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Fallbericht

Zilioidretinale Artenförklusion in Verbindung mit progressiver ischämischer Beteiligung des Sehnervkopfs: Ein Fallbericht

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DOI:

10.3791/72019

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31. Juli 2026

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1Department of Ophthalmology, Xiangyang Central Hospital, Affiliated Hospital of Hubei University of Arts and Science

* These authors contributed equally

In diesem Artikel

Zusammenfassung

Dieser Fallbericht beschreibt eine Okklusion der Zilioidretinalarterie, die mit einer fortschreitenden ischämischen Beteiligung des Sehnervenkopfes assoziiert ist. Es hebt den Wert wiederholter Untersuchung der Sehnerven, OCT, FFA und der Überwachung der visuellen Funktion hervor, wenn eine Beteiligung des Sehnervs im Zusammenhang mit einer retinalen arteriellen Ischämie vermutet wird.

Zusammenfassung

Die zilioretinale Artienverschluss ist ein seltener retinaler vaskulärer Notfall, der zu akutem monokularem Sehverlust führen kann, insbesondere wenn der Makulabereich betroffen ist. Die nicht-arteritische anteriore ischämische Sehneuropathie ist eine weitere ischämische Erkrankung, die den Kopf des Sehnervs betrifft und meist mit einem Bandscheibenödem und plötzlichen schmerzlosen Sehstörungen einhergeht. Obwohl beide Erkrankungen vaskuläre Territorien betreffen, die mit der hinteren Ziliarzirkulation zusammenhängen, bleibt die temporale und pathophysiologische Beziehung zwischen der Okklusion der Zilioretinal und der Ischämie des Sehnervkopfes unvollständig definiert. Dieser Fall beschreibt eine 62-jährige Frau mit schlecht kontrolliertem Typ-2-Diabetes mellitus, die mit akutem schmerzlosen Sehverlust im rechten Auge vorlag. Die erste Fundusuntersuchung zeigte eine Blasse und Ödem der Sehnervenscheiben, ein grau-weißes Netzhauödem, das sich von der Bandibe bis zum Makulabereich erstreckt, eine Makulabeteiligung und arterielle Abschwächung. Multimodale ophthalmologische Untersuchung, einschließlich Fundusfotografie, Humphrey-Gesichtsfeldtests, optischer Kohärenztomographie, visuell evoziertes Potenzial und Fundusfluorescein-Angiographie, unterstützten eine Diagnose einer Okklusion der cilioretinalen Arterie mit gleichzeitiger und progressiver ischämischer Beteiligung des Optikusnervkopfes, was klinisch mit einem Verdacht auf nicht-arteritische anteriore ischämische Optikusneuropathie übereinstimmt. Da das Zeitfenster für die Thrombolyse verstrichen war, wurde eine konservative Behandlung der retinalen arteriellen Okklusion eingeleitet. Nach dem Fortschreiten des Sehnervödems und angiographischen Hinweisen auf eine Leckage des Sehnervkopfes wurde parabulbäres Triamcinolon verabreicht, nachdem die systemischen steroidbezogenen Risiken berücksichtigt wurden. Während der Nachbeobachtung wurden eine partielle Reduktion des Sehnervödems und eine begrenzte Verbesserung des Sehvermögens beobachtet; das Einzelfalldesign und die gleichzeitigen Behandlungen schließen jedoch jede Schlussfolgerung zur Wirksamkeit der Behandlung aus. Dieser Fall betont, dass Veränderungen der Optikusscheiben bei der Okklusion der Zilioretinal Arterie dynamisch überwacht und mittels multimodaler Bildgebung interpretiert werden sollten, anstatt als ein festes, sequentielles diagnostielles Muster anzunehmen.

