La rigidez arterial es un marcador clave del envejecimiento vascular, reflejando el impacto acumulativo de los insultos mecánicos y biológicos asociados al envejecimiento y varios factores de riesgo cardiovascular en la pared arterial 1,2. Patobiológicamente, estos cambios implican degradación de la elastina, deposición y reticulación de colágeno, endurecimiento del músculo liso y alteraciones en la matriz extracelular de la pared arterial, haciéndola más rígida y menos flexible, comprometiendo así las funciones de Windkessel de las grandes arteriaselásticas 1,2.
Las consecuencias fisiológicas del endurecimiento de la arteria grande (LAS) son multifacéticas. Un aumento en la impedancia característica de la aorta y la postcarga sistólica que actúa sobre el ventrículo izquierdo altera las interacciones normales ventricular-arteriales y promueve la disfunción miocárdica, la fibrosis miocárdica y la hipertrofia ventricularizquierda 1,2. Además, la pérdida del buffer mecánico atribuido a la función de Winkessel amplifica la pulsatilidad de presión y flujo en la microvasculatura de varios órganos objetivo, incluyendo el cerebro y el riñón, lo que conduce a disfunción microvascular y parenquimatosa en estos órganosvitales 1,2. Estos constructos fisiopatológicos del LAS y sus consecuencias se replican epidemiológicamente mediante grandes estudios poblacionales que han revelado de manera irrefutable la importancia de la rigidez arterial como predictor independiente de morbilidad y mortalidad cardiovascular más allá de los factores de riesgo cardiovascularesconvencionales 3,4,5,6 . La acumulación de evidencia en este sentido ha allanado el camino para la inclusión de la evaluación de rigidez arterial en las guías clínicas, si una decisión de tratamiento basada en el riesgo para reducir la presión arterial sigue siendo incierta en individuos con presiónarterial elevada 7. Estos avances subrayan la importancia de acceder a herramientas válidas y fiables para la medición no invasiva de la rigidez arterial en humanos, especialmente para la evaluación de la salud vascular y la estratificación de riesgos.
Los enfoques convencionales para cuantificar la rigidez arterial son de dosfrentes: (1) registrar los cambios pulsátiles en el diámetro y la presión arterial en una ubicación específica del árbol arterial para calcular la distensibilidad arterial u otros índices como una medida 'local' de la rigidez arterial, (2) medir la velocidad de propagación del pulso arterial entre dos puntos del árbol arterial para determinar la velocidad de la onda del pulso (PWV) como medida regional de la arterial rigidez. Teóricamente, el PWV está inversamente relacionado con la raíz cuadrada de la distensibilidad, como establece la ecuación de Bramwell-Hill, que demuestra la concurrencia fisiológica entre las dos medidas más amplias de rigidez arterial8. Cuantificar el PWV de arterias centrales grandes implica el uso de sensores dedicados, incluidos tônómetros, para registrar de forma no invasiva las formas de onda del pulso arterial desde dos ubicaciones accesibles en el árbol arterial. El PWV carotídeo-femoral, la medida estándar de oro de la rigidez de grandes arterias, se calcula utilizando formas de onda del pulso arterial capturadas secuencial o simultáneamente de las arterias carótidas comunesy femorales 2,8.
Cuantificar medidas locales de rigidez arterial suele implicar el uso de modalidades de imagen, incluyendo ultrasonidos o resonancias magnéticas, y requiere un procesamiento exhaustivo de las secuencias de imagen para extraer datos de diámetro y área para el cálculo de índices de rigidez 8,9. Las medidas de rigidez arterial local, cuando se capturan de las localizaciones barosensibles del árbol arterial, también pueden proporcionar información fisiológica vital sobre la ganancia mecánica del arco reflejo barorreceptor, una vía crucial para la homeostasis cardiovascular a corto plazo, que a menudo se altera en trastornos neurológicos ymetabólicos 10,11. Además de los índices de rigidez, las técnicas Doppler y de imagen vectorial basadas en ultrasonido proporcionan medidas cuantitativas de la velocidad del flujo sanguíneo, el caudal y el esfuerzo cortante en la pared, que ayudan a caracterizar los entornos hemodinámicos locales relevantes para la aterosclerosis y la remodelaciónvascular 12,13. De manera similar, la resonancia magnética con contraste de fase y la resonancia magnética de flujo 4D generan flujo sanguíneo volumétrico, gradientes de presión, esfuerzos cortantes de pared, patrones de flujo turbulento, vorticidad y velocidad de onda de pulso aórtico, ofreciendo una caracterización integral y no invasiva de la hemodinámica que complementa las mediciones de rigidez de la paredarterial 14,15. Recientemente, se han desarrollado tecnologías de presión arterial sin manguito basadas en fotopletismografía (PPG) para estimar la presión arterial local o regional y la velocidad de las ondas de pulso a partir de formas de onda periféricasdel pulso 16,17. Estos sistemas suelen obtener BP a partir del tiempo de tránsito de pulsos o del análisis de ondas pulsadas basados en PPG, a veces en combinación con ECG o PPG multisitio, y pueden rastrear cambios de ritmo a latido en la rigidez arterial local y la hemodinámica en un factor de forma 16,17,18 para wearable o smartphone.
Aquí presentamos una técnica validada basada en ultrasonidos sin imágenes para evaluar simultáneamente la rigidez arterial local y regional enhumanos 9,19,20. El método emplea una sonda de ultrasonido piezoeléctrico de un solo elemento para insonar la arteria carótida común, capturando señales de eco en tiempo real de las paredes arteriales para generar la forma de onda de distensión de la arteria carótida. La rigidez arterial local se cuantifica utilizando los datos de distensión junto con la presión arterial. Para evaluar la rigidez arterial regional, se aplica un manguito oscilométrico al muslo para capturar la forma de onda del pulso femoral de forma no invasiva. La velocidad de onda del pulso carotídeo-fémoral (cf-PWV) se calcula midiendo el retardo de llegada del pulso entre los sitios fémorales y carotídeos, junto con las longitudes de los caminos arteriales medidos en superficie.