Artículo de método

La evaluación ecográfica de la función endotelial: Una guía técnica de la prueba de dilatación mediada por flujo

DOI:

10.3791/54011

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27 de abril de 2016

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1Division of Clinical and Translational Sciences, Georgia Prevention Institute, Georgia Regents University, 2Sport and Exercise Science Research Institute, University of Ulster

En este artículo

Resumen

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La prueba de dilatación mediada por flujo (FMD) es la evaluación ecográfica no invasiva más utilizada de la función endotelial en humanos. Aunque la prueba de DFM se ha relacionado con la predicción de futuras enfermedades y eventos cardiovasculares, es una evaluación fisiológica con muchos factores de confusión inherentes que deben tenerse en cuenta.

Resumen

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La enfermedad cardiovascular es la principal causa de mortalidad y una causa importante de discapacidad en todo el mundo. La disfunción del endotelio vascular es una condición patológica que se caracteriza principalmente por una interrupción en el equilibrio entre las sustancias vasodilatadoras y vasoconstrictoras y se propone desempeñar un papel importante en el desarrollo de la enfermedad cardiovascular aterosclerótica. Por lo tanto, una evaluación precisa de la función endotelial en los seres humanos representa una herramienta importante que podría ayudar a comprender mejor la etiología de múltiples patologías cardio-céntrica.

Durante los últimos veinticinco años, muchos enfoques metodológicos se han desarrollado para proporcionar una evaluación de la función endotelial en los seres humanos. Introducido en 1989, la prueba de la fiebre aftosa incorpora una oclusión del antebrazo y de la hiperemia reactiva posterior que promueve la producción de óxido nítrico y la vasodilatación de la arteria braquial. La prueba de la fiebre aftosa es ahora el más ampliamente utilizado, no invasiva, ultrevaluación Asonic de la función endotelial en los seres humanos y se ha asociado con acontecimientos cardiovasculares futuros.

Aunque la prueba de la fiebre aftosa podría tener utilidad clínica, es una evaluación fisiológica que ha heredado varios factores de confusión que deben tenerse en cuenta. En este artículo se describe un protocolo estandarizado para la determinación de la fiebre aftosa incluyendo la metodología recomendada para ayudar a minimizar los problemas fisiológicos y técnicos y mejorar la precisión y reproducibilidad de la evaluación.

Introducción

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La enfermedad cardiovascular es la principal causa de morbilidad y mortalidad en todo el mundo. Disfunción del endotelio vascular representa una fase inicial hacia el desarrollo de múltiples enfermedades relacionadas vasculares-1. Por lo tanto, una evaluación precisa de la función endotelial en el ser humano representa una técnica importante que podría ayudar en la comprensión de la etiología de múltiples patologías cardiovasculares, con el objetivo último de mejorar la eficacia del tratamiento y la prevención de la enfermedad.

endotelio

El endotelio es una monocapa de células que sintetiza numerosas sustancias vasoactivas, como el óxido nítrico (NO), prostaciclinas, endotelinas, factor de crecimiento de células endoteliales, interleuquinas, e inhibidores de plasminógeno 2. Tales factores contribuyen a la función del endotelio para regular la fluidez de la sangre, el tono vascular, la agregación plaquetaria, la permeabilidad de los componentes del plasma y infl pared del vasoamación 2-4. Además, el NO desempeña un papel anti-aterogénico clave en la promoción de la vasodilatación y el mantenimiento de la integridad endotelial. NO regula tono de los vasos y el diámetro a través de controlar el equilibrio entre el suministro de oxígeno a los tejidos y su 3,5 demanda metabólica. Hay múltiples endógena, exógena, y los factores estimuladores mecánicos que inducen la NO sintasa endotelial (eNOS) que sintetiza NO a partir de L-arginina 6,7. El estímulo mecánico es más notable esfuerzo de corte. Tensión de cizallamiento contribuye a una mayor activación de la eNOS, lo que resulta en la producción de NO y la posterior relajación del músculo liso 4. De ahí que la disminución en la biodisponibilidad de NO se utiliza a menudo como una medida de la disfunción endotelial 8.

