Forschungsartikel

Einfluss von Efgartigimod auf die kurative Wirksamkeit und Entzündungsfaktoren bei Patienten mit langer segmentaler Myelitis

DOI:

10.3791/69263

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6. Januar 2026

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1Department of Neurology, The Second Affiliated Hospital, Zhejiang University School of Medicine, 2Department of Radiology, The Second Affiliated Hospital, Zhejiang University School of Medicine

In diesem Artikel

Zusammenfassung

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Efgartigimod hat bei Patienten mit Long-Segment-Myelitis eine signifikante Wirksamkeit und Sicherheit gezeigt. Efgartigimod reduzierte die Serumspiegel von IL-6, IL-41 und IL-10 bei LETM-Patienten. Die Werte dieser Zytokine korrelierten mit EDSS-Werten, was auf ihren potenziellen Nutzen als Biomarker zur Vorhersage von Krankheitsschwere und Behandlungsansprache bei Long-Segment-Myelitis hindeutet.

Zusammenfassung

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Die Studie zielt darauf ab, die Wirksamkeit und Wirkung von Efgartigimod auf klinische Ergebnisse und entzündliche Marker bei Patienten mit antikörpernegativer Long-Segment-Myelitis (LETM) zu bewerten. Diese retrospektive Studie umfasste 47 Patienten mit antikörpernegativem LETM, darunter 36 in der Kontrollgruppe, die ausschließlich Methylprednisolon erhielten, und 11 in der Beobachtungsgruppe, die eine Kombination aus Efgartigimod und Methylprednisolon erhielten. Vergleiche der erweiterten Disability Status Scale (EDSS), der klinischen Gebrechlichkeitsskala (CFS) und der Health Survey Short Form-36 (SF-36) zwischen den beiden Gruppen wurden durchgeführt. Konzentrationen von Interleukin-6 (IL-6), IL-10 und IL-41 wurden mittels enzymgebundenem Immunsorbent-Assay (ELISA) nachgewiesen, und ihre Korrelationen mit EDSS-Scores wurden ebenfalls bewertet. Die potenziellen Prädiktoren der therapeutischen Wirksamkeit wurden mittels univariater und multivariater logistischer Regressionsanalysen identifiziert. Efgartigimod senkte nach einem Monat Behandlung signifikant die EDSS- und CFS-Werte, wobei die Beobachtungsgruppe größere Verbesserungen als die Kontrollgruppe zeigte. Efgartigimod verbesserte die Lebensqualität, wie von der SF-36 bewertet, mit signifikanten Steigerungen der körperlichen Funktionsfähigkeit (PF) und der Vitalitätswerte (VT) in der Beobachtungsgruppe (S. < 0,05). Efgartigimod senkte die Serumzytokinwerte (IL-41, IL-10 und IL-6) sowie die EDSS-Werte zum Zeitpunkt der Behandlung (p < 0,05). Die Serum-Zytokinwerte korrelierten positiv mit den EDSS-Werten. Die Gruppe (Behandlungsstrategie) und die Länge des beteiligten Segments waren prädiktive Faktoren für die Wirksamkeit des Medikaments. Efgartigimod zeigte eine signifikante Wirksamkeit und Sicherheit bei der Behandlung von LETM. Efgartigimod senkte die Serumkonzentrationen von IL-6, IL-41 und IL-10 bei LETM-Patienten. Die Werte von IL-6, IL-41 und IL-10 korrelierten mit EDSS-Werten, was ihr Potenzial als prädiktive Biomarker für die Schwere der Erkrankung und die Wirksamkeit der Behandlung bei LETM anzeigt.

