August 12th, 2025
Die Beurteilung der Stenose der Arteria carotis interna (ICA) basiert auf der Schätzung der prozentualen Stenose, die physiologisch relevante Risikofaktoren für einen Schlaganfall wie die Plaquezusammensetzung und die Hämodynamik nicht berücksichtigt. Dieses Protokoll nutzt quantitative Magnetresonanztomographie und Computational Fluid Dynamics, um die Zusammensetzung und Hämodynamik von ICA-Plaques zu charakterisieren.
Unsere Forschung untersucht physiologisch relevante Risikofaktoren für Plaqueembolien und Schlaganfälle bei Patienten mit einer Stenose der Arteria carotis interna. Konkret untersuchen wir, wie sich die Plaquemorphologie und ihr hämodynamisches Milieu bei Patienten mit Carotisstenose unterscheiden. Im Bereich der zerebrovaskulären Forschung zielen die jüngsten Bemühungen darauf ab, Prädiktoren für einen Schlaganfall bei Patienten mit asymptomatischer Karotisstenose zu identifizieren, wobei der Schwerpunkt auf patientenspezifischen Risikofaktoren, bildgebenden Merkmalen und hämodynamischen Parametern liegt, die mit einem erhöhten Schlaganfallrisiko in Verbindung gebracht werden können.
Computational Fluid Dynamics ermöglicht eine nicht-invasive patientenspezifische Analyse des Blutflusses und wird zunehmend neben der Magnetresonanztomographie und der Photonenzählung CTA zur Beurteilung der Struktur und Zusammensetzung von Karotisplaques eingesetzt. Die derzeitige Magnetresonanztomographie ist durch lange Scanzeiten, komplexe Bildinterpretation und Repositionierungsfehler eingeschränkt. Und auf der anderen Seite leidet die numerische Strömungsmechanik unter begrenzten patientenspezifischen Daten und einer schlechten Modellabstimmung, wodurch ihre Genauigkeit verringert wird.
Unsere Gruppe hat gezeigt, dass Patienten mit ähnlichem Grad an Stenose der Arteria carotis interna unterschiedliche hämodynamische Profile aufweisen und dass bei Patienten mit bilateraler Stenose der Schweregrad der Stenose die Hämodynamik und die Flusseigenschaften jeder Seite beeinflusst. Und das unterstreicht die komplexen zerebrovaskulären und hämodynamischen Wechselwirkungen bei diesen Patienten. Starten Sie zunächst die CRIMSON-Software auf einem Computersystem.
Importieren Sie anonymisierte DICOM-Bilddaten für patientenspezifische Anatomie in CRIMSON, indem Sie auf die Schaltfläche "Importieren" im Datenmanager klicken. Wählen Sie im Fenster für die Geometriemodellierung die Option Bearbeitung des Gefäßpfads aus, und erstellen Sie einen Gefäßbaum, der die Arteria carotis communis, die Arteria carotis externa und die Arteria carotis interna enthält. Beginnen Sie die Mittellinie der Arteria carotis communis auf Höhe von C5, wo die PC-MRT-Flusswellenform erhalten wurde.
Platzieren Sie die Mittellinie der Arteria carotis interna so, dass sie ein bis zwei Zentimeter distal der Stenose endet, entsprechend der Position der PC-MRT-Wellenform. Platzieren Sie dann den Endpunkt der Mittellinie der Arteria carotis externa proximal zu den Ästen erster Ordnung, entsprechend der Position der PC-MRT-Wellenformerfassung. Verwenden Sie nun das Fenster zum erneuten Schneiden des Schiffes, um die Mittellinie und die Querschnittsansichten senkrecht zur Mittellinie zu visualisieren, nachdem Sie mindestens zwei Punkte entlang jedes Behälters hinzugefügt haben.