La disfunción del endotelio

El desequilibrio entre vasodilatadores y vasoconstrictores factores conduce a un endotelio disfuncional 2. Además, el releaSE de mediadores inflamatorios y alterados fuerzas de cizallamiento locales puede mejorar la síntesis de especies de oxígeno reactivas endoteliales derivado (ROS). Esta regulación por incremento en redox de señalización no sólo modifica la integridad del endotelio y reduce la síntesis de NO 9, se puede desacoplar eNOS que resulta en la producción directa de radicales libres adicionales. En última instancia, esta mejora en la biodisponibilidad de NO promueve la vasoconstricción, la rigidez vascular, y la reducción de la distensibilidad arterial 4.

El grado de la disfunción del endotelio se ha relacionado con la gravedad de diversas patologías tales como hipertensión 10, aterosclerosis 11, apoplejía isquémica 12, diabetes 13, la preeclampsia 14 o enfermedades renales 15 entre otros. Por lo tanto, existe gran interés no sólo para evaluar los cambios en la función endotelial en el tiempo, sino también después de las intervenciones terapéuticas. Diferentes métodos han sido utilizados parala evaluación clínica de la función endotelial, tanto invasiva (cateterismo cardíaco y la pletismografía de oclusión venosa 3,16) y no invasiva (mediada por flujo de la dilatación, tonometría arterial y el pulso radial análisis del contorno de 4,17,18) en circulaciones coronarios y periféricos 19.

la dilatación mediada por flujo

Flujo de la dilatación mediada (FMD) es una evaluación no invasiva, de ultrasonidos de la función endotelial y se ha correlacionado con el desarrollo de problemas de salud vascular. Desde su creación en 1989 20, la fiebre aftosa ha sido ampliamente utilizado como un método fiable, in vivo para evaluar la función endotelial mediada por NO-predominantemente en los seres humanos 19,21,22. De hecho, la prueba de la fiebre aftosa de la arteria braquial se ha asociado con otras técnicas invasivas 23 y numerosas investigaciones han descrito una fuerte relación inversa entre la fiebre aftosa y lesiones cardiovasculares 24,25 de tal manera que individuales con más patología vascular presentan una fiebre aftosa inferior 25. En consecuencia, estos datos ponen de relieve la información de pronóstico que esta técnica puede proporcionar lo que se refiere a la enfermedad cardiovascular futuro en sujetos asintomáticos 26-30.

Durante la prueba de la fiebre aftosa, los diámetros de la arteria braquial se miden de forma continua al inicio del estudio y después de la liberación de un paro circulatorio del antebrazo. Tras la liberación del manguito, la hiperemia reactiva inducida promueve un aumento de la tensión de corte mediada por la liberación de NO y la posterior vasodilatación 19,31. Fiebre aftosa se expresa como el porcentaje de aumento en el diámetro arterial después de la liberación del manguito en comparación con el diámetro en la línea base (FMD%).

A pesar del creciente interés clínico en esta técnica, la prueba de la fiebre aftosa es una evaluación fisiológica y, por tanto, diversas variables deben tenerse en cuenta con el fin de realizar una evaluación precisa de la función endotelial en los seres humanos. Esto unArtículo describe un protocolo estandarizado y la metodología recomendada para minimizar los problemas técnicos y biológicos para ayudar a mejorar la precisión, reproducibilidad y la interpretación de la prueba de la fiebre aftosa.

