Bewertung der neuroprotektiven Effekte der sauren Postkonditionierung in einem Mausmodell der zerebralen Ischämie
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Neurowissenschaften
0 Aufrufe • 2:29 Min. • August 7th, 2025
Nehmen Sie eine anästhesierte Maus, in deren mittlere Hirnarterie ein Monofilament eingeführt wird, um einen Verschluss zu induzieren.
Dies blockiert den Blutfluss zum Gehirn und löst eine fokale Ischämie aus.
Die Okklusion schränkt die Sauerstoff- und Glukoseversorgung ein, was zu ATP-Depletion und neuronaler Depolarisation führt.
Depolarisierte Neuronen setzen überschüssiges Glutamat frei, das an postsynaptische Rezeptoren bindet und einen massiven Kalziumeinstrom verursacht.
Erhöhtes intrazelluläres Kalzium stört die mitochondriale Funktion und fördert die ROS-Produktion, wodurch neuronale Schäden ausgelöst werden.
Betäuben Sie die Maus erneut.
Öffnen Sie den Schnitt wieder und entfernen Sie das Monofilament, um eine Reperfusion zu erreichen.
Die plötzliche Wiedereinführung von Sauerstoff erzeugt überschüssige ROS aus dysfunktionalen Mitochondrien, was die neuronale Schädigung verschlimmert.
Um dies zu mildern, setzen Sie die Maus einem Gasgemisch mit hohem Kohlendioxidgehalt für die saure Nachkonditionierung oder APC aus, nachdem die Reperfusion begonnen hat.
Dies erhöht die Protonenkonzentration im Gehirn, hemmt Rezeptoren, reduziert den Kalziumeinstrom und verhindert Kalzium-vermittel
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