Einleitung

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Langsegmentale Myelitis (LETM) ist eine seltene, aber schwere Erkrankung des zentralen Nervensystems, die typischerweise durch die Beteiligung von drei oder mehr zusammenhängenden Rückenmarkssegmenten gekennzeichnet ist, was zu motorischen, sensorischen und autonomenDysfunktionen führt. Klinisch ist LETM häufig mit der Neuromyelitis-Optikum-Spektrum-Störung (NMOSD) assoziiert, die hauptsächlich durch Aquaporin-4 (AQP4) Antikörper2 vermittelt wird. Eine Teilgruppe der LETM-Patienten fehlt jedoch nachweisbare AQP4, Myelin-Oligodendrozyt-Glykoprotein (MOG) oder gliale fibrilläre saure Protein-(GFAP)-Antikörper im Serum, eine Erkrankung, die als antikörpernegatives LETM3 bezeichnet wird. Die intravenöse Meprednisontherapie ist eine konventionelle Behandlung für LETM4. Sein klinischer Nutzen ist jedoch aufgrund der erheblichen Nebenwirkungen von Meprednison 5,6 erheblich begrenzt. Die Ätiologie und Pathogenese von antikörpernegativem LETM bleiben unklar, da keine festgelegten Behandlungsrichtlinien zu einer relativ schlechten Prognose führen.

Derzeit basiert die Behandlung des antikörpernegativen LETM hauptsächlich auf empirischen Therapien, darunter Glukokortikoide, intravenöses Immunglobulin (IVIG) und Plasmaaustausch 7,8. Die Wirksamkeit dieser Behandlungen variiert jedoch von Person zu Person und kann mit erheblichenNebenwirkungen einhergehen. 9,10. Angesichts des Fehlens identifizierter pathogener Antikörper bieten traditionelle immunsuppressive Therapien eine begrenzte Wirksamkeit bei antikörpernegativem LETM, was den dringenden Bedarf an neuartigen therapeutischen Strategien unterstreicht11.

Efgartigimod, ein neuartiges humanes IgG1-Antikörperfragment, bindet an den neonatalen Fc-Rezeptor (FcRn), blockiert dadurch IgG-FcRn-Interaktionen, erleichtert den IgG-Abbau und senkt die Serumspiegel pathogener IgG-Antikörper12,13. Efgartigimod ist derzeit für die Behandlung von Patienten mit Acetylcholinrezeptor (AChR) antikörperpositiver Myasthenie gravis (gMG) zugelassen. Seine Wirksamkeit bei Patienten mit gMG wurde in mehreren Studien bestätigt und zeigt eine gute Sicherheit und Verträglichkeitvon 14,15. Studien haben berichtet, dass eine Kombinationstherapie mit Efgartigimod und Kortikosteroiden die Spastizität, Blasenfunktion und Lebensqualität bei Patienten mit Myelopathiesignifikant verbessert 16,17. Allerdings bleiben die Belege für die Wirksamkeit von Efgartigimod bei der Behandlung der Long-Segment Transverse Myelitis (LETM) begrenzt, was weitere klinische Untersuchungen rechtfertigt.

Angesichts des möglichen Vorhandenseins einer nicht identifizierten pathogenen IgG-vermittelten Immunfunktionsstörung bei antikörpernegativem LETM könnte efgartigimod eine vielversprechende therapeutische Option bieten, indem es die Serum-IgG-Werte senkt. Derzeit gibt es jedoch keine Daten zur Anwendung von Efgartigimod bei Patienten mit antikörpernegativem LETM. Diese Studie hatte zum Ziel, die Wirksamkeit und Sicherheit von Efgartigimod bei antikörpernegativem LETM zu bewerten und neue Erkenntnisse sowie Belege für seine therapeutische Anwendung zu liefern.

