La mortalidad del síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) sigue siendo alta con valores superiores al 40%1 a pesar de la intensa investigación desde su primera descripción por Ashbough y Petty en 19672. Naturalmente, la investigación de nuevos enfoques terapéuticos es limitada en la clínica debido a preocupaciones éticas y la falta de estandarización de las patologías subyacentes, las condiciones ambientales y los comedicadores, mientras que los modelos animales permiten la investigación sistemática en condiciones estandarizadas.
Por lo tanto, el SDRA experimental se ha inducido en animales grandes (por ejemplo, cerdos) o animales pequeños (por ejemplo, roedores) utilizando varios métodos como la infusión pulmoarterial de ácido oleico, la infusión intravenosa (i.v.) de bacterias y endotoxinas, o los modelos de ligadura cecal y punción (CLP) que causan SDRA inducido por sepsis. Además, se utilizan lesiones pulmonares directas causadas por quemaduras e inhalación de humo o isquemia/reperfusión pulmonar (I/R)3. Un modelo de lesión pulmonar directa utilizado con frecuencia es el agotamiento del surfactante con lavados pulmonares como lo describieron por primera vez Lachmann et al. en conejillos de indias4.
El agotamiento del surfactante es un método altamente reproducible que resulta rápidamente en compromisos en el intercambio gaseoso y la hemodinámica5. Una ventaja importante es la posibilidad de aplicar el agotamiento del surfactante en especies grandes que permiten apoyar la investigación con ventiladores mecánicos, catéteres y monitores utilizados clínicamente. Sin embargo, una desventaja importante del modelo de agotamiento del surfactante es el reclutamiento instantáneo de áreas pulmonares atelectáticas cada vez que se aplican altas presiones en las vías respiratorias o maniobras de reclutamiento, como el posicionamiento prono. Por lo tanto, el modelo no es adecuado para investigar, por ejemplo, ventilación automatizada con altos niveles de PEEP para tiempos prolongados6. Yoshida et al. describieron una combinación de agotamiento y ventilación de surfactantes con altas presiones inspiratorias en las vías respiratorias para inducir el SDRA7experimental, pero su modelo requiere un mantenimiento elaborado de la presión parcial de oxígeno(Pa O2)en un corredor predefinido a través de muestreo repetido de gases en sangre y ajuste de la presión de conducción de acuerdo con una tabla deslizante de presión inspiratoria y PEEP.
En general, un modelo con una ventilación perjudicial demasiado agresiva o un ajuste laborioso y repetido del régimen de ventilación puede provocar daños estructurales en los pulmones, que son demasiado graves y dan lugar a una posterior insuficiencia orgánica múltiple. Por lo tanto, este artículo proporciona una descripción detallada de un modelo fácilmente factible de agotamiento de surfactante más ventilación perjudicial con TV alta / PEEP baja para la inducción de SDRA experimental, que apoya la investigación con parámetros de ventilación clínicamente utilizados durante períodos prolongados.