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Protocolo

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NOTA: El siguiente procedimiento se lleva a cabo de forma rutinaria la fiebre aftosa durante los estudios de evaluación vasculares en el Laboratorio de integrativa vascular y Fisiología del Ejercicio (LIVEP). Todos los procedimientos que se siguieron los principios de la Declaración de Helsinki y fue aprobado por la Junta de Revisión Institucional de la Universidad de Regentes de Georgia. Todos los participantes fueron informados de los objetivos y los posibles riesgos de la técnica antes de su consentimiento por escrito para que se obtuvo la participación. La figura 1 ilustra un resumen esquemático de los elementos esenciales que deben tenerse en cuenta para la evaluación de ultrasonido de la arteria braquial fiebre aftosa.

1. Sin perjuicio de preparación (antes de la llegada)

  1. Confirmar que el participante ha abstenido de practicar ejercicio (≥12 h), cafeína (≥12 h), el tabaquismo o la exposición al humo (≥12 h), un suplemento vitamínico (> 72 h) y cualquier medicamento (≥4 hr vidas medias de el fármaco, agentes no esteroides anti-inflamatorios para 1 daY y aspirinas para 3 días).
  2. Asegúrese de que el participante está en condiciones de ayuno o sólo ha consumido comidas bajas en grasa 4 antes de la prueba.
  3. Al probar las mujeres premenopáusicas, se sugiere para llevar a cabo el protocolo de la fiebre aftosa durante la fase de menstruación del ciclo menstrual para limitar el impacto de los estrógenos endógenos y progesteronas 8,32,33.

2. Sin perjuicio de Preparación (a la llegada)

  1. Antes de la adquisición de medición, verifique que el objeto está en reposo en una posición supina en una habitación tranquila, con temperatura controlada (22 ° C a 24 ° C) durante aproximadamente 20 minutos para alcanzar un estado de equilibrio hemodinámico.
  2. Adjuntar un ECG de 3 derivaciones en la extremidad norma de plomo posición II. Utilizando instrumentación estándar americano, colocar el electrodo de polaridad blanco / negativo justo debajo de la clavícula en el hombro derecho. Conecte el cable de polaridad negro / dual debajo de la clavícula izquierda, cerca del hombro y conecte el cable de polaridad rojo / positivopor debajo del músculo pectoral izquierda en la base lateral del pecho.
  3. Extiende el brazo del sujeto lateralmente a aproximadamente 80 ° de abducción del hombro y asegure la parte distal del antebrazo en una almohada de envasado al vacío para mantener la posición exacta del brazo durante la medición (Figura 2).
  4. Coloque el brazalete antebrazo inmediatamente distal al epicóndilo medial y asegurarse de que nada está en contacto con el manguito, incluyendo la tabla de abajo (Figura 2).

