La fisiopatología de la insuficiencia tricúspide funcional grave (FTR) asociada con la disfunción ventricular derecha es poco conocida, lo que lleva a resultados clínicos subóptimos. Nos propusimos establecer un modelo ovino crónico de FTR e insuficiencia cardíaca derecha para investigar los mecanismos de FTR. Veinte ovejas machos adultas (6-12 meses de edad, 62 ± 7 kg) se sometieron a toracotomía izquierda y ecocardiografía basal. Se colocó una banda de la arteria pulmonar (PAB) y se cinchó alrededor de la arteria pulmonar principal (PAP) para al menos duplicar la presión de la arteria pulmonar sistólica (SPAP), induciendo una sobrecarga de presión del ventrículo derecho (VD) y signos de dilatación del VD. PAB aumentó agudamente el SPAP de 21 ± 2 mmHg a 62 ± 2 mmHg. Los animales fueron seguidos durante 8 semanas, los síntomas de insuficiencia cardíaca fueron tratados con diuréticos y se utilizó ecocardiografía de vigilancia para evaluar la recolección de líquido pleural y abdominal. Tres animales murieron durante el período de seguimiento debido a un accidente cerebrovascular, hemorragia e insuficiencia cardíaca aguda. Después de 2 meses, se realizó una esternotomía mediana y una ecocardiografía epicárdica. De los 17 animales sobrevivientes, 3 desarrollaron regurgitación tricuspídea leve, 3 desarrollaron regurgitación tricúspide moderada y 11 desarrollaron regurgitación tricúspide grave. Ocho semanas de bandas de la arteria pulmonar dieron como resultado un modelo ovino crónico estable de disfunción ventricular derecha y FTR significativa. Esta gran plataforma animal se puede utilizar para investigar más a fondo las bases estructurales y moleculares de la falla del VD y la regurgitación tricúspide funcional.