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Informe de caso

Reanimación exitosa de paro cardíaco con trombolisis intravenosa concurrente durante la reanimación cardiopulmonar

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DOI:

10.3791/69851

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7 de agosto de 2026

 ,  , 
1Department of Ultrasound, Yantaishan Hospital, 2Department of Pathology, Yantaishan Hospital, 3Department of Emergency Medicine, North Campus, Yantaishan Hospital

En este artículo

Resumen

Este informe de caso describe el manejo exitoso de un paciente con infarto agudo de miocardio complicado por paro cardíaco, que fue sometido a una reanimación cardiopulmonar y recibió trombolisis intravenosa durante la reanimación. El caso pone de manifiesto la posible viabilidad y relevancia clínica de la trombolisis administrada simultáneamente con los esfuerzos de reanimación.

Resumen

La terapia trombolítica se ha considerado durante mucho tiempo una contraindicación relativa durante la reanimación cardiopulmonar (RCP), principalmente debido a la preocupación por complicaciones mortales de sangrado. Sin embargo, en pacientes con infarto agudo de miocardio (EMA), la trombosis coronaria no tratada sigue siendo una causa importante de reanimación infructuosa. Informamos del caso de un hombre de 66 años con antecedentes de hipertensión e infarto cerebral que se presentó con dolor torácico, posteriormente sufrió paro cardíaco y fue reanimado con éxito tras una trombolisis intravenosa concurrente durante la RCP. El paciente se desplomó tras 1 hora de dolor torácico persistente. Los servicios médicos de emergencia iniciaron soporte vital avanzado, incluyendo compresiones torácicas, manejo de las vías respiratorias y administración de adrenalina. Al llegar al hospital, el paciente sufrió un paro cardíaco recurrente. A pesar de los prolongados intentos de reanimación, la circulación espontánea no pudo mantenerse. Tras el consentimiento familiar, se administró terapia trombolítica intravenosa con heparina y alteplasa durante la RCP continua. Tras la terapia trombolítica, se logró un retorno sostenido de la circulación espontánea. La angiografía coronaria confirmó la trombosis de la arteria coronaria derecha y se realizó una intervención coronaria percutánea con implantación de stent. El paciente fue estabilizado con estimulación temporal, trasladado a la unidad de cuidados intensivos y posteriormente dado de alta con recuperación neurológica completa. Este caso sugiere que la trombólisis intravenosa administrada durante la RCP para un paro cardíaco relacionado con la IAM puede ser una estrategia de rescate viable cuando las medidas convencionales no son suficientes. La toma temprana de decisiones trombolíticas, la RCP de alta calidad y la colaboración multidisciplinar contribuyeron al resultado favorable. Este informe se suma al creciente cuerpo de evidencia sobre el posible papel de la trombólisis en escenarios seleccionados de reanimación.

Introducción

El infarto agudo de miocardio (IMA) es una de las etiologías más comunes del paro cardíaco súbito (AC) y representa una proporción sustancial de la mortalidad cardiovascular a nivelmundial 1,2. A pesar de las mejoras continuas en la atención de urgencias prehospitalarias, las técnicas de desfibrilación y las intervenciones coronarias, la supervivencia tras la AC fuera del hospital sigue siendo baja, con tasas de alta neurológicamente intactas reportadas en menos del 10%3,4. La reanimación cardiopulmonar (RCP) constituye la base del manejo de emergencias, proporcionando perfusión temporal a órganos vitales. Sin embargo, la RCP no aborda la patología subyacente en la IAM, es decir, la trombosis coronaria aguda. Sin reperfusión definitiva, el retorno de la circulación espontánea (ROSC) suele ser transitorio, y los resultados a largo plazo siguen siendopobres 5,6,7.

En pacientes con AC relacionada con la IAM, la restauración rápida del flujo sanguíneo coronario es esencial para la supervivencia. La intervención coronaria percutánea (PCI) representa la estrategia de reperfusión estándar de oro, pero el acceso oportuno al laboratorio de cateterismo no siempre es factible en situaciones de emergencia. Los retrasos pueden deberse a la necesidad de estabilización del paciente, logística de transporte o disponibilidad limitada de instalaciones intervencionistas, especialmente en entornos con recursos limitados8. La trombolisis, como estrategia de reperfusión farmacológica, ha sido ampliamente validada en la AMI y sigue siendo recomendada cuando la PCI no puede realizarse dentro de los plazos recomendados por las directrices9. Sin embargo, su aplicación durante la RCP en curso se ha considerado tradicionalmente una contraindicación relativa. Las directrices actuales de la Asociación Americana del Corazