zu zeigen, dass die Merkmale des Gehirnnetzwerks zu Studienbeginn die Wirksamkeit der tiefen Hirnstimulation (DBS) bei behandlungsresistenter Depression vorhersagen. Ein Random-Forest-Modell unter Verwendung von Netzwerkmetriken erreichte eine Genauigkeit von 81,2 % bei der Vorhersage des DBS-Ansprechens und übertraf damit klinische Skalen. Längsschnittdaten zeigten, dass DBS die Netzwerkdysfunktion umkehrt, indem es die globale δ-Band-Synchronisation verbessert und die sgACC-Zentralität reduziert. Darüber hinaus prognostizierte die linke präfrontale α-Wellen-Leistung eine Nichtreaktion auf Antidepressiva, wobei ein Convolutional Neural Network (CNN)-Modell eine Genauigkeit von 82,3 % auf der Grundlage von α-Asymmetrieerreichte 20. Everaert et al. (2022) entwickelten ein künstliches neuronales Netzwerkmodell mit Merkmalsauswahl unter Verwendung von 460 Teilnehmern, um prädiktive Merkmale von Emotionsregulationsstrategien zu identifizieren. Diese Ergebnisse unterstreichen die dringende Notwendigkeit, präzise neuronale Ziele zu identifizieren, um die Trainingsverschreibungen zu optimieren21.

Im Bereich der trainingsbezogenen neurowissenschaftlichen Forschung hat sich Deep Learning als leistungsstarkes Werkzeug erwiesen, das die Extraktion robuster neuronaler Biomarker aus den komplexen, hochdimensionalen und raumzeitlichen neurologischen Daten mit geringer Amplitude ermöglicht, die durch Trainingsinterventionen generiert werden. Mehrere Studien haben gezeigt, dass körperliche Aktivität die Aktivierungsmuster in motorischen Hirnregionen und die neuronale oszillatorische Dynamik über Frequenzbänder hinweg signifikant moduliert 22,23,24. Eine systematische Überprüfung von 47 Studien ergab eine konsistente Zunahme der präfrontalen α/β-Bandleistung nach dem Training, was wahrscheinlich eine erhöhte Neuroplastizität und kortikale Hemmung widerspiegelt25. Sowohl akutes Training als auch langfristiges Training induzierten ähnliche Trends, obwohl γ Bandantworten intensitätsabhängige Heterogenität zeigten (z. B. moderates aerobes vs. hochintensives Intervalltraining). Viermonatige aerobe Interventionen bei gesunden jungen Erwachsenen führten zu einer signifikanten präfrontalen α-Wellen-Augmentation (9-12 Hz), die positiv mit aeroben Fitnessgewinnen korrelierte. Während Verhaltensverbesserungen in Bezug auf Reaktionszeit oder -genauigkeit nicht vorhanden waren, deuteten neuronale Oszillationsmetriken auf eine dynamische Optimierung der visuellen Aufmerksamkeitsnetzwerke hin, was darauf hindeutet, dass α Wellen als Biomarker für die Wirksamkeit des Trainings dienen können26. Hochrangige Sportexperten zeigten eine erhöhte sensomotorische Rhythmusleistung (SMR, 12-15 Hz) während der Zielaufgaben, die mit einer verminderten präfrontal-temporalen Kohärenz einherging, was auf eine automatisierte Ausführung motorischer Fähigkeiten und eine Verbesserung der Netzwerkeffizienz hindeutet27. Bemerkenswert ist, dass Tischtennis-Athleten im Vergleich zu Nicht-Sportlern eine verringerte Aktivierung in trainingsbezogenen Gehirnregionen zeigten, was darauf hindeutet, dass langfristiges Training spezialisierte, energieeffiziente neuronale Netzwerke aufbaut28.

