Artículo de método

Desarrollo de derivados de células madre Las células T reguladoras específicas de antígeno contra la autoinmunidad

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DOI:

10.3791/54720

8 de noviembre de 2016

En este artículo

Resumen

Presentamos aquí un método para desarrollar células T reguladoras (Tregs) específicas de antígeno funcional (Ag) a partir de células madre pluripotentes inducidas (iPSCs) para la inmunoterapia de la artritis autoinmune en un modelo murino.

Resumen

Las enfermedades autoinmunes se presentan debido a la pérdida de inmunológica auto-tolerancia. Las células T reguladoras (Tregs) son importantes mediadores de la auto-inmunológica tolerancia. Tregs representan aproximadamente el 5 - 10% de la subpoblación de células T CD4 maduro + en ratones y humanos, con aproximadamente 1 - 2% de esas células T reguladoras que circulan en la sangre periférica. células madre pluripotentes inducidas (iPSCs) pueden diferenciarse en células T reguladoras funcional, que tienen un potencial para ser utilizado para terapias basadas en células de enfermedades autoinmunes. A continuación, presentamos un método para desarrollar antígeno (Ag) Tregs específicos de células iPS a partir de (es decir, IPSC-Tregs). El método se basa en la incorporación del factor de transcripción FoxP3 y un receptor de células T Ag-específico (TCR) en iPSCs y luego diferenciar en células que expresan Notch OP9 estromales ligandos delta-como (DL) 1 y DL4. Después de la diferenciación in vitro, las células T reguladoras IPSC-expresan CD4, CD8, CD3, CD25, FoxP3, y Ag-TCR específico y son capaces de responder a la estimulación Ag.Este método se ha aplicado con éxito a la terapia basada en células de la artritis autoinmune en un modelo murino. La transferencia adoptiva de estas Ag-específica IPSC-Tregs en la artritis inducida por Ag (AIA) ratones llevando los tiene la capacidad de reducir la inflamación articular y la inflamación y para prevenir la pérdida de hueso.

Introducción

La artritis autoinmune es una enfermedad sistémica caracterizada por hiperplasia del tejido sinovial y destrucción progresiva del cartílago articular, hueso y ligamentos1. La generación o función defectuosa de Tregs en la artritis autoinmune contribuye a la inflamación crónica y la lesión tisular porque las Tregs juegan un papel crucial en la prevención del desarrollo de células inmunitarias autorreactivas.

La manipulación de Tregs es una estrategia ideal para el desarrollo de terapias para suprimir la inflamación de una manera dependiente de Ag. Para la inmunoterapia basada en Treg, la especificidad de las Tregs transferidas es....

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Protocolo

Todos los experimentos con animales han sido aprobados por el Colegio de la Universidad Estatal de Pensilvania Cuidado de Animales Medicina (IACUC protocolo # 45470) y se realiza de acuerdo con las directrices de la Asociación para la Evaluación y Acreditación de Laboratorio Animal Care.

1. Stem Cell Culture

  1. Se incuba una placa de 10 cm con 10 ml de gelatina al 0,1% durante al menos 30 minutos a 37 ° C (incubadora) con el fin de cubrir la placa.
  2. Retire la gelatina de la cápsula y la placa 3 x 10 6 irradiadas SNL76 / 7 células e incubar durante un día a 37 ° C (incubadora) utilizando 10% de medio DMEM (10% d....

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Resultados

Como se muestra aquí, en el día 28, Ag-específica Tregs expresa sustancialmente CD3 y Ag-específica TCR, dos marcadores de células T. La población CD3 + + TCRVβ5 expresa CD4. La mayoría de las células CD3 + CD4 + TCRVβ5 + también expresan CD25, CD127, y CTLA-4, que se expresan típicamente en niveles elevados en origen natural, reglas T (nTregs) y en células T que expresan FoxP3 ectópica. FoxP3 expresión en las células deri.......

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Discusión

En este protocolo, un paso crítico es la diferenciación in vitro de TCR / FoxP3 iPSCs de genes transducidos. In vitro de señalización Notch induce el desarrollo hacia el linaje de células T. Para diferenciar células iPS en CD4 + FoxP3 + células T reguladoras, hemos utilizado las células B OP9-DL1 / DL4 / IA, que MHC II (IA b) moléculas altamente exprés. La mayoría de las iPSCs se diferencian en células CD4 +. Sin embargo, después de la expresión de.......

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Divulgaciones

Los autores no tienen nada que revelar.

Agradecimientos

Este proyecto fue financiado, en parte, en virtud de subvenciones de los Institutos Nacionales de Salud (R01AI121180, R21AI109239 y K18CA151798), la Asociación Americana de la Diabetes (1-16-IBS-281), y el Departamento de Salud de Pensilvania (Fondos del Acuerdo de Tabaco) a JS

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Materiales

Lista de materiales utilizados en este artículo
NombreEmpresaNúmero de catálogoComentarios
Ratones C57BL/6jLaboratorio Jackson664
B6.129S7 Rag1tm1Mom/JLaboratorio Jackson2216
Anticuerpo anti-CD3 (2C11)BD Pharmingen553058
Anticuerpo anti-CD28 (37.51)BD Pharmingen553295
Anticuerpo anti-CD4 (GK1.5)Biolegend100417
Anti-CD8 ( 53 y ndash; 6.7) anticuerpoBiolegend100714
Anti-CD25 (3C7)Anti-101912
Biolegend Anti-TCR-β (H57597) anticuerpoBiolegend109220
Anti-IL10Biolegend505010
Anti-TGFβBiolegend141402
DMEMInvitrogenABCD1234
α-MEMInvitrogenA10490-01
FBSHycloneSH3007.01
Brefeldin ASigmaB7651
PolybreneSigma107689
GenejammerCiencia integrada204130
Tampón de lisis ACKLonza10-548E
mFlt-3Lpeprotech250-31L
mIL-7peprotech217-17
GelatinaSigmaG9391
ParaformaldehídoSigmaP6148-500GPrecaución: Alergénico, cancerígeno, tóxico
Tampón de permeabilizaciónBiolegend
mBSASigmaA7906
Albúmina de óvulosAvantor0440-01
CFADifco2017014
Restrainer BraintreescientificRTV 150-STD
421002

Referencias

  1. Firestein, G. S. Evolving concepts of rheumatoid arthritis. Nature. 423, 356-361 (2003).
  2. Ferraro, A., et al. Interindividual variation in human T regulatory cells. Proc Natl Acad Sci U S A. 111, E1111-E1120 (2014).
  3. Tang, Q., et al.

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