Einleitung

Die cilioretinale Artenverschluss (CLRAO) ist ein ophthalmischer Notfall, der zu einem akuten monokularen Sehverlust führen kann. Der Schweregrad der Sehbehinderung hängt vom Kaliber des verstopften Gefäßes und vom Ausmaß seines Perfusionsbereichs ab. Die Cilioretinalarterie ist eine anatomische Variante, die bei etwa 15 % bis 30 % der Betroffenen vorkommt. Sie entspringt dem hinteren Ziliarkreislauf und versorgt die inneren Netzhautschichten; Bei einigen Patienten trägt es auch zur Makularperfusion1 bei. Die berichteten Ursachen für CLRAO sind heterogen und umfassen Embolie, Trauma, Gerinnungsauffälligkeiten und Kollagen-Gefäßerkrankungen2.

Die nicht-arteritische anteriore ischämische Optikusneuropathie (NAION) ist durch plötzlichen, schmerzlosen, einseitigen Sehverlust gekennzeichnet und geht typischerweise bei der Fundusuntersuchung mit segmentalem oder diffusem Sehnervenödem einher. NAION wird allgemein als Folge einer Hypoperfusion oder eines Infarkts des vorderen Teils des Sehnervkopfes angesehen, der hauptsächlich von den kurzen hinteren Ziliararterien versorgt wird. Obwohl die genaue Pathogenese noch unvollständig verstanden ist, wird angenommen, dass eine Insuffizienz der kleinen Gefäße, die die vordere Sehnervzirkulation betrifft, eine zentrale Rolle spielt6.

CLRAO und NAION betreffen eng verwandte Gefäßterritorien, da beide mit der hinteren Ziliarzirkulation assoziiert sind. Die anatomische und hämodynamische Beziehung zwischen der cilioretinalen und choroidalen Gefäße deutet darauf hin, dass eine beeinträchtigte Durchblutung in diesem gemeinsamen Kreislauf theoretisch eine sequentielle oder gleichzeitige ischämische Verletzung der inneren Netzhaut und des Sehnervkopfesverursachen kann 7. Frühere Berichte beschrieben einen Zusammenhang zwischen CLRAO und NAION, aber solche Fälle bleiben selten, und die verfügbaren Beweise beschränken sich weitgehend auf einzelne Fallbeobachtungen8. Daher bleiben die zeitliche Beziehung und die potenzielle pathogene Verbindung zwischen diesen beiden Einheiten unzureichend definiert. Insbesondere ist es oft schwierig festzustellen, ob die Beteiligung des Kopfes des Sehnervs einen gleichzeitigen ischämischen Prozess, eine fortschreitende Veränderung nach der retinalen arteriellen Verschluss oder eine überlappende Manifestation einer gemeinsamen Gefäßstörung darstellt. Der vorliegende Fall liefert zusätzliche klinische Erkenntnisse, indem er serielle Fundusbefunde, OCT-Veränderungen, FFA-Merkmale und die Beurteilung der Sehfunktion bei einem Patienten mit CLRAO- und progressiver Involvierung des Sehnervkopfkopfs dokumentiert.

Dieser Fallbericht präsentiert die klinische Bewertung, multimodale ophthalmologische Bildgebende Befunde, Behandlungsüberlegungen und Nachbeobachtung eines Patienten mit einer zilioretinalen Artenverschluss und fortschreitender ischämischer Beteiligung des Sehnervenkopfes. Dieser Fall galt als angemessen für die Präsentation, da bei der Erstuntersuchung Scheiwelödem und Blässe vorhanden waren, während anschließende klinische und angiographische Veränderungen auf eine Fortschreitung der Schäbelsämie des Sehnervkopfs hindeuteten. Dieser klinische Kurs hebt ein praktisches diagnostisches Problem hervor: Die Beteiligung des Sehnervs bei CLRAO lässt sich möglicherweise nicht vollständig durch eine einzige Basisuntersuchung charakterisieren. Eine serielle Fundusuntersuchung in Kombination mit OCT, FFA und der Überwachung der visuellen Funktionen kann einen zusätzlichen Wert gegenüber der isolierten Fundusuntersuchung bieten, indem sie hilft, Netzhautischämie, Sehnervenleck, strukturelle Veränderungen und funktionelle Beeinträchtigungen in Verbindung zu bringen. Der didaktische Zweck dieses Falls ist es, drei praktische Punkte zu veranschaulichen: Eine Beteiligung des Sehnervs sollte vermutet werden, wenn ein Bandscheibenödem, Blässigkeit oder anhaltende Sehstörung mit Netzhautarterieschämie einhergeht; Eine wiederholte Untersuchung der Optikus ist erforderlich, wenn das Bandscheibenödem nach der ersten Präsentation fortschreitet; und multimodale Bildgebung, insbesondere OCT und FFA, hilft, Netzhautischämie, Scheibeleckage und Veränderungen der Sehfunktion in Verbindung zu bringen.