Diese Studie konzentriert sich auf die Merkmalsangst als spezifisches Forschungsobjekt und nutzt die Elektroenzephalographie (EEG), um neuronale Daten zu sammeln und ihre neuronalen Biomarker zu erforschen, wodurch neue Erkenntnisse für die Identifizierung präziser neuronaler Ziele gewonnen werden. Frühere Forschungen deuten darauf hin, dass Alpha-Wellen in der präfrontalen Region eng mit emotionaler Regulation, kognitiver Kontrolle und emotionaler Erkennung verbunden sind (Harmon-Jones et al., 2010) und eine zentrale Rolle bei Prozessen wie der Dekodierung externer emotionaler Signale (z. B. Mimik, Stimmton) und der Modulation emotionaler Reaktionen spielen. Studien deuten darauf hin, dass Veränderungen der präfrontalen Alpha-Aktivität als physiologische Marker für emotionale Dysregulation dienen können, insbesondere bei Angstzuständen und negativen emotionalen Zuständen 29,30,31. Die Elektroenzephalographie (EEG) im Ruhezustand dient in den Neurowissenschaften als experimentelle Standardbedingung zur Untersuchung der dynamischen Eigenschaften des Gehirns und verlangt von den Teilnehmern, wach zu bleiben, ohne kognitive Aufgaben auszuführen32. Experimentelle Bedingungen können geschlossene oder offene Augen umfassen. Empirische Evidenz deutet darauf hin, dass Veränderungen der präfrontalen Alpha-Oszillationen als Biomarker für eine gestörte Emotionsregulation fungieren könnten, insbesondere bei Zuständen, die durch Angst und eine Dominanz negativer Affekte gekennzeichnet sind33,34. Seine spektrale Leistungsdichte und seine funktionellen Konnektivitätsmuster können die intrinsischen Aktivitätsmerkmale des Gehirns aufdecken und sind anwendbar auf die Erkennung pathologischer Marker bei neurodegenerativen Erkrankungen (z. B. Alzheimer-Krankheit), Entwicklungsstörungen (z. B. Entwicklungslegasthenie)35,36 sowie psychischen und emotionalen Störungen (z. B. Depressionen und Angstzuständen)37. Unter diesen wird der Alpha-Rhythmus im Zustand mit offenen Augen häufig in Studien zu emotionalen Störungen verwendet38,39. Folglich wird in dieser Studie die Klassifikationsleistung von Alpha-Oszillationen in präfrontalen Regionen vor und nach Trainingsinterventionen bei Merkmalsangst untersucht. Aufbauend auf EEG-Daten wird in dieser Studie EEGNet eingesetzt, um neuronale Ziele zu identifizieren, die mit Trainingsinterventionen für Personen mit hoher Merkmalsangst verbunden sind. EEGNet wurde speziell für die Klassifizierung von EEG-Signalen entwickelt und bietet mehrere entscheidende Vorteile gegenüber herkömmlichen und anderen Deep-Learning-Methoden, wodurch es sich besonders für die Untersuchung von EEG-Mustern mit begrenzten Datenmengen eignet40.

Die Ruhezustands-EEG-Daten wurden mit einem 64-Kanal-System (Brain Products, Deutschland) nach dem internationalen Standard 10-20 mit einer Abtastrate von 1000 Hz und Bandpassfilterung (0,1-100 Hz) erhoben. Um die Signalqualität zu gewährleisten, wurde die Elektrodenimpedanz unter 5 kΩ gehalten, und okuläre Artefakte wurden durch unabhängige Komponentenanalyse (ICA) entfernt. Die Teilnehmer wurden angewiesen, mit offenen Augen wach zu bleiben, während sie sich auf ein Kreuz fixierten, um bewegungsbedingte Geräusche zu minimieren.

Die wichtigsten Einschlusskriterien für Teilnehmer mit hoher Merkmalsangst waren: (1) Trait Anxiety Inventory-Werte ≥ 55, (2) begrenztes hochintensives Training (< 3 Tage/Woche) zur Kontrolle bereits bestehender Fitnesseffekte und (3) wöchentliche Gesamtaktivität < 600 MET-min. Diese Kriterien zielten darauf ab, die Stichprobe zu homogenisieren und gleichzeitig die reale sesshafte Bevölkerung widerzuspiegeln. Eine Einschränkung ist die potenzielle Variabilität der EEG-Dynamik im Ruhezustand aufgrund individueller Unterschiede in der Erregung zu Studienbeginn oder unentdeckter subklinischer Zustände, die zukünftige Studien mit größeren Stichproben und multimodalen Bewertungen (z.B. fMRT oder Verhaltensaufgaben) adressieren könnten.

Wir stellen die Hypothese auf, dass die präfrontale Alpha-Aktivität die EEG-Daten von Bewegung und Kontrolle effektiv klassifizieren kann. Zusammenfassend zielt diese Studie darauf ab, KI-Technologien zu nutzen, um den Nutzen von Bewegungsinterventionen bei emotionalen Störungen zu analysieren, wobei die Merkmalsangst als Modell dient. Durch ihre Methodik und ihre Ergebnisse zielt diese Arbeit darauf ab, das Verständnis für aktuelle Entwicklungen und Herausforderungen in diesem Bereich zu verbessern und Anleitungen und Erkenntnisse für zukünftige Forschung zu bieten.

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Protocol

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Diese Studie wurde von der Institutional Research Ethics Commission der Wuhan Sports University (2023016) genehmigt.