Fügen Sie im selben Fenster Schiffskonturen hinzu, um die Grenzen der Behälterwand festzulegen. Auf der linken Seite des Fensters zum erneuten Schneiden des Behälters wird das Originalbild angezeigt, während auf der rechten Seite der Bildverlauf zum Definieren von Konturen angezeigt wird. Platzieren Sie Konturen häufig genug, um die Krümmung des Behälters und sich ändernde Geometrie ohne Überanpassung zu erfassen.
Nachdem Sie alle Konturen definiert haben, verwenden Sie die Schaltfläche "Erhebung" im Fenster "Behälterkonturmodellierung", um ein kombiniertes 3-dimensionales Volumenmodell durch Erhebung zu generieren. Verwenden Sie dann das Fenster für die Behälterverschmelzung, um den Verrundungsalgorithmus für das Verschmelzen des Behältermodells in eine einzelne Volumenkörpergeometrie auszuwählen. Öffnen Sie das Einrichtungsfenster für Vernetzung und Solver, und klicken Sie auf die Schaltfläche Vernetzung, um die Vernetzungsoptionen zum Konfigurieren von Netzparametern anzuzeigen.
Legen Sie im Fenster "Globale Optionen" die globale Elementgröße auf einen absoluten Wert zwischen 0,5 Millimeter und 0,75 Millimeter fest. Legen Sie dann den Grenzschichttyp auf geometrisches Wachstum, die Gesamtzahl der Schichten auf drei, die erste Schichtdicke auf 0,2 Millimeter und die Gesamtschichtdicke auf einen Millimeter fest. Wenden Sie dann die Krümmungsverfeinerung an, um Netzelemente in Bereichen mit hoher Krümmung, wie z. B. der Stenose, hinzuzufügen.
Klicken Sie mit der rechten Maustaste auf das Mesh und klicken Sie auf die Schaltfläche Mesh-Informationen, um die Mesh-Metriken wie Elementanzahl, Seitenverhältnisse und Verteilung zu überprüfen. Um Randbedingungen festzulegen, klicken Sie auf das Fenster für die Einrichtung von Vernetzung und Solver. Wählen Sie das Symbol für die Einrichtung des Lösers aus, und fügen Sie dann mit dem BC-Symbol einen Randbedingungssatz hinzu.
Sehen Sie sich die derzeit in CRIMSON verfügbaren Randbedingungen an. Klicken Sie erneut auf das BC-Symbol, wählen Sie Kein Schlupf, um starre, nicht verformbare Wände zu implementieren, und wenden Sie dies mit der Option Auf alle Wände anwenden auf alle Wände an. Wählen Sie dann die vorgeschriebene Geschwindigkeit aus.
Importieren Sie die zuvor definierte Zuflusswellenform und ordnen Sie dem CCA-Einlass ein parabolisches Geschwindigkeitsprofil zu. Importieren Sie auf ähnliche Weise die pulsierende ECA-Ausflusswellenform, die ein parabolisches Geschwindigkeitsprofil auf den ECA-Ausgang abbildet. Klicken Sie nun auf das BC-Symbol, wählen Sie RCR und füllen Sie ein Windkessel-Modell mit drei Elementen aus, das aus proximalem Widerstand, distalem Widerstand und Kondensator besteht.
Ordnen Sie die RCR auf der Grundlage patientenspezifischer Berechnungen der ICA-Steckdose zu. Um Solver-Parameter vorzubereiten, navigieren Sie zum Vernetzungs- und Solver-Fenster, klicken Sie auf das Symbol für die Solver-Einrichtung und wählen Sie dann Solver-Parameter. Stellen Sie die Schrittweite für vier Herzzyklen auf 0,1 Millisekunden ein, erfordert einen Restwert von 10 hoch minus vier und eine Blutdichte von 1.060 Kilogramm pro Kubikmeter.