3. Las mediciones de línea de base

  1. Mapeo de la arteria braquial con el Ultrasonido:
    1. Mientras sostiene la sonda con la mano, posicionarlo en sección transversal y comenzar a escanear el lado interior de la parte superior del brazo a partir de la inserción del bíceps y proceder de manera proximal.
    2. De modo B (escala de grises), identificar los vasos arteriales y colaterales braquial y utilizar el modo de flujo de color (CF) para ayudar a confirmar la localización de la arteria. Interpretar el color y la pulsatilidadde considerar cuidadosamente la dirección del transductor para garantizar la evaluación de la arteria y la vena no.
      NOTA: Con el indicador de la sonda frente a la cabeza, de color rojo significa que fluya hacia el transductor (flujo arterial), mientras que el azul significa el flujo de distancia (flujo venoso).
  2. La identificación de la arteria braquial:
    1. Después de encontrar la arteria braquial, rotar la sonda 90 ° para escanear el brazo longitudinal. Obtener la imagen de entre 2 a 10 cm por encima de la fosa antecubital.
    2. Identificar las referencias anatómicas tales como venas y planos faciales para múltiples evaluaciones en el mismo sujeto (Figura 3).
  3. Fijación de la sonda:
    1. Asegure la sonda en el soporte de la sonda estereotáctica. Confirmar la sonda se fija adecuadamente para evitar movimientos excesivos. Con la sonda asegurada en el soporte, asegúrese de que la imagen es tan buena como la imagen que se obtiene de forma manual sin el soporte.
  4. Optimización de la Resolution de la imagen:
    1. Optimizar la imagen utilizando los controles de ganancia de tiempo (TGC de) con la sonda asegurada.
      NOTA: Una imagen óptima se logra cuando se obtiene la imagen de modo B más clara de las interfaces anteriores y de la íntima posterior entre la pared del lumen y de los vasos.
    2. Haga que el técnico de ajustar manualmente la ganancia, puntos focales, rango dinámico y armónicos para obtener una imagen clara y definida de las paredes cercanas y lejanas del endotelio.
  5. Modo dúplex Doppler:
    1. Tras la adquisición en modo B, proceda a dúplex de exploración en el modo Doppler pulsado.
    2. Use un talón al dedo enfoque con la sonda dentro del soporte oscilante por el transductor hasta en un extremo más que el otro para ajustar la imagen de la arteria braquial y obtener un ángulo de insonación de 60 °.
  6. Línea de base de adquisición:
    1. Obtener una imagen en modo B satisfactoria que identifica las capas endoteliales con paredes íntima-íntima claras de la arteria. EnsUre que la señal Doppler aparece sonido nítida y clara, sin muflas.
    2. Restablecer el bucle de cine de ultrasonido por congelación y descongelación de la imagen. Pulse F1 para iniciar la grabación de datos en el software de imagen. datos de referencia para el registro de al menos 30 seg. Analizar el diámetro medio y velocidad de la sangre durante 30 s para representar los valores de línea de base. Nota: Diferentes ultrasonidos y software montajes pueden requerir diferentes secuencias para obtener la acción requerida.

4. Medidas de oclusión vascular

  1. La oclusión del antebrazo:
    1. Rápidamente inflar el manguito antebrazo oclusión, utilizando aire comprimido, a las presiones suprasistólica (250 mm de Hg) durante 5 min para inducir la oclusión arterial.
    2. Después de 4 min y 30 s de oclusión del antebrazo, el proceso de adquisición de datos.
      NOTA: Las medidas de oclusión estarán representados por los últimos 30 segundos de la oclusión.

5. Reactivo hiperemia (post Manguito de prensa) Mediciones

  1. Continuando para adquirir datos desde Pre-manguito de salida:
    1. Desinflar el manguito a los 5 min.
    2. Mantener la grabación de dos minutos después de la liberación del manguito.
  2. Después de 2 minutos de la grabación después de la liberación del manguito, detener y guardar las grabaciones. El mayor intervalo de 5 segundos en promedio durante todo el período de recolección de post-oclusión de 2 min se utiliza para representar el diámetro máximo de hiperemia.

6. Análisis de los Resultados: Detección de bordes y Seguimiento de la pared

  1. Debido a la complejidad del análisis de la fiebre aftosa, el uso de detección de bordes y software de seguimiento de pared a lo largo de las pruebas de la fiebre aftosa para una mayor reproducibilidad de acuerdo con las instrucciones del fabricante.
    NOTA: Este análisis fuera de línea es menos dependiente del operador de la evaluación manual y, por tanto, mejora la exactitud de los datos de la fiebre aftosa 4,34-36. Además, este sistema de análisis fuera de línea también permite la sincronización con el ECG para la identificación de arterial diastólica finaldiámetros, evitando la distorsión de los cambios relacionados con impulsos de diámetro 4. Cabe señalar que, aunque el uso de ECG recibe la aprobación para minimizar la variabilidad de pulsación, también es posible llevar a cabo el protocolo de fiebre aftosa sin ECG gaiting 37. Aunque no se recomienda, si el análisis asistido por ordenador de borde no está disponible, la evaluación manual cuidadosa de diámetro y velocidades se debe recoger 36.
  2. Para la evaluación de diámetros de los vasos, es necesario inspeccionar visualmente cada fotograma para determinar la mejor colocación de las pinzas de ultrasonidos a lo largo de la imagen de modo B 38.
    NOTA: Independientemente del método de análisis de datos, se recomienda para recoger datos de diámetro y velocidad cada 4 segundos durante la primera 20 seg de la hiperemia reactiva y cada 5 s durante el periodo de oclusión restante poste 4.