1. Studienteilnehmer

  1. Rekrutierung von 550 nicht-sportlichen Studierenden einer Universität auf freiwilliger Basis. Führen Sie ein Pre-Screening für die Probenauswahl durch. Verwenden Sie zu diesem Zweck das Chinese Revised State-Trait Anxiety Inventory41 , wie in Tabelle 1 gezeigt.
  2. Klassifizieren Sie Personen, die auf der Subskala "Merkmalsangst" einen Wert von 55 oder höher erreichen, als Personen mit hoher Merkmalsangst und wählen Sie sie für das EEG-Experiment aus. Verwenden Sie die Subskala der Merkmalsangst dieses Inventars als wichtigstes Bewertungsinstrument, indem Sie etablierten Kriterien aus früheren ERP-Studien folgen42. Dieser Cutoff-Score von 55 basiert auf früheren Forschungen, um eine konsistente und valide Methode zur Kategorisierung von Teilnehmern mit hoher Merkmalsangst zu gewährleisten.
  3. Beurteilen Sie Personen mit Angstwerten von mehr als 55 weiter für ihre körperliche Aktivität. Die Teilnehmer mussten außerdem drei spezifische Einschlusskriterien erfüllen, die sich auf ihre körperlichen Aktivitätsmuster in der Vorwoche bezogen.
    1. Stellen Sie sicher, dass die Teilnehmer weniger als 3 Tage lang hochintensive körperliche Aktivität ausgeübt haben (wobei jede Sitzung ≥ 20 Minuten pro Tag dauert).
      HINWEIS: Hochintensive körperliche Aktivität kann erhebliche Auswirkungen auf Körper und Gehirn haben und möglicherweise die neuronale Plastizität und den Neurotransmitterspiegel verändern. Durch die Begrenzung der Anzahl der Tage mit hochintensiver Aktivität können die Forscher die verwirrenden Auswirkungen eines solchen intensiven Trainings auf die untersuchte Beziehung minimieren.
    2. Stellen Sie sicher, dass die Gesamtzahl der Trainingstage über alle Intensitäten hinweg weniger als 5 Tage pro Woche beträgt und das Gesamttrainingsvolumen weniger als 600 MET-min/Woche beträgt. Dadurch wird sichergestellt, dass die Gesamtbelastung der Teilnehmer innerhalb eines bestimmten Bereichs liegt, wodurch die Variabilität in der Stichprobe aufgrund unterschiedlicher Übungsvolumina reduziert wird.
    3. Vergewissern Sie sich, dass die Teilnehmer weniger als 30 Minuten lang mäßig intensiv aktiv waren und weniger als 5 Tage pro Woche spazieren gingen.
      HINWEIS: Aktivität und Gehen mit mittlerer Intensität können, obwohl weniger intensiv als hochintensives Training, dennoch den physiologischen und psychologischen Zustand des Körpers beeinflussen. Durch das Festlegen dieser Grenzen können die Forscher die potenziellen Auswirkungen verschiedener Arten von körperlicher Aktivität auf die Versuchsergebnisse weiter kontrollieren.

2. Anweisungen für Aufgaben

  1. Weisen Sie die Teilnehmer in der Trainingsinterventionsgruppe an, 30 Minuten lang mit einem stationären Fahrradergometer aerobe Übungen mittlerer Intensität durchzuführen und einen Herzfrequenzmesser zu tragen, um physiologische Daten aufzuzeichnen. Die Übungsintervention war in drei Phasen gegliedert, die den festgelegten Richtlinienfolgten 43.
    1. Aufwärmphase: Weisen Sie die Teilnehmer an, 5 Minuten lang mit 25 Watt zu radeln, um Muskulatur und Herz-Kreislauf-System auf die Hauptübungsphase vorzubereiten.
    2. Hauptübungsphase: Weisen Sie die Teilnehmer an, eine 20-minütige kontinuierliche Radfahraufgabe mit einer Tretfrequenz von 70-80 U/min bei moderater Intensität durchzuführen. Überwachen Sie die Herzfrequenz alle 2 s und berechnen Sie die Zielherzfrequenz (THR) mit der Formel:
      THR (HFmax − HFrest) × gewünschte Intensität + HFrest
      wobei HFmax = maximale Herzfrequenz, HFrest = Ruheherzfrequenz und die gewünschte Intensität gemäß den ACSM-Übungsrichtlinien43 bestimmt wurde.
    3. Cool-down-Phase: Bitten Sie den Teilnehmer, die Belastung beim Radfahren innerhalb von 5 Minuten auf 15 W zu reduzieren, um die Herzfrequenz zu senken, das Verletzungsrisiko zu minimieren und die Muskelentspannung zu fördern.
  2. Kontrollgruppenaufgabe: Stellen Sie sicher, dass der Teilnehmer 30 Minuten lang ruhig im Labor sitzt und sich auf eine freie Leseaufgabe einlässt.

