Las gliomas malas primarias, incluyendo GBMs, son tumores devastadores, con una tasa de supervivencia media de 12 a 15 meses divulgada para los pacientes de GBM. La terapia actual se basa en la resección de la masa tumoral grande y la quimioterapia juntadas con la radioterapia, que extiende solamente la tasa de supervivencia por pocos meses. Los fracasos terapéuticos están íntimamente relacionados con la mala administración de fármacos a través de la barrera hematoencefálica (BBB) y con el crecimiento invasivo en espacios perivascularios, meninges y a lo largo de las TMM1. La invasión perivascularia, también llamada cooptación vascular, es un proceso bien estudiado, y los mecanismos moleculares están empezando a dilucidarse; sin embargo, el proceso de invasión de células GBM a lo largo de wmts no se entiende bien. Las células tumorales migran al cerebro sano a lo largo de las estructuras secundarias de Scherer2. De hecho, hace casi un siglo, Hans-Joachim Scherer describió las rutas invasivas de gbm, que ahora se conocen como satellitosis perineuronal, satellitosis perivascularia, propagación subagal, e invasión a lo largo de la WMT (Figura 1A).
Algunas quimiocinas y sus receptores, como el factor-1α derivado de células del estroma (SDF1α) y el receptor de quimioquinas C-X-C (CXCR4), pero no el factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF), parecen estar implicados en la invasión de WMT3. Más recientemente, se ha demostrado que un eje NOTCH1-SOX2 transcelular es una vía importante en la invasión WMT de células GBM4. Los autores describieron cómo gbm stem-like células invaden el parénquima cerebral en las neuronas parcialmente unmyelinated, lo que sugiere la destrucción de las hellas de mielina por las células GBM. Un hito se alcanzó en 2019 cuando se publicaron de formaconsecutiva tres artículos en la revista Nature, subrayando el papel de la actividad eléctrica en el desarrollo del glioma5,6. El trabajo seminal de Monje y colaboradores arrojó luz sobre el papel central de la actividad eléctrica en la secreción de neuroligina-3, que promueve el desarrollo del glioma.
Winkler y colaboradores describieron las conexiones entre las células GBM (microtubos) siendo cruciales en los pasos invasivos, y últimamente, las interacciones entre las células GBM y las neuronas a través de las sinapsis neuroglioma recientemente descritas. Esas estructuras favorecen el estímulo glutamatérgico de los receptores α-amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isoxazolepropionic acid (AMPA) situados en la membrana celular de GBM, que promueve el desarrollo y la invasión del tumor. La invasión de células tumorales es un proceso central en la diseminación de metástasis o focos secundarios distantes, como se observa en pacientes con GBM. Se han identificado varios factores importantes en la invasión de GBM, como la trombospondina-1, un factor de crecimiento transformante beta (proteína matricelular regulada por TGFβ, o el receptor de quimioquinas CXCR3)7,8.
Aquí, se ha descrito un modelo biomimético simplificado para estudiar la invasión gbm, en la que las neuronas se modelan en pistas de laminina, y las células GBM se siembran en ella, como uni células o como esferoides (Figura 1B). Los dos entornos experimentales están dirigidos a recapitular la invasión en las neuronas, que se observa en GBM9,10,11. Tales modelos han sido desarrollados en el pasado como biomateriales de nanofibra alineados (electrospinning core-shell) que permiten estudiar la migración celular mediante la modulación de propiedades mecánicas o químicas12. El modelo de co-cultivo descrito en este artículo permite una mejor comprensión de cómo las células GBM escapan en las neuronas mediante la definición de nuevas vías moleculares involucradas en este proceso.