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Resultados

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Las características basales de un grupo de cohortes aparentemente sanos se presentan en la Tabla 1. Las variables más comunes de la fiebre aftosa prueba llevado a cabo en el Laboratorio de integrativa vascular y Fisiología del Ejercicio (LIVEP) se presentan en la Tabla 2. Las siguientes variables se consideran los principales parámetros de la fiebre aftosa a analizar los publicados fiebre aftosa tutorial 4 y 36 directrices.

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Discusión

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Introducido en 1989 20, la prueba de la fiebre aftosa se ​​ha utilizado ampliamente en los seres humanos como una medida no invasiva de la función endotelial. La fiebre aftosa no sólo se ha demostrado predecir el riesgo futuro de enfermedad relacionada vascular 19,52,53, los valores más bajos de la fiebre aftosa han sido mostrar que se relaciona estrechamente con deficiencias cardiovasculares 24,25,54. Aunque hay otras técnicas para evaluar la función endotelial, tanto invasiva (angiogra...

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Divulgaciones

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Los autores no tienen nada que revelar.

Agradecimientos

$$\rightleftharpoonup{xx}$$ $$\longleftharp{xx}$$, $$\longrightharp{xx}$$,

Los autores desean agradecer a los muchos sujetos y pacientes que han participado en nuestros estudios en los que hemos evaluado la función endotelial mediante la prueba de la fiebre aftosa.

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Materiales

Lista de materiales utilizados en este artículo
NombreEmpresaNúmero de catálogoComentarios
Ultrasonido DopplerGE Medical Systems Logiq 7Essential para incluir el modo dúplex para la adquisición simultánea de modo B y
compuerta electrocardiográfica (ECG) Doppler Accusync Medical ResearchTransductor de matriz lineal Accusync 72
de 12 MHz GE Medical Systems11L-DUna sonda de matriz lineal de alta resolución es esencial
Manguito de oclusión del antebrazo D.E. HokansonSC55 cm x 84 cm
Gel de transmisión por ultrasonidos Parker01-08
Inflador rápido de manguitoD.E. HokansonE-20 AG101
Soporte de sonda esterotácticaFlexabar 18047Ajustador fino de base magnética
Software de análisis de detección de bordesAplicaciones de imágenes médicas Analizadorbraquial 5