3. Datenerhebung

  1. Zeichnen Sie die EEG-Signale der Probanden mit einem 64-Kanal-Gerät auf und stellen Sie das Elektrodenarray gemäß dem internationalen Standard 10-20 System mit einer Abtastfrequenz von 1000 Hz ein.
  2. Tragen Sie vor der Datenerfassung eine medizinische leitfähige Paste auf alle Elektroden-Haut-Schnittstellen auf, um Impedanzwerte unter 5 kΩ zu gewährleisten und so die Signaltreue zu optimieren und Bewegungsartefakte zu reduzieren.
  3. Die Abtastrate für die Datenerfassung betrug 1000 Hz, mit einem Bandpassfilter von 0,1-100 Hz. Halten Sie die Elektrodenimpedanz unter 5 kΩ.
  4. Platzieren Sie eine Elektrode am linken äußeren Canthus des linken Auges und zeichnen Sie vertikale Augenbewegungen und Blinzeln auf.
  5. Bei der Datenerfassung dienten FCz und FPz als ursprüngliche Referenzelektrode bzw. Masseelektrode.
  6. Weisen Sie die Teilnehmer an, die Augen offen zu halten und auf ein Kreuz zu fixieren. Während des gesamten Prozesses müssen sie bewusst und wachsam bleiben, sich nicht auf einen bestimmten Gedanken konzentrieren und keine emotionalen Schwankungen erleben.

4. Offline-Datenanalyse

  1. Vorverarbeitung
    1. Beziehen Sie die Rohdaten erneut auf den Durchschnitt aller Elektroden.
    2. Wenden Sie einen Bandpassfilter von 0,1 bis 40 Hz an, um niederfrequente Drift (z. B. Atemwegsartefakte) und hochfrequentes Rauschen (z. B. Interferenzen durch Stromleitungen und elektromyographische Artefakte) zu entfernen.
    3. Segmentieren Sie die Daten aller Probanden in 120-s-Epochen, wobei der anfängliche und der letzte 10-s-Teil jeder Aufzeichnung ausgeschlossen werden, um potenzielle Kantenartefakte bei der Geräteinitialisierung zu vermeiden.
    4. Entfernen Sie die Artefakte des Elektrookulogramms (EOG) und des Elektrokardiogramms (EKG) mit der ICA-Technik (Independent Component Analysis). Der Infomax-Algorithmus zerlegte das Signal in statistisch unabhängige Komponenten. Künstliche Komponenten wurden durch dreigliedrige Charakterisierung identifiziert: (1) räumliche Topographie (EOG zeigt frontopolare Dipolverteilungen, EKG zeigt links-temporale Dominanz); (2) zeitliche Dynamik (EOG mit blinzelgesperrten transienten Spitzen, EKG mit Anzeige der Periodizität des Herzrhythmus); und (3) spektrale Signaturen (EOG zeigt niederfrequente spektrale Konzentration)44.
    5. Entfernen Sie Zeiträume, in denen die EEG-Spannung ± 75 μV als Artefakte überschritten hat.
  2. Bandspezifische Differenzenanalyse
    1. Segmentieren Sie zunächst die EEG-Signale in kleinen Segmenten im Abstand von 120 s.
    2. Analysieren Sie die Zeit-Frequenz-Eigenschaften der EEG-Signale mit einem komplexen Morlet-Wavelet.
    3. Stellen Sie die Parameter wie folgt ein: Wählen Sie Wavelet-Transformationsparameter mit den Zyklen [3 0,8], 100 Frequenz-Bins (nfreqs) und 200 Zeitpunkten (ntimeout) aus, um die Zeit-Frequenz-Auflösung für die EEG-Analysezu optimieren 45.
    4. Führen Sie Punkt-für-Punkt-Permutationstests (10.000 Iterationen) über alle Zeitfrequenzpunkte durch, um die statistische Signifikanz zu bewerten (p < 0,05, FDR-korrigiert).
    5. Visualisieren Sie als Zeit-Häufigkeits-Diagramm mit Zeitpunkten auf der X-Achse und Frequenzbereichen auf der Y-Achse.

5. Modellanalyse

ANMERKUNG: Dieses Convolutional Neural Network (CNN) erreicht das Erlernen von Zeit-Frequenz-Merkmalen von EEG-Signalen durch eine mehrskalige zweidimensionale Faltungsoperation46. Der Prozess des CNN-Modells ist in Abbildung 1B dargestellt.