Fallpräsentation:

Eine 62-jährige Frau kam mit einer zweitägigen Vorgeschichte schmerzlosen Sehverlusts im rechten Auge in die augenärztliche Ambulanzabteilung. Die Sehbehinderung trat auf, nachdem sie aus einem Nickerchen aufgewacht war. Ihre Krankengeschichte umfasste 10 Jahre lang Typ-2-Diabetes mellitus und 5 Jahre lang ein Magengeschwür. Sie war mit Metformin-Langzeittabletten behandelt worden, aber die glykämische Kontrolle war unbefriedigend. Es wurde keine relevante Familien- oder Sozialgeschichte berichtet. Bei der ersten augenärztlichen Untersuchung war die am besten korrigierte Sehschärfe (BCVA) eine Handbewegung bei 10 cm (HM/10 cm) im rechten Auge und 10/40 im linken Auge. Ein relativ afferenter Pupillendefekt war im rechten Auge vorhanden. Die Fundusuntersuchung zeigte eine blasse und ömatöse Sehnervscheibe, ein grau-weißes Netzhautödem, das sich von der Sehtasche bis zum Makulabereich mit makulabezogener Beteiligung erstreckte, sowie eine Abschwächung der Netzhautarterie.

Diagnose, Beurteilung und Plan:

Aufgrund des akuten, schmerzlosen monokularen Sehverlusts, der Netzhautaufhellung im Bereich der cilioretinalen Arterie, der arteriellen Abschwächung und des Sehnervödems wurde der Patient zur Notuntersuchung einer retinalen arteriellen Verschlussfolgerung mit Verdacht auf Beteiligung des Sehnervkopfes aufgenommen. Die Bewertung konzentrierte sich darauf, das retinale arterielle Verschlussmuster zu bestätigen, das Ausmaß der Sehnervbeteiligung zu bewerten, intrakranielle oder entzündliche Ursachen akuten Sehverlusts auszuschließen und systemische vaskuläre oder embolische Risikofaktoren zu identifizieren. Die Humphrey-Untersuchung zeigte einen schweren Verlust des Gesichtsfeldes im rechten Auge. Die optische Kohärenztomographie zeigte ein Ödem und eine Verdickung der inneren Netzhautschicht mit Verlust der fovealen Kontur sowie ausgeprägtes Scheiwelödem. Visuell evozierte Potentialtests zeigten einen erhaltenen P2-Peak bei 1 Hz mit reduzierter Amplitude im rechten Auge. Der Blutdruck betrug 148/85 mmHg, der Nüchternblutzucker 8,23 mmol/L. Kopf- und orbitale Magnetresonanztomographie zeigten keine intrakranielle Massenläsion, Entzündungsänderung oder zerebrovaskuläre Auffälligkeit. Die Ultraschalluntersuchung der Karotisarterie zeigte eine ungleichmäßige beidseitige Bildung von Carotis Intima und Plaque an der Bifurkation der rechten gemeinsamen Halsschlagader mit weniger als 25 % vaskulärer Stenose. Nierenfunktion, Gerinnungstests und Elektrokardiographie zeigten keine größeren Auffälligkeiten. Die neurologische Beratung deutete weder auf einen akuten Schlaganfall noch auf die Notwendigkeit einer akuten endovaskulären Intervention hin. Der Patient hatte keine Vorgeschichte von Rauchen oder Alkoholkonsum. Sie hatte eine dreijährige Vorgeschichte mit koronaren Herzkrankheiten, erhielt aber keine regelmäßigen Medikationen. Es wurde zuvor keine Antithrombozyten- oder Antikoagulantiatherapie berichtet. HbA1c, Lipidprofil-, Echokardiographie- und Herzrhythmusüberwachung waren nicht verfügbar, was die systemische Gefäß- und Embol-Quell-Bewertung einschränkte. Die Sedimentationsrate der Erythrozyten und das C-reaktive Protein lagen im Normalbereich, was den klinischen Verdacht auf arteritische ischämische Optikusneuropathie verringerte.