Referencias

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  1. Versari, D., Daghini, E., Virdis, A., Ghiadoni, L., Taddei, S. Endothelial dysfunction as a target for prevention of cardiovascular disease. Diabetes Care. 32, Suppl 2 314-321 (2009).
  2. Deanfield, J. E., Halcox, J. P., Rabelink, T. J. Endothelial function and dysfunction: testing and clinical relevance. Circulation. 115, 1285-1295 (2007).
  3. Marti, C. N., et al. Endothelial dysfunction, arterial stiffness, and heart failure. J Am Coll Cardiol. 60, 1455-1469 (2012).
  4. Harris, R. A., Nishiyama, S. K., Wray, D. W., Richardson, R. S. Ultrasound assessment of flow-mediated dilation. Hypertension. 55, 1075-1085 (2010).
  5. Schechter, A. N., Gladwin, M. T. Hemoglobin and the paracrine and endocrine functions of nitric oxide. N Engl J Med. 348, 1483-1485 (2003).
  6. Forstermann, U., Munzel, T. Endothelial nitric oxide synthase in vascular disease: from marvel to menace. Circulation. 113, 1708-1714 (2006).
  7. Moncada, S., Palmer, R. M., Higgs, E. A. Nitric oxide: physiology, pathophysiology, and pharmacology. Pharmacol Rev. 43, 109-142 (1991).
  8. Corretti, M. C., et al. Guidelines for the ultrasound assessment of endothelial-dependent flow-mediated vasodilation of the brachial artery: a report of the International Brachial Artery Reactivity Task Force. J Am Coll Cardiol. 39, 257-265 (2002).
  9. Vanhoutte, P. M., Shimokawa, H., Tang, E. H., Feletou, M. Endothelial dysfunction and vascular disease. Acta Physiol (Oxf). 196, 193-222 (2009).
  10. Kang, K. T. Endothelium-derived Relaxing Factors of Small Resistance Arteries in Hypertension. Toxicol Res. 30, 141-148 (2014).
  11. Chistiakov, D. A., Revin, V. V., Sobenin, I. A., Orekhov, A. N., Bobryshev, Y. V. Vascular endothelium: functioning in norm, changes in atherosclerosis and current dietary approaches to improve endothelial function. Mini Rev Med Chem. 15, 338-350 (2015).
  12. Poggesi, A., Pasi, M., Pescini, F., Pantoni, L., Inzitari, D. Circulating biologic markers of endothelial dysfunction in cerebral small vessel disease: a review. J Cereb Blood Flow Metab. , (2015).
  13. Altabas, V. Diabetes, Endothelial Dysfunction, and Vascular Repair: What Should a Diabetologist Keep His Eye on. Int J Endocrinol. 2015, 848272(2015).
  14. Sanchez-Aranguren, L. C., Prada, C. E., Riano-Medina, C. E., Lopez, M. Endothelial dysfunction and preeclampsia: role of oxidative stress. Front Physiol. 5, 372(2014).
  15. Basile, D. P., Yoder, M. C. Renal endothelial dysfunction in acute kidney ischemia reperfusion injury. Cardiovasc Hematol Disord Drug Targets. 14, 3-14 (2014).
  16. Hasdai, D., Lerman, A. The assessment of endothelial function in the cardiac catheterization laboratory in patients with risk factors for atherosclerotic coronary artery disease. Herz. 24, 544-547 (1999).
  17. Hayward, C. S., Kraidly, M., Webb, C. M., Collins, P. Assessment of endothelial function using peripheral waveform analysis: a clinical application. J Am Coll Cardiol. 40, 521-528 (2002).
  18. Naka, K. K., Tweddel, A. C., Doshi, S. N., Goodfellow, J., Henderson, A. H. Flow-mediated changes in pulse wave velocity: a new clinical measure of endothelial function. Eur Heart J. 27, 302-309 (2006).
  19. Green, D. J., Dawson, E. A., Groenewoud, H. M., Jones, H., Thijssen, D. H. Is flow-mediated dilation nitric oxide mediated?: A meta-analysis. Hypertension. 63, 376-382 (2014).
  20. Anderson, E. A., Mark, A. L. Flow-mediated and reflex changes in large peripheral artery tone in humans. Circulation. 79, 93-100 (1989).
  21. Celermajer, D. S., et al. Non-invasive detection of endothelial dysfunction in children and adults at risk of atherosclerosis. Lancet. 340, 1111-1115 (1992).
  22. Stoner, L., et al. There's more to flow-mediated dilation than nitric oxide. J Atheroscler Thromb. 19, 589-600 (2012).