  1. Erster Faltungsblock
    1. Verwenden Sie eine 2D-Faltungsschicht (Conv2d) mit in_channels = 6, out_channels = 16, kernel_size = (3, 3) und padding = 1, um lokale räumliche Features zu extrahieren, wobei der symmetrische Abstand sicherstellt, dass die räumlichen Dimensionen nach der Faltung unverändert bleiben.
    2. Wenden Sie die Batch-Normalisierung (BatchNorm2d) auf den Ausgang der Faltungsschicht an, um das Training zu stabilisieren und die Konvergenz zu beschleunigen, gefolgt von einer Aktivierungsfunktion für gleichgerichtete lineare Einheiten (ReLU), um Nichtlinearität einzuführen.
    3. Verwenden Sie für die Feature-Komprimierung einen Layer für maximale Pooling (MaxPool2d) mit kernel_size = (2, 2) und stride = 2, um die räumlichen Dimensionen um die Hälfte zu reduzieren und gleichzeitig wichtige Feature-Informationen beizubehalten.
  2. Zweiter Faltungsblock
    1. Verwenden Sie eine weitere 2D-Faltungsschicht (Conv2d) mit in_channels = 16, out_channels = 32, kernel_size = (3, 3) und padding = 1, um räumliche Features auf hoher Ebene basierend auf der Ausgabe des ersten Blocks weiter zu extrahieren, mit der gleichen Padding-Strategie, um räumliche Dimensionen beizubehalten.
    2. Wenden Sie ähnlich wie im ersten Block die Batch-Normalisierung (BatchNorm2d) und die ReLU-Aktivierung sequenziell an, um Features zu normalisieren und Nichtlinearität einzuführen.
    3. Verwenden Sie erneut einen Layer für maximale Pooling-Elemente (MaxPool2d) mit kernel_size = (2, 2) und stride = 2, um Features zu komprimieren.
  3. Vollständig verbundene Schichten
    1. Glätten Sie die Ausgabe-Features aus dem zweiten Faltungsblock in einen eindimensionalen Vektor, der als Eingabe für die vollständig verbundenen Layer dient.
    2. Stellen Sie sicher, dass die erste vollständig verbundene Schicht (linear) die abgeflachten Features einem 256-dimensionalen Feature-Raum zuordnet, gefolgt von einer Dropout-Schicht (Dropout) mit einer Rate von 0,5, um eine Überanpassung zu verhindern, und einer ReLU-Aktivierungsfunktion.
    3. Die zweite vollständig verbundene Schicht (Linear) reduziert die Merkmalsdimension weiter von 256 auf 128, wobei eine weitere Dropout-Schicht (Dropout) mit einer Rate von 0,5 und einer ReLU-Aktivierungsfunktion nacheinander angewendet wird.
    4. Die letzte vollständig verbundene Schicht (linear) ordnet die 128-dimensionalen Features der Anzahl der Zielklassen (zwei Klassen) zu und generiert die Ausgabe des Modells.
      HINWEIS: Die Datenverarbeitungsplattform wurde wie folgt konfiguriert: ein Server mit vier HYGON Z100L DCUs; Modellerstellung und Training in Python 3.8, PyTorch-1.13. Das Experiment verwendet das torch.nn-Modul, um Kernkomponenten wie Conv2d (Faltungsschicht), BatchNorm2d (Batch-Normalisierung), ELU (Aktivierungsfunktion), AvgPool2d (durchschnittliches Pooling), Dropout (Dropout-Schicht), Linear (vollständig verbundene Schicht) und CrossEntropyLoss (Verlustfunktion) bereitzustellen. Das torch.optim-Modul stellt den Adam-Optimierer für Parameteraktualisierungen bereit. Das torch.utils.data-Modul stellt DataLoader (Datenlader) und TensorDataset (Datensatz-Wrapper-Klasse) für die Datenverarbeitung bereit. torch.device wird für die Gerätekonfiguration (DCU) verwendet. torch.save wird zum Speichern von Modellparametern verwendet. und die Funktion sklearn.model_selection.train_test_split von scikit-learn wird für das Aufteilen von Datensätzen verwendet; Adam wurde als Optimierer ausgewählt; Die Verlustfunktion war Kreuzentropie; batch_size wurde auf 2 gesetzt; und die Epoche wurde auf 100 gesetzt. Als Eingabedaten verwenden Sie EEG-Merkmale (basierend auf Morlet-extrahierten Matrizen) von sechs präfrontalen Kanälen (Fp1, Fp2, AF3, AF4, AF7, AF8) im Alpha-Band mit Zeit-Frequenz-Merkmalen. Teilen Sie die Experimente in Trainings- und Testsätze im Verhältnis 7:3 auf. Bewerten Sie die Effektivität des Modells durch Klassifizierungsergebnisse unter Verwendung von Metriken der Genauigkeits- und Konfusionsmatrix.

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Results

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EEG-Datenverarbeitung und statistische Auswertung

Die EEG-Rohdaten wurden in 2-Sekunden-Epochen segmentiert, die sich auf den Ereignisbeginn konzentrierten, in Übereinstimmung mit den Standardpraktiken in der Zeit-Frequenz-Analyse, um transiente neuronale Dynamik zu erfassen und gleichzeitig Kantenartefakte zu minimieren. Jede Epoche wurde einer kontinuierlichen Wavelet-Transfor...