Die Differenzialdiagnose umfasste arteritische AION, entzündliche Optikusneuropathie, kompressive Optikusneuropathie, diabetische Papillopathie und embolische retinale arterielle Okklusion. Arteritische AION/GCA galt klinisch als weniger wahrscheinlich, da der Patient keine Kopfschmerzen, keine temporalen Empfindlichkeiten, keine Kopfhautempfindlichkeit, keine Kieferklaudikation, kein Fieber, keine Müdigkeit oder Gewichtsverlust hatte und ESR sowie CRP im Normalbereich lagen. Entzündliche oder kompressive Optikusneuropathie galt als weniger wahrscheinlich, da das Schädel- und Orbital-MRT keine entzündliche Läsion, Orbitalmasse oder intrakranielle Kompressionsläsion zeigte. Diabetische Papillologie wurde in Betracht gezogen, war jedoch weniger begünstigt wegen des akuten schweren Sehverlusts, des relativ afferenten pupilldefekts, der Netzhautaufhellung im Bereich der Zilioidartiere und FFA-Hinweises auf eine Verzögerung der retinalen arteriellen Füllung und des Lecks der Sehkatscheibe. Embolische retinale arterielle Okklusion blieb eine Überlegung; Die Karotisultraschall zeigte jedoch weniger als 25 % Stenose, die Elektrokardiographie zeigte keine größere Auffälligkeiten und die neurologische Konsultation deutete nicht auf einen akuten Schlaganfall hin.

Diese Befunde unterstützten eine zilioretinale Arterienokklusion mit fortschreitender ischämischer Beteiligung des Sehnervenkopfes. Da das therapeutische Zeitfenster für intravenöse Thrombolyse oder eine Notfall-endovaskuläre Intervention verstrichen war, wurde eine konservative Behandlung der retinalen arteriellen Okklusion eingeleitet, einschließlich unterstützender Sauerstofftherapie, intraokularer Drucksenkung, okulärer Mikrozirkulationstherapie, neurotropher Behandlung, Thrombozytentherapie, lipidsenkender Therapie und Glukosekontrolle. Nach dem Fortschreiten des Sehnervödems und dem Hinweis auf eine Ischämie des Sehnervkopfs wurde parabulbäres Triamcinolon als lokaler Antiödem-Ansatz in Betracht gezogen, nachdem systemische steroidbedingte Risiken anstelle systemischer Kortikosteroidtherapie abgewogen wurden, da der Patient schlecht kontrolliert wurde, ihr höheres Alter und die Vorgeschichte eines Magengeschwürs.

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Protokoll

Die Studie wurde am 8. Mai 2026 vom Medizinischen Ethikausschuss des Xiangyang-Zentralkrankenhauses geprüft und genehmigt (Genehmigungsnummer: 2026-IIT-067). Eine schriftliche informierte Zustimmung zur Veröffentlichung der anonymisierten klinischen Daten und klinischen Bilder wurde vom Patienten eingeholt.