  23. Anderson, T. J., et al. Close relation of endothelial function in the human coronary and peripheral circulations. J Am Coll Cardiol. 26, 1235-1241 (1995).
  24. Juonala, M., et al. Interrelations between brachial endothelial function and carotid intima-media thickness in young adults: the cardiovascular risk in young Finns study. Circulation. 110, 2918-2923 (2004).
  25. Halcox, J. P., et al. Endothelial function predicts progression of carotid intima-media thickness. Circulation. 119, 1005-1012 (2009).
  26. Ghiadoni, L., et al. Different effect of antihypertensive drugs on conduit artery endothelial function. Hypertension. 41, 1281-1286 (2003).
  27. Plantinga, Y., et al. Supplementation with vitamins C and E improves arterial stiffness and endothelial function in essential hypertensive patients. Am J Hypertens. 20, 392-397 (2007).
  28. Charakida, M., Masi, S., Loukogeorgakis, S. P., Deanfield, J. E. The role of flow-mediated dilatation in the evaluation and development of antiatherosclerotic drugs. Curr Opin Lipidol. 20, 460-466 (2009).
  29. Hadi, H. A., Carr, C. S., Al Suwaidi, J. Endothelial dysfunction: cardiovascular risk factors, therapy, and outcome. Vasc Health Risk Manag. 1, 183-198 (2005).
  30. Brunner, H., et al. Endothelial function and dysfunction. Part II: Association with cardiovascular risk factors and diseases. A statement by the Working Group on Endothelins and Endothelial Factors of the European Society of Hypertension. J Hypertens. 23, 233-246 (2005).
  31. Sessa, W. C. eNOS at a glance. J Cell Sci. 117, 2427-2429 (2004).
  32. Hashimoto, M., et al. Modulation of endothelium-dependent flow-mediated dilatation of the brachial artery by sex and menstrual cycle. Circulation. 92, 3431-3435 (1995).
  33. Adkisson, E. J., et al. Central, peripheral and resistance arterial reactivity: fluctuates during the phases of the menstrual cycle. Experimental biology and medicine. 235, Maywood, N.J. 111-118 (2010).
  34. Woodman, R. J., et al. Improved analysis of brachial artery ultrasound using a novel edge-detection software system. J Appl Physiol. 91, (1985) 929-937 (1985).
  35. Mancini, G. B., Yeoh, E., Abbott, D., Chan, S. Validation of an automated method for assessing brachial artery endothelial dysfunction. The Canadian journal of cardiology. 18, 259-262 (2002).
  36. Thijssen, D. H., et al. Assessment of flow-mediated dilation in humans: a methodological and physiological guideline. American journal of physiology. 300, 2-12 (2011).
  37. Kizhakekuttu, T. J., et al. Measuring FMD in the brachial artery: how important is QRS gating. J Appl Physiol. 109, (1985) 959-965 (2010).
  38. Celermajer, D. S. Noninvasive detection of atherosclerosis. N Engl J Med. 339, 2014-2015 (1998).
  39. Pyke, K. E., Tschakovsky, M. E. Peak vs. total reactive hyperemia: which determines the magnitude of flow-mediated dilation. J Appl Physiol. 102, (1985) 1510-1519 (2007).
  40. Charakida, M., Masi, S., Luscher, T. F., Kastelein, J. J., Deanfield, J. E. Assessment of atherosclerosis: the role of flow-mediated dilatation. Eur Heart J. 31, 2854-2861 (2010).
  41. Peretz, A., et al. Flow mediated dilation of the brachial artery: an investigation of methods requiring further standardization. BMC cardiovascular disorders. 7, (2007).
  42. Davies, P. F., Tripathi, S. C. Mechanical stress mechanisms and the cell. An endothelial paradigm. Circulation research. 72, 239-245 (1993).
  43. Harris, R. A., et al. The effect of oral antioxidants on brachial artery flow-mediated dilation following 5 and 10 min of ischemia. European journal of applied physiology. 107, 445-453 (2009).
  44. Mitchell, G. F., et al. Local shear stress and brachial artery flow-mediated dilation: the Framingham Heart Study. Hypertension. 44, 134-139 (2004).
  45. Flammer, A. J., et al. The assessment of endothelial function: from research into clinical practice. Circulation. 126, 753-767 (2012).