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Discussion

$$\rightleftharpoonup{xx}$$ $$\longleftharp{xx}$$, $$\longrightharp{xx}$$,

Im Bereich der psychischen Gesundheitsforschung ist es von größter Bedeutung, die zugrunde liegenden neuronalen Mechanismen von Interventionen für Personen mit hoher Angstzustände zu verstehen. Diese Studie wurde mit dem ausdrücklichen Ziel konzipiert, die neuronalen Biomarker zu untersuchen, die mit der Bewegungsintervention bei solchen Personen durch den Einsatz von Modellen der künstlichen Intelligenz verbunden sind. Die Einführung fortschrittlicher tiefer neuronaler Netze, einschließ...

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Disclosures

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Die Autoren erklären, dass keine Interessenkonflikte bestehen.

Materials

List of materials used in this article
NameCompanyCatalog NumberComments
BrainAmp SNGehirnprodukteAMP12081737 StandardErfassung von Elektroenzephalogramm-(EEG)-Signalen
Eprime ProfessionalPSYCHOLOGIE-SOFTWARETOOLS2.0.10.92Software für Psychologie-Experimente
Bewegungszyklus 600emotion fitness GmbH & Kompanie KGF-EF-MC-650Fahrrad-Ergometer
DCU (Deep Computing Unit)HYGONHYGON Z100LModellanalyse
PythonPython Software FoundationPython 3.8Modellanalyse