1. Erstuntersuchung des akuten schmerzlosen monokularen Sehverlusts

  1. Der Zeitpunkt des Symptomeinbruchs, der Auftretensmodus, das betroffene Auge, der Schmerzzustand und die damit verbundenen neurologischen oder systemischen Symptome wurden erfasst. Es wurde spezifische Anfragen zu Kopfschmerzen, temporaler Empfindlichkeit, Kopfhautempfindlichkeit, Kieferklaudikat, Fieber, Müdigkeit, Gewichtsverlust, vorübergehendem ischämischen Anfall, Schlaganfall, Vorhofflimmern, koronarer Herzkrankheit, Rauchen, Alkoholkonsum, Diabetes, Bluthochdruck und der aktuellen Antithrombozyten- oder Antikoagulantiatherapie gestellt.
  2. Relevante Augengeschichte und systemische Komorbiditäten wurden dokumentiert, darunter Diabeteskontrolle, Herz-Kreislauf-Erkrankungen, Magenulkus, Medikamententreue und Kontraindikationen für systemische Kortikosteroidtherapie.
  3. Die beste korrigierte Sehschärfe (BCVA) wurde in beiden Augen mit einem standardisierten Notationssystem gemessen. Für die Nicht-Chart-Sehschärfe wurde die Testdistanz aufgezeichnet, z. B. Handbewegungen bei 10 cm (HM/10 cm), Handbewegungen bei 40 cm (HM/40 cm) oder Fingerzählen bei 10 cm (FC/10 cm).
  4. Es wurde eine pupillare Untersuchung durchgeführt, und das Vorhandensein eines relativen afferenten pupillendefekts wurde dokumentiert.
  5. Vor der Behandlung wurden die Untersuchung des vorderen Segments und die Messung des intraokularen Drucks in beiden Augen durchgeführt. Der Ausgangs-Augendruck wurde für den späteren Sicherheitsvergleich erfasst.
  6. Es wurden dilatierte Fundusuntersuchungen und Fundusfotografien durchgeführt. Die Sehnervscheibe, Netzhautgefäße, der Makulabereich, die peripapilläre Netzhaut und das Netzhautaufhellungsmuster wurden untersucht.
  7. Eine Okklusion der Arterie cilioretinal wurde vermutet, wenn die Netzhautaufhellung das Territorium der Zilioidenarterie betraf, insbesondere wenn die Läsion sich von der Sehnervenschale in Richtung Makularegion erstreckte und von einer Abschwächung oder verzögerten Füllung der entsprechenden Arteria begleitet wurde.

2. Multimodale augenärztliche Bildgebung und funktionelle Tests

  1. Eine makula-optische Kohärenztomographie (OCT) wurde durchgeführt, um das innere Netzhautödem, die Netzhautverdickung und den Verlust der normalen fovealen Kontur zu untersuchen. In diesem Fall wurde OCT mit einem Spektraldomänen-OCT-System durchgeführt.
  2. Es wurde ein OCT- oder retinaler Nervenfaserschicht-Scan (RNFL) durchgeführt, um das Ödem des Sehnervkopfes zu beurteilen. Verfügbare RNFL- oder Optikscheibenparameter wurden aufgezeichnet, sobald sie aus dem Gerätebericht verfügbar waren.
  3. Ein Humphrey-Gesichtsfeldtest wurde durchgeführt, um den Gesichtsfeldverlust zu beurteilen. In diesem Fall wurde die Prüfung mit einem automatisierten Gesichtsfeldanalysator durchgeführt. Das Testprotokoll, Zuverlässigkeitsindizes und die wichtigsten abnormen Befunde, darunter schwere generalisierte Depression, Höhendefekt oder andere Feldverlustmuster, wurden dokumentiert, sofern verfügbar.
  4. Visuelle Evokated Potential (VEP)-Tests wurden durchgeführt, um die Funktion des visuellen Pfades zu bewerten. In diesem Fall wurde VEP mit einem visuell evozierten Potenzial-Aufzeichnungssystem durchgeführt. Das Stimulationsprotokoll, P-Wellen-Latenz, Amplitude und interokulare Asymmetrie wurden, sofern verfügbar, aufgezeichnet.
  5. Die Fundusfluorescein-Angiographie (FFA) wurde durchgeführt, wenn eine retinale arterielle Verstopfung, verzögerte Perfusion, embbolische Erkrankung oder eine Leckage der Sehkatze eine weitere Untersuchung erforderten. In diesem Fall wurde FFA mit einem Fundusfluorescein-Angiographie-Bildgebungssystem durchgeführt. Arterielle, venöse und späte Phasen wurden erfasst und interpretiert. Das betroffene Gefäß, arterielle Füllungsverzögerung, segmentaler Fülldefekt, venöse Füllverzögerung, kapillare Fehldurchsetzung und Leckage der Sehmuskelscheiben wurden erfasst.
  6. Multimodale Befunde wurden verwendet, um diagnostische Kontrollpunkte zu definieren. Eine Okklusion der Zilioidretinaarterie wurde diagnostiziert, wenn die Netzhautaufhellung im Bereich der Zilioretinale Arterieperfusion lag und FFA eine verzögerte oder segmentale Füllung der entsprechenden Arteria zeigte. Eine gleichzeitige oder fortschreitende ischämische Beteiligung des Sehnervkopfes wurde vermutet, wenn ein Bandscheibenödem, eine Blasse der Sehscheibe, ein relativer afferenter Pupillendefekt, Verlust des Gesichtsfeldes, eine VEP-Störung, OCT-Hinweise auf Bandscheibenödem oder FFA-Scheibelauf vorhanden waren.