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Protokoll

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Das Forschungsprotokoll wurde vom Ethikausschuss des Zweiten Assoziierten Krankenhauses, Zhejiang University School of Medicine, genehmigt (Nr. 2025-0581). Alle Experimente und Verfahren wurden gemäß der Erklärung von Helsinki (wie 2013 überarbeitet) durchgeführt. Diese retrospektive Studie umfasste 47 Patienten, die wegen LETM im Second Affiliated Hospital, Zhejiang University School of Medicine, hospitalisiert wurden. Diese Studie hat von allen Teilnehmern eine informierte Zustimmung eingeholt. Diese retrospektive Kohortenstudie umfasste alle berechtigten Patienten. Eine Post-hoc-Leistungsanalyse wurde durchgeführt, um die Angemessenheit der Stichprobengröße zu bewerten. Die Ergebnisse zeigten, dass bei der aktuellen Stichprobengröße die beobachtete Effektgröße 1,213515 betrug und die erreichte Stärke (1-β Err wahrscheinlich) 0,9659161, was die konventionelle Schwelle von 0,8 übersteigt. Daher erfüllt die Stichprobengröße statistische Anforderungen.

Patientenrekrutierung

Einschlusskriterien: Einschließlich Patienten, die an akuten Anfällen litten, vollständige klinische Daten vorweisen, deren Serum negativ auf MOG-, AQP4- und GFAP-Antikörper getestet wurde und deren betroffene Segmente mehr als oder gleich drei18 waren. Ausschlusskriterien: Ausschluss von Patienten, die andere Krankheiten hatten, die eine Behinderung verursachen könnten, sowie Patienten, die Efgartigimod beim akuten Beginn18 akzeptiert hatten. Patientendatenerhebung: Demografische Daten wie Alter, Geschlecht, Krankheitsdauer und Länge der betroffenen Wirbelsäulensegmente wurden erfasst.

Behandlung und klinische Beurteilung

Gruppieren Sie die Patienten nach ihren jeweiligen Behandlungsplänen. Die Patienten wurden in zwei Gruppen unterteilt: die efgaartigimod-Behandlungsgruppe (n = 11) und die konventionelle Behandlungsgruppe (n = 36). In der Efgatigimod-Gruppe wurden die Patienten mit 400 mg Efgatigimod-Verabreichung für 2 Wochen behandelt, zusammen mit einer intravenösen Infusion von 1.000 mg Methylprednisolon gemischt mit 500 ml 10%iger Glukoselösung, die über einen zweiwöchigen Behandlungszeitraum verabreichtwurde. In der traditionellen Behandlungsgruppe wurden die Patienten mit einer intravenösen Infusion von 1.000 mg Methylprednisolon gemischt mit 500 ml 10%iger Glukoselösung über einen zweiwöchigenBehandlungszeitraum behandelt.

Klinische Beurteilungsparameter der Patienten

Die Behinderung der Patienten wurde anhand einer Reihe von Indizes bewertet, darunter die erweiterte Behinderungsstatusskala (EDSS) und die klinische Gebrechlichkeitsskala (CFS)20,21. Die Lebensqualität der Patienten wurde mit der Health Survey Short Form-36 (SF-36) bewertet, einschließlich körperlicher Funktion (PF), psychischer Gesundheit (MH), Schmerzen (PA), allgemeiner Gesundheit (GH), Vitalität (VT), sozialer Funktionsfähigkeit (SF), rollen-emotionaler (RE) und rollen-physischen (RP)22.

Messung von Interleukin-6 (IL-6), IL-10 und IL-41

Am Morgen wurden Nüchternblutproben entnommen. Das Serum wurde durch 10 Minuten Zentrifugation bei 1.000 x g aus dem Blut isoliert und bei -80 °C für die anschließende Analyse gelagert. Die Lagerdauer aller Proben lag zwischen 6 und 48 Monaten.

Serumwerte von IL-6, IL-10 und IL-41 wurden mit enzymgebundenen Immunsorbent-Assay-Sets (ELISA) gemessen, entsprechend den Anweisungen des Herstellers (Materialtabelle). Gleiche alle Reagenzien aus dem ELISA-Kit 20 Minuten vor dem Test auf Raumtemperatur aus. Es wurden Standard-, Proben- und Leerbrunnen verwendet. 50 μL Standardlösung bei unterschiedlichen Konzentrationen (0–100 pg/mL) wurden in die Standardbohrungen gegeben, 50 μL der Serumprobe in die Probenbohrungen und 50 μL Probenverdünner in die Blankwellen. Ein Waschpuffer wurde hergestellt, indem die konzentrierte Waschlösung mit doppelt destilliertem Wasser im Verhältnis 1:24 verdünnt wurde. Der vorbereitete Puffer wurde am selben Tag verwendet, um eine optimale Wascheffizienz zu gewährleisten.

