Las complicaciones cerebrovasculares, como el edema cerebral y el accidente cerebrovascular isquémico y hemorrágico, constituyen la principal causa de mortalidad materna asociada a la preeclampsia. Los mecanismos subyacentes de estas complicaciones cerebrovasculares siguen sin estar claros. Sin embargo, están relacionados con la disfunción placentaria y la alteración de la barrera hematoencefálica (BBB). Sin embargo, la conexión entre estos dos órganos distantes aún se está determinando. Cada vez hay más pruebas que sugieren que la placenta libera moléculas de señalización, incluidas vesículas extracelulares, en la circulación materna. Las vesículas extracelulares se clasifican según su tamaño, siendo las pequeñas vesículas extracelulares (sEVs de menos de 200 nm de diámetro) consideradas partículas críticas de señalización tanto en condiciones fisiológicas como patológicas. En la preeclampsia, hay un mayor número de EV circulantes en la circulación materna, cuya función de señalización no se comprende bien. Las EV placentarias liberadas en la preeclampsia o de placentas normales del embarazo expuestas a hipoxia inducen disfunción endotelial cerebral y alteración de la BHE. En este protocolo, evaluamos si los sEV aislados de explantes placentarios cultivados en condiciones hipóxicas (modelando un aspecto de la preeclampsia) alteran la BHE in vivo.