References

$$\rightleftharpoonup{xx}$$ $$\longleftharp{xx}$$, $$\longrightharp{xx}$$,
  1. Thase, M. E., et al. A meta-analysis of randomized, placebo-controlled trials of vortioxetine for the treatment of major depressive disorder in adults. Eur Neuropsychopharmacol. 26 (6), 979-993 (2016).
  2. Koeser, L., et al. Cost-effectiveness of long-term psychoanalytic psychotherapy for treatment-resistant depression: RCT evidence from the Tavistock Adult Depression Study (TADS). J Affect Disord. 335, 313-321 (2023).
  3. De Maat, S., et al. Costs and benefits of long-term psychoanalytic therapy: changes in health care use and work impairment. Harv Rev Psychiatry. 15 (6), 289-300 (2007).
  4. Béland, M., et al. Aerobic exercise alleviates depressive symptoms in patients with a major non-communicable chronic disease: a systematic review and meta-analysis. Br J Sports Med. 54 (5), 272-278 (2020).
  5. Beinlich, F. R. M., et al. Oxygen imaging of hypoxic pockets in the mouse cerebral cortex. Science. 383 (6690), 1471-1478 (2024).
  6. Spielberger, C. D. Anxiety: current trends in theory and research. , Academic Press. Oxford, England. (1972).
  7. Tian, H., et al. Neural mechanisms underlying cognitive impairment in depression and cognitive benefits of exercise intervention. Behav Brain Res. 476, 115218(2025).
  8. He, M., et al. The effects of aerobic exercise on goal-directed attention and inhibitory control in individuals with high trait anxiety: an EEG study. BMC Psychol. 13 (1), 86(2025).
  9. Xiao, K., et al. Beneficial effects of running exercise on hippocampal microglia and neuroinflammation in chronic unpredictable stress-induced depression model rats. Transl Psychiatry. 11 (1), 461(2021).
  10. Xia, J., et al. Physical exercise activates a PVN-NAc oxytocin circuit to relieve stress-induced depressive-like behaviors. Proc Natl Acad Sci U S A. 122 (21), e2503675122(2025).
  11. Dai, Z., et al. Alpha-beta decoupling relevant to inhibition deficits leads to suicide attempt in major depressive disorder. J Affect Disord. 314, 168-175 (2022).
  12. Zrenner, B., et al. Brain oscillation-synchronized stimulation of the left dorsolateral prefrontal cortex in depression using real-time EEG-triggered TMS. Brain Stimul. 13 (1), 197-205 (2020).
  13. Zhang, C., Yeh, C. H., Shi, W. Variational phase-amplitude coupling characterizes signatures of anterior cortex under emotional processing. IEEE J Biomed Health Inform. 27 (4), 1935-1945 (2023).
  14. Sun, S., et al. A single-cell transcriptomic atlas of exercise-induced anti-inflammatory and geroprotective effects across the body. Innovation (Camb). 4 (1), 100380(2023).
  15. Ye, Z., et al. Detecting and phenotyping of aneuploid circulating tumor cells in patients with various malignancies. Cancer Biol Ther. 20 (4), 546-551 (2019).
  16. Qiu, D., et al. Mapping brain functional networks topological characteristics in new daily persistent headache: a magnetoencephalography study. J Headache Pain. 24 (1), 161(2023).
  17. De La Salle, S., et al. Electrophysiological correlates and predictors of the antidepressant response to repeated ketamine infusions in treatment-resistant depression. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry. 115, 110507(2022).
  18. Cao, D., et al. State-specific modulation of mood using intracranial electrical stimulation of the orbitofrontal cortex. Brain Stimul. 16 (4), 1112-1122 (2023).
  19. Chen, H., et al. Resting-state EEG dynamic functional connectivity distinguishes non-psychotic major depression, psychotic major depression and schizophrenia. Mol Psychiatry. 29 (4), 1088-1098 (2024).
  20. Li, S., et al. Resting-state EEG alpha asymmetry predicts false belief understanding during early childhood: an exploratory longitudinal study. Brain Res. 1853, 149523(2025).
  21. Everaert, J., et al. Which features of repetitive negative thinking and positive reappraisal predict depression? an in-depth investigation using artificial neural networks with feature selection. J Psychopathol Clin Sci. 131 (7), 754-768 (2022).
  22. Ciria, L. F., et al. Oscillatory brain activity during acute exercise: tonic and transient neural response to an oddball task. Psychophysiology. 56 (5), e13326(2019).
  23. Wang, J., et al. Executive function elevated by long term high-intensity physical activity and the regulation role of beta-band activity in human frontal region. Cogn Neurodyn. 17 (6), 1463-1472 (2023).
  24. Fry, A., et al. The effect of physical fatigue on oscillatory dynamics of the sensorimotor cortex. Acta Physiol (Oxf). 220 (3), 370-381 (2017).
  25. Hosang, L., et al. Effects of exercise on electroencephalography-recorded neural oscillations: a systematic review. Int Rev Sport Exerc Psychol. 17 (2), 926-979 (2024).
  26. Chaire, A., Becke, A., Düzel, E. Effects of physical exercise on working memory and attention-related neural oscillations. Front Neurosci. 14, 239(2020).
  27. Cheng, M. Y., et al. QEEG markers of superior shooting performance in skilled marksmen: an investigation of cortical activity on psychomotor efficiency hypothesis. Psychol Sport Exerc. 65, 102320(2023).
  28. Zhanbing, R., et al. A review of brain plasticity of motor skill experts: evidence from magnetic resonance imaging. China Sport Sci Technol. 55 (2), 3-18 (2019).
  29. Hein, T. P., et al. Anterior cingulate and medial prefrontal cortex oscillations underlie learning alterations in trait anxiety in humans. Commun Biol. 6 (1), 271(2023).
  30. Segrave, R. A., et al. Upper alpha activity during working memory processing reflects abnormal inhibition in major depression. J Affect Disord. 127 (1-3), 191-198 (2010).
  31. Glier, S., et al. Individual differences in frontal alpha asymmetry moderate the relationship between acute stress responsivity and state and trait anxiety in adolescents. Biol Psychol. 172, 108357(2022).
  32. Perinelli, A., Ricci, L. Stationarity assessment of resting-state condition via permutation entropy on EEG recordings. Sci Rep. 15 (1), 698(2025).