Verwenden Sie die Solver-Einrichtung, um alle Simulationseingabedateien zu generieren, einschließlich der Strömungsdaten, der Einlassströmung in jedem Zeitschritt, des Netzes und der Randbedingungen, der Fläche, auf die die einzelnen Randbedingungen angewendet wird, der Nummer des ersten Zeitschritts der Simulation, der Windkessel-Daten mit drei Elementen, des Drucks und der Geschwindigkeit an jedem Punkt des Netzes und der Anweisungen für den Strömungslöser. Fügen Sie dem Solver das Carreau-Yasuda-Modell hinzu. inp und fügen Sie es den Simulationsdateien hinzu, um Blut als nicht-newtonsche Flüssigkeit modellieren zu können.
Führen Sie nun die Simulation im stabilen Bereich des Solver-Setup-Fensters aus, um den CRIMSON Navier-Stokes Flow-Solver auszuführen. Geben Sie die Anzahl der Prozessoren im Befehlsfenster an. Wenn der Solver ausgeführt wird, wird der Histor der Ausgabedatei angezeigt.
DAT wird in der Befehlszeile ausgegeben und in einem neuen Verzeichnis, n-procs-case, gespeichert. Verwenden Sie die Linux-Eingabeaufforderung tail f histor. dat, um die Datei in Echtzeit zu beobachten.
Die erste Spalte der Datei entspricht dem Zeitschritt. Die zweite Spalte ist die verstrichene Zeit. Die dritte Spalte ist der nichtlineare Residuenwert, und die vierte Spalte ist der logarithmische Residuenwert.
Es wurde ein hochwertiges Netz mit Elementen mit niedrigem Aspektverhältnis generiert, um die Bifurkationsgeometrie der Halsschlagader genau darzustellen. Es wurde ein repräsentatives Geschwindigkeitsprofil über die Karotisgabelung und die ICA-Stenose simuliert, das eine maximale Strömungsgeschwindigkeit von etwa 275 Zentimetern pro Sekunde bei der maximalen Systole über der Stenose zeigt. Das Druckmapping zeigte in einem Fall einen vernachlässigbaren Druckgradienten über die Stenose hinweg, wobei sich der proximale und distale Druck während des gesamten Herzzyklus nahezu überlappte.
In einem kontrastierenden Fall war der Druck proximal der Stenose signifikant höher als der distale Druck, was einen deutlichen Druckabfall zeigte. Die Wandscherspannung war über die Bifurkation im nicht-stenotischen Modell gering, insbesondere in den Außenwänden der Arteria carotis interna und externa. Im stenotischen Modell konzentrierte sich die hohe Wandscherspannung auf die Stenose der Arteria carotis interna.
Die oszillatorische Scherindexkartierung zeigte, dass die läsionsassoziierten OSI-Werte vor der Operation im Vergleich zu den postoperativen Werten niedriger waren. Die HU-Match-Bildgebung identifizierte Intraplaque-Blutungen durch hyperintenses Signal in der T1-gewichteten Bildgebung und erniedrigte Werte auf der T1-Karte. Verkalkte Plaque wurde durch ein konsistent hypointenses Signal auf dunklem Blut, T1-gewichteten und T2-gewichteten Sequenzen identifiziert.
Diese Studie untersucht die Risikofaktoren für Plaque-Embolie und Schlaganfall bei Patienten mit Stenose der A. carotis interna. Durch die Verwendung fortschrittlicher Bildgebungstechniken und Computersimulationen zielt die Forschung darauf ab, Einblicke in die Plaque-Morphologie und hämodynamische Umgebungen zu gewinnen.
Integrating MRI-based plaque characterization with computational hemodynamics enables biopharma teams to move beyond anatomical stenosis metrics toward physiologically relevant risk stratification in cerebrovascular disease. This protocol supports predictive confidence in target validation and mechanistic de-risking for stroke-related therapeutic discovery. The approach enhances translational continuity by linking imaging biomarkers with functional hemodynamic outputs, informing portfolio decisions in vascular and neurovascular R&D.
This protocol bridges early discovery, lead identification, and preclinical research by integrating imaging-based plaque analysis with computational hemodynamics.