Das Arbeitsvolumen der Lösung wurde anhand der experimentellen Anforderungen berechnet (100 μL pro Bohrloch). 15 Minuten vor der Anwendung zentrifugierte der 100-fach konzentrierte biotinylierte Antikörper mit 7.150 x g für 1 Minute und verdünnte ihn mit einem biotinylierten Antikörper-Verdünnungspuffer im Verhältnis 1:99, um eine 1-fache Arbeitskonzentration zu erreichen. Die vorbereitete Arbeitslösung wurde sofort verwendet, um seine Aktivität aufrechtzuerhalten. Das HRP-Konjugat bestand aus HRP-konjugiertem Streptavidin. Berechnete das erforderliche Volumen basierend auf den experimentellen Anforderungen (100 μL pro Bohrloch), mit zusätzlichen 100–200 μL, um eine ausreichende Menge sicherzustellen. 15 Minuten vor der Verwendung wurde das 100-fach konzentrierte HRP-Konjugat bei 11.173 x g für 1 Minute zentrifugiert und anschließend mit einem HRP-konjugierten Verdünnungspuffer im Verhältnis 1:99 verdünnt, um eine 1x Arbeitskonzentration zu erreichen. Die vorbereitete Arbeitslösung wurde sofort verwendet, um seine Aktivität zu erhalten.

Bereitete entsprechend Standardbohrlöcher (100 μL verdünnter Standard), Leermulden (100 μL Standard- und Probenverdünnungspuffer) sowie Probenbohrungen (100 μL verdünnte Testprobe) entsprechend vor. Nachdem die Lösungen hinzugefügt wurden, versiegeln Sie die Platte mit einer Membran und inkubieren Sie 1,5 Stunden bei Raumtemperatur. Nach der Inkubation wird die Flüssigkeit aus den Brunnen ohne Waschen entfernt. Anschließend wurden 100 μL biotinylierte Antikörper-Arbeitslösung zu jedem Bohrloch hinzugefügt. Die Platte versiegeln und 1 Stunde bei 37 °C inkubieren, um die Bindung des biotinylierten Antikörpers an die Antigen-Antikörper-Komplexe zu erleichtern. Nach der Inkubation entferne du die Flüssigkeit aus den Brunnen und tupfe die Platte auf sauberem, saugfähigem Papier trocken. Füllen Sie jede Öffnung mit 350 μL Waschpuffer und lassen Sie sie 1 Minute stehen. Nachdem Sie die Flüssigkeit entfernt haben, tupfen Sie die Platte erneut auf saugfähigem Papier trocken. Ich habe dieses Waschverfahren viermal wiederholt.

Nach dem Waschen geben Sie 100 μL enzymkonjugierte Arbeitslösung zu jedem Brunnen. Die Platte versiegeln und 30 Minuten bei 37 °C inkubieren, um eine vollständige Bindung zwischen dem HRP-Konjugat und dem biotinylierten Antikörper zu ermöglichen. Nach der Inkubation entferne ich die Flüssigkeit vollständig aus den Brunnen und tupfe die Platte auf sauberem, saugfähigem Papier trocken. Wiederholen Sie das oben beschriebene Waschverfahren fünfmal, um die ungebundenen Enzymkonjugate gründlich zu entfernen und unspezifische Reaktionen zu minimieren. Nach dem Waschen geben Sie 90 μL der Substratlösung zu jedem Brunnen. Versiegeln Sie den Teller und brüten Sie bei 37 °C im Dunkeln etwa 15 Minuten lang aus. Den Mikroplattenleser für 15 Minuten vorgeheizt, um die Erkennungsgenauigkeit zu gewährleisten. Nach der Inkubation wurden 50 μL Stoplösung zu jedem Brunnen hinzugefügt, um die Farbentwicklung und die enzymatische Reaktion zu beenden. Nach dem Abbruch der Reaktion wurde die optische Dichte (OD) bei 450 nm jedes Bohrlochs sofort gemessen, und die Ergebnisse wurden mit einem Mikroplattenleser für die spätere Datenanalyse und Berechnung erfasst.