  33. Alzahab, N. A., et al. Auditory evoked potential electroencephalography-biometric dataset. Data Brief. 57, 111065(2024).
  34. Das, S., et al. Resting-state electroencephalography microstates in autism spectrum disorder: a mini-review. Front Psychiatry. 13, 988939(2022).
  35. Kang, J. H., Bae, J. H., Jeon, Y. J. Age-related characteristics of resting-state electroencephalographic signals and the corresponding analytic approaches: a review. Bioengineering (Basel). 11 (5), 418(2024).
  36. Turri, C., et al. Periodic and aperiodic EEG features as potential markers of developmental dyslexia. Biomedicines. 11 (6), 1607(2023).
  37. Wang, S. Y., et al. The effects of alpha asymmetry and high-beta down-training neurofeedback for patients with major depressive disorder and anxiety symptoms. J Affect Disord. 257, 287-296 (2019).
  38. Galkin, S., et al. Quantitative characteristics of the alpha-rhythm of the electroencephalogram in depressive disorders. Neurology Bulletin. 53, 19-25 (2021).
  39. Barry, R. J., et al. EEG differences between eyes-closed and eyes-open resting conditions. Clin Neurophysiol. 118 (12), 2765-2773 (2007).
  40. Liu, D., et al. Incremental classification for high-dimensional EEG manifold representation using bidirectional dimensionality reduction and prototype learning. IEEE J Biomed Health Inform. 29 (2), 984-995 (2025).
  41. Li, W. Revision of the state-trait anxiety inventory with sample of Chinese college students. Acta Sci Nat Univ Pekinensis. 1, 108-112 (1995).
  42. Eldar, S., et al. Enhanced neural reactivity and selective attention to threat in anxiety. Biol Psychol. 85 (2), 252-257 (2010).
  43. Swain, D. P., Leutholtz, B. C. Heart rate reserve is equivalent to %VO2 reserve, not to %VO2max. Med Sci Sports Exerc. 29 (3), 410-414 (1997).
  44. Chen, W., et al. DenoiseMamba: an innovative approach for EEG artifact removal leveraging Mamba and CNN. IEEE J Biomed Health Inform. 29 (9), 6551-6564 (2025).
  45. Durak, L., Arikan, O. Short-time Fourier transform: two fundamental properties and an optimal implementation. IEEE Trans Signal Process. 51 (5), 1231-1242 (2003).
  46. Mohan, R., Perumal, S. Classification and detection of cognitive disorders like depression and anxiety utilizing deep convolutional neural network (CNN) centered on EEG signal. Trait Signal. 40 (3), 971-979 (2023).
  47. Lin, P. J., et al. AM-EEGNet: an advanced multi-input deep learning framework for classifying stroke patient EEG task states. Neurocomputing. 585, 127622(2024).
  48. Liang, X., et al. Convolutional neural network with a topographic representation module for EEG-based brain-computer interfaces. Brain Sci. 13 (2), (2023).
  49. Härpfer, K., et al. Diverging patterns of EEG alpha asymmetry in anxious apprehension and anxious arousal. Biol Psychol. 162, 108111(2021).
  50. Adolph, D., Margraf, J. The differential relationship between trait anxiety, depression, and resting frontal α-asymmetry. J Neural Transm (Vienna). 124 (3), 379-386 (2017).
  51. Lazarov, A., et al. Increased attention allocation to socially threatening faces in social anxiety disorder: a replication study. J Affect Disord. 290, 169-177 (2021).
  52. Lee, H., et al. Amygdala-prefrontal coupling underlies individual differences in emotion regulation. Neuroimage. 62 (3), 1575-1581 (2012).
  53. Chen, T. T., et al. Impact of emotional and motivational regulation on putting performance: a frontal alpha asymmetry study. PeerJ. 7, e6777(2019).
  54. Henriques, J. B., Davidson, R. J. Decreased responsiveness to reward in depression. Cogn Emot. 14 (5), 711-724 (2000).
  55. Liu, L., et al. Running exercise alleviates hippocampal neuroinflammation and shifts the balance of microglial M1/M2 polarization through adiponectin/AdipoR1 pathway activation in mice exposed to chronic unpredictable stress. Mol Psychiatry. 29 (7), 2031-2042 (2024).
  56. Duan, Y. Study of different ways of exercise intervention on college students' anxiety and depression. Chin J Sch Health. 35 (7), 1022-1024 (2014).
  57. Qi, D., et al. Beyond visual constraints: interdisciplinary exploration of aphantasia. Adv Psychol Sci (China). 32 (11), 1844-1853 (2024).
  58. Breedlove, J. L., et al. Generative feedback explains distinct brain activity codes for seen and mental images. Curr Biol. 30 (12), 2211-2224.e6 (2020).
  59. Jiang, Z., et al. Attention module improves both performance and interpretability of four-dimensional functional magnetic resonance imaging decoding neural network. Hum Brain Mapp. 43 (8), 2683-2692 (2022).
  60. Dehghani, A., Soltanian-Zadeh, H., Hossein-Zadeh, G. A. Neural modulation enhancement using connectivity-based EEG neurofeedback with simultaneous fMRI for emotion regulation. Neuroimage. 279, 120320(2023).
  61. Helwegen, K., Libedinsky, I., van den Heuvel, M. P. Statistical power in network neuroscience. Trends Cogn Sci. 27 (3), 282-301 (2023).
  62. Scheijbeler, E. P., et al. Longitudinal resting-state EEG in amyloid-positive patients along the Alzheimer's disease continuum: considerations for clinical trials. Alzheimers Res Ther. 15 (1), 182(2023).
  63. Choo, S., et al. Improving classification performance of motor imagery BCI through EEG data augmentation with conditional generative adversarial networks. Neural Netw. 180, 106665(2024).
  64. Del Pup, F., et al. The role of data partitioning on the performance of EEG-based deep learning models in supervised cross-subject analysis: a preliminary study. Comput Biol Med. 195 (Pt A), 110608(2025).
  65. Acker, L., et al. Preoperative electroencephalographic alpha-power changes with eyes opening are associated with postoperative attention impairment and inattention-related delirium severity. Br J Anaesth. 132 (1), 154-163 (2024).
  66. Mheich, A., et al. HD-EEG for tracking sub-second brain dynamics during cognitive tasks. Sci Data. 8 (1), 32(2021).

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