Las enfermedades cardiovasculares (ECV), que comprenden principalmente la cardiopatía isquémica (CI) y el accidente cerebrovascular, son una de las principales causas de mortalidad y morbilidad en todo el mundo. Según la Federación Mundial del Corazón, 20,5 millones de personas murieron por enfermedades cardiovasculares en 2021 1,2. El infarto de miocardio (IM), también conocido como ataque cardíaco, es un síndrome clínico agudo de CI. Durante el infarto de miocardio, el tejido miocárdico sufre daños irreversibles como resultado de una isquemia prolongada, que generalmente es causada por un trombo oclusivo formado sobre una placa aterosclerótica rota en una arteria coronaria3.
La reperfusión oportuna mediante intervención coronaria percutánea (ICP) o agentes trombolíticos es la terapia principal para salvar el miocardio isquémico de la necrosis 3,4. En los países desarrollados, debido a una mayor implementación de la ICP, la mortalidad después de la ICP ha disminuido, pero la incidencia de la IM está aumentando en países en desarrollo como el sur de Asia5. Después del infarto de miocardio, una porción del miocardio que sufre necrosis está rodeada por una zona de células miocárdicas dañadas de forma reversible y una zona isquémica. El miocardio isquémico sufre un remodelado ventricular post-infarto de miocardio que puede conducir a dilatación y disfunción ventricular, progresando finalmente a insuficiencia cardíaca6.
Actualmente, se están llevando a cabo amplias investigaciones para promover la regeneración de cardiomiocitos dañados mediante terapia con células madre7 y facilitar la reparación miocárdica estimulando la angiogénesis dentro de la zona isquémica8. Sin embargo, se requieren mejoras considerables en las estrategias para el éxito clínico de ambos enfoques. Por lo tanto, los modelos experimentales que imitan el infarto de miocardio o la isquemia son cruciales para comprender los cambios patológicos, celulares, moleculares y morfológicos que ocurren durante y después del infarto de miocardio, de modo que se puedan identificar y optimizar nuevas dianas terapéuticas o estrategias de tratamiento para la traducción clínica. En este estudio, se desarrolla un modelo experimental de infarto de miocardio mediante la realización del cierre de la arteria coronaria descendente anterior izquierda (LAD) de forma irreversible en ratas. En primer lugar, se realizó la intubación endotraqueal en animales anestesiados sin traqueotomía bajo ventilación asistida por ventilador mediante la aplicación de presión positiva extrínseca al final de la espiración (PEEP) para prevenir la atelectasia (desinflado/colapso de los sacos de aire en los pulmones). Se adoptó un procedimiento mínimamente invasivo para abrir la cavidad torácica, evitando cualquier lesión en los músculos esqueléticos durante la cirugía. La ubicación de la ligadura involucra el origen de la primera rama diagonal del LAD, que produce suficiente infarto e imita la condición clínica del infarto de miocardio oclusivo (OMI). Como la ubicación de la ligadura es la región media de la LAD, la tasa de mortalidad después de la cirugía, así como las complicaciones posquirúrgicas, es menor9. En este modelo, los animales sobrevivieron 4 días después del infarto de miocardio para comprender las modificaciones a corto plazo que ocurren en el tejido miocárdico después del infarto de miocardio y la identificación de nuevos objetivos y estrategias para tratar el infarto de miocardio.