3. Systemische Gefäß-, Entzündungs- und Untersuchung von körperlichen Quellen

  1. Blutdruck und Blutzucker wurden bei der Präsentation gemessen. Bluttests wurden nach lokalen Notfall- und Gefäßverschlussprotokollen durchgeführt, einschließlich Entzündungsmarkern und Gefäßrisikobewertung.
  2. Das arteritische AION/GCA-Risiko wurde durch die Dokumentation von Kopfschmerzen, temporaler Empfindlichkeit, Kopfhautempfindlichkeit, Kieferklaudikat, Fieber, Müdigkeit, Gewichtsverlust, Polymyalgie-Rheumatica-Symptomen, ESR und CRP bewertet. Ein Ultraschall oder eine Biopsie der Temporalarterie wurde angesetzt, wenn der klinische Verdacht auf GCA weiterhin signifikant blieb.
  3. Kraniale und orbitale MRT wurden durchgeführt, um kompressive, entzündliche, ischämische oder intrakranielle Ursachen für akuten Sehverlust zu untersuchen.
  4. Zur Beurteilung von Karotisplaque und Stenose wurde eine Karotisarterie-Ultraschalluntersuchung durchgeführt.
  5. Es wurde eine Elektrokardiographie durchgeführt und eine neurologische Konsultation angefordert, wenn eine retinale arterielle Verschluss oder eine embolische Erkrankung vermutet wurde. Echokardiographie und Herzrhythmusüberwachung wurden in Betracht gezogen, wenn die Untersuchung der körperlichen Quelle klinisch angezeigt oder verfügbar war.

4. Akute Behandlung eines vermuteten retinalen arteriellen Verschlusses

  1. Es wurde festgestellt, ob der Patient sich innerhalb des lokalen therapeutischen Zeitfensters für Thrombolyse oder Notfallinterventionen im endovaskulären Bereich präsentierte. Eine neurologische oder Schlaganfallteam-Untersuchung wurde, wenn angemessen, angefordert.
  2. Wenn der Patient außerhalb des Behandlungsfensters auftrat oder nicht für eine Reperfusionstherapie geeignet war, wurde eine konservative Behandlung gemäß lokalen Notfallprotokollen für retinale arterielle Okklusion eingeleitet.
  3. Die Sauerstofftherapie wurde gemäß institutioneller Praxis durchgeführt. In diesem Fall wurde ein Gasgemisch aus 95 % Sauerstoff und 5 % Kohlendioxid für 10–15 Minuten pro Sitzung eingeatmet, das einmal pro Stunde für 2–4 Stunden wiederholt wurde.
  4. Eine intraokulare Drucksenkungstherapie wurde verabreicht, wenn sie zur Unterstützung der Netzhautperfusion eingesetzt wurde. In diesem Fall wurden Brinzolamin-Augentropfen auf das betroffene rechte Auge aufgetragen, ein Tropfen dreimal täglich.
  5. Die okulare Mikrozirkulationstherapie wurde bei klinischer Auswahl durchgeführt. In diesem Fall wurde die Injektion von Anisodinhydrobromid (2 ml) einmal täglich durch die rechte temporale peribulbäre Injektion verabreicht.
  6. Neurotrophe, antiplatebozyten-, lipidsenkende und glukosesenkende Therapien wurden entsprechend dem systemischen Risikoprofil und der lokalen Praxis des Patienten verabreicht. In diesem Fall wurden Mecobalamin-Tabletten 0,5 mg dreimal täglich oral verabreicht, Atorvastatin Kalzium 20 mg einmal täglich, Aspirin enterisch beschichtete Tabletten 100 mg oral einmal täglich und Metformin 0,5 g oral zweimal täglich.