Statistische Analyse

Die statistische Analyse wurde auf SPSS 27.0 und GraphPad Prism 8.4.3 durchgeführt. Unabhängige Stichproben t-Test und χ2-Test wurden verwendet, um die Basisdaten zwischen den beiden Gruppen zu vergleichen. Der gepaarte Stichproben-T-Test oder Wilcoxon-Test wurde verwendet, um klinische Werte und Lebensqualitätswerte vor und nach der Behandlung zu vergleichen. Zusätzlich wurden die Serumspiegel von IL-6, IL-10 und IL-41 vor und nach der Behandlung mit einem gepaarten Proben-T-Test verglichen. Ein Vergleich zwischen den beiden Gruppen wurde mit einem unabhängigen Stichproben-t-Test durchgeführt. Der Pearson-Korrelationskoeffizient wurde verwendet, um die Korrelation zwischen Entzündungsfaktoren und EDSS zu messen. Unterschiede wurden mit p < 0,05 als statistisch signifikant angesehen.

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Ergebnisse

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Insgesamt wurden 47 Patienten in dieser Studie in zwei Kohorten aufgenommen. Wie in Tabelle 1 gezeigt, gab es keine signifikanten Unterschiede zwischen den beiden Gruppen hinsichtlich Alter (p=0,414), Geschlecht (p=0,880), Krankheitsdauer (p=0,144) und Länge der beteiligten Spinalsegmente (p=0,945).

Wir bewerteten die klinische Wirksamkeit der beiden Gruppen anhand der EDSS- und CFS-Werte (Tabelle 2). Vor der Behandlung gab es...

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Diskussion

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LETM äußert sich häufig als Lähmung, Gliedmaßenschwäche, Harnwegsdysfunktion und andere neurologische Symptome23. Methylprednisolon ist das wichtigste klinische Medikament zur Behandlung von LETM und hat eine lange Geschichtevon 24,25. Allerdings gibt es einige Patienten, die26 nicht ansprechen. Efgartigimod ist ein zuverlässiges Medikament zur Behandlung von Myasthenia gravis, inde...

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Offenlegungen

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Die Autoren berichten, dass es bei dieser Arbeit keine Interessenkonflikte gibt.

Danksagungen

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Diese Arbeit wurde von der Naturwissenschaftlichen Stiftung der Provinz Zhejiang (NSFZJ) unterstützt (Fördernummer: LTGY23H090006).

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Materialien

Liste der in diesem Artikel verwendeten Materialien
NameUnternehmenKatalognummerKommentare
efgartigimodVetter Pharma-Fertigung GmbH & &; Kompanie KG, DeutschlandSJ20230008
ElaBoX Humanes Interleukin-10 DetektionskitSolarbio, Peking, ChinaSEKH-0018
ElaBoX Humanes Interleukin-6 DetektionskitSolarbio, Peking, ChinaSEKH-0014
GraphPad Prism 8Graphpad, San Diego, CA, USA
Menschliches IL-4 ELISA KitThermo Fisher Scientific, Waltham, MA, USABMS225-2
SPSS 26.0 der IBM CorporationSPSS, Chicago, Illinois, USA
MethylprednisolonPFIZER SA, Brüssel, BelgienH20130302
Multiskan FC Enzymgelenkter Immunsorbent-Assay (ELISA) LeserThermo Fisher Scientific, Waltham, MA, USA1410101

Referenzen

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