  46. Padilla, J., et al. Normalization of flow-mediated dilation to shear stress area under the curve eliminates the impact of variable hyperemic stimulus. Cardiovasc Ultrasound. 6, 44(2008).
  47. Stoner, L., Tarrant, M. A., Fryer, S., Faulkner, J. How should flow-mediated dilation be normalized to its stimulus. Clin Physiol Funct Imaging. 33, 75-78 (2013).
  48. Atkinson, G., Batterham, A. M. Allometric scaling of diameter change in the original flow-mediated dilation protocol. Atherosclerosis. 226, 425-427 (2013).
  49. Black, M. A., Cable, N. T., Thijssen, D. H., Green, D. J. Importance of measuring the time course of flow-mediated dilatation in humans. Hypertension. 51, 203-210 (2008).
  50. Padilla, J., et al. Adjusting flow-mediated dilation for shear stress stimulus allows demonstration of endothelial dysfunction in a population with moderate cardiovascular risk. J Vasc Res. 46, 592-600 (2009).
  51. Liuni, A., et al. Observations of time-based measures of flow-mediated dilation of forearm conduit arteries: implications for the accurate assessment of endothelial function. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 299, 939-945 (2010).
  52. Yeboah, J., Crouse, J. R., Hsu, F. C., Burke, G. L., Herrington, D. M. Brachial flow-mediated dilation predicts incident cardiovascular events in older adults: the Cardiovascular Health Study. Circulation. 115, 2390-2397 (2007).
  53. Yeboah, J., et al. Predictive value of brachial flow-mediated dilation for incident cardiovascular events in a population-based study: the multi-ethnic study of atherosclerosis. Circulation. 120, 502-509 (2009).
  54. Rundek, T., et al. Endothelial dysfunction is associated with carotid plaque: a cross-sectional study from the population based Northern Manhattan Study. BMC Cardiovasc Disord. 6, 35(2006).
  55. Joannides, R., et al. Nitric oxide is responsible for flow-dependent dilatation of human peripheral conduit arteries in vivo. Circulation. 91, 1314-1319 (1995).
  56. Kooijman, M., et al. Flow-mediated dilatation in the superficial femoral artery is nitric oxide mediated in humans. J Physiol. 586, 1137-1145 (2008).
  57. Charakida, M., et al. Variability and reproducibility of flow-mediated dilatation in a multicentre clinical trial. Eur Heart J. 34, 3501-3507 (2013).
  58. Corretti, M. C., Plotnick, G. D., Vogel, R. A. Technical aspects of evaluating brachial artery vasodilatation using high-frequency ultrasound. Am J Physiol. 268, 1397-1404 (1995).
  59. Leeson, P., et al. Non-invasive measurement of endothelial function: effect on brachial artery dilatation of graded endothelial dependent and independent stimuli. Heart (British Cardiac Society). 78, 22-27 (1997).
  60. Zweier, J. L., Talukder, M. A. The role of oxidants and free radicals in reperfusion injury. Cardiovasc Res. 70, 181-190 (2006).
  61. Gemignani, V., et al. Ultrasound measurement of the brachial artery flow-mediated dilation without ECG gating. Ultrasound Med Biol. 34, 385-391 (2008).
  62. Gemignani, V., Faita, F., Ghiadoni, L., Poggianti, E., Demi, M. A system for real-time measurement of the brachial artery diameter in B-mode ultrasound images. IEEE Trans Med Imaging. 26, 393-404 (2007).
  63. Doshi, S. N., et al. Flow-mediated dilatation following wrist and upper arm occlusion in humans: the contribution of nitric oxide. Clin Sci (Lond). 101, 629-635 (2001).
  64. Betik, A. C., Luckham, V. B., Hughson, R. L. Flow-mediated dilation in human brachial artery after different circulatory occlusion conditions. American journal of physiology. 286, 442-448 (2004).
  65. Agewall, S., et al. Comparison of ultrasound assessment of flow-mediated dilatation in the radial and brachial artery with upper and forearm cuff positions. Clin Physiol. 21, 9-14 (2001).

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