5. Lokale Kortikosteroid-Verabreichung und Sicherheitsüberwachung

  1. Das Risiko-Nutzen-Profil wurde vor der Kortikosteroidbehandlung bewertet. Diabeteskontrolle, Magengeschwüre, Alter, Augeninnerdruck, Infektionsrisiko und der ungewisse Nutzen der Steroidtherapie für NAION wurden berücksichtigt.
  2. Der Patient wurde in der Rückenlage vorbereitet. Die periokulare Haut wurde vor der Injektion mit einer Povidon-Jod-Lösung desinfiziert.
  3. Parabulbäres Triamcinolon wurde dem betroffenen Auge nach periokulärer Antisepsis verabreicht. In diesem Fall wurde Triamcinolon-Acetonid 40 mg einmal per rechter parabulbärer Injektion verabreicht.
  4. Sehschärfe, Fundusbefunde, Augennervendruck, Blutzucker, Augenschmerzen, Infektionszeichen und andere injektionsbedingte Komplikationen wurden nach der Injektion überwacht.
  5. Ob nach der Injektion ein erhöhter Augendruck, eine ausgeprägte Hyperglykämie, eine Infektion oder andere Komplikationen auftraten, wurde dokumentiert.

6. Nachbeurteilung und Ergebnisdokumentation

  1. Sehschärfe und Fundusbefunde wurden in der frühen Nachbehandlungsphase neu bewertet, wenn sich das Synkreuzödem oder eine Netzhautischäämie fortschreitete.
  2. Die OCT wurde wiederholt, um Veränderungen des Makulödems, der strukturellen Veränderungen der inneren Netzhaut, des Synscheiwelödems und der RNFL-Parameter, sofern verfügbar, zu bewerten.
  3. Gesichtsfeldtests und VEP wurden wiederholt, wenn es die visuelle Funktion des Patienten erlaubte und diese Tests klinisch verfügbar waren.
  4. Objektive Endpunkte wurden erfasst, darunter BCVA, Erscheinung der Sehnervscheibe, Befunde an der Makula-OCT, OCT/RNFL-Befunde in der Optikus-Bandscheibe, Gesichtsfeldstatus, VEP-Befunde, Augennervendruck, Blutzuckerstabilität und unerwünschte Ereignisse.
  5. Setzen Sie die Nachverfolgung fort, um langfristige visuelle und strukturelle Ergebnisse zu dokumentieren.

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Ergebnisse

Der klinische Zeitrahmen war wie folgt: Symptombeginn trat am 18. Juni 2025 auf; der Patient wurde erstmals am 20. Juni 2025 vorgestellt und aufgenommen; Erstfundusfotografie, Makula-OCT, Optikusscheiben-OCT, Augenultraschall, Schädel- und Orbital-MRT, Thoraxradiographie und Elektrokardiographie wurden am 20. Juni 2025 durchgeführt; Gesichtsfeldtests, Labortests und Karotisultraschall wurden am 21. Juni 2025 durchgeführt; am 22. Juni 2025 wurde eine klinische Verschlechterung festgestell...

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Diskussion

CLRAO, begleitet von ischämischer Beteiligung des Sehnervenkopfes, ist eine anerkannte, aber klinisch wichtige Präsentation. Frühere Berichte beschrieben Überlappungen zwischen retinaler arterieller Okklusion und anteriorer ischämischer Optikusneuropathie in verschiedenen klinischen Kontexten, einschließlich einer zentralen Netzhautarterienblockade, die die ischämische Optikusneuropathie nachahmt, und einer retinalen arteriellen Okklusion bei ischemischer Erkrankung des Sehnervs bei syst...

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Offenlegungen

Die Autoren haben nichts offenzulegen.

Danksagungen

Die Autoren haben keine Bestätigungen. Für diese Arbeit wurde keine Finanzierung erhalten.

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Materialien

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Liste der in diesem Artikel verwendeten Materialien
NameUnternehmenKatalognummerKommentare
Aspirin enteric-coated tabletsBayer Healthcare Company Ltd.Nicht verfügbarVerwendet für Antiplatelet-Therapie
Atorvastatin-Calcium-TablettenQilu Pharmaceutical Co., Ltd.Nicht verfügbarVerwendet für lipidsenkende Therapie
Brinzolamid-AugentropfenNicht verfügbarNicht verfügbarVerwendet für die Senkung des Augeninnendrucks
Karotis-UltraschallsystemMindray / GEMindray A20 / GE E11Verwendet für die Beurteilung der Karotisgefäße
Kompound-Anisodinhaltiges Hydrobromid-InjektionsmittelShenyang Xingqi Pharmaceutical Co., Ltd.Nicht verfügbarVerwendet für die Therapie der okularen Mikrozirkulation
Kranialer und orbitaler MRT-SystemNicht verfügbarNicht verfügbarVerwendet für kranialer und orbitaler Bildgebung; spezifisches Modell war aus der klinischen Aufzeichnung nicht verfügbar
Kranialer MRT-SystemUnited Imaging HealthcareuMR 790Verwendet für kranialer Magnetresonanztomographie
FunduskameraCarl Zeiss MeditecZEISS CLARUS 500Verwendet für Fundusfotografie
Fundus-Fluoreszein-Angiographie-SystemHeidelberg EngineeringHeidelberg Spectralis HRAVerwendet für Fundus-Fluoreszein-Angiographie
Humphrey-VisusfeldanalysatorCarl Zeiss MeditecZEISS Humphrey 720iVerwendet für Visusfeldtests
Mecobalamin-TablettenNorth China Pharmaceutical Co., Ltd.0,5 mg; Katalognummer nicht verfügbarVerwendet als neurotrophe Therapie
Metformin-TablettenPenglai Nuokang Pharmaceutical Co., Ltd.0,5 g; Katalognummer nicht verfügbarVerwendet für die glucosesenkende Therapie
Optisches Kohärenztomographie-SystemHeidelberg EngineeringHeidelberg Spectralis OCTVerwendet für die OCT der Makula und des Sehnervenkopfs
Orbitales MRT-SystemGE HealthcareSIGNA Architect 3.0TVerwendet für orbitale Magnetresonanztomographie
Povidon-Iod-LösungNicht verfügbarNicht verfügbarVerwendet für periokuläre Antisepsis vor parabulbärer Injektion
Sterile Spritze und Nadel für parabulbäre InjektionNicht verfügbarNicht verfügbarVerwendet für parabulbäre Triamcinolon-Injektion
Triamcinolon-Acetonid-InjektionKunming Jida Pharmaceutical Co., Ltd.40 mg; Katalognummer nicht verfügbarVerwendet für parabulbäre Injektion
Visuell evozierte Potential-SystemRoland ConsultRETI-port/scan 21Verwendet für visuell evozierte Potential-Tests
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Referenzen

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MedizinAusgabe 233Ausgabe 233LeerwertAusgabe Nicht-arteritische anteriore ischämische Optikusneuropathie (NAION) Verschluss der Cilioretinalarterie (CLRAO) Papillenödem Multimodale Bildgebung Fundusfluoreszeinangiographie Diabetes mellitus Parabulbares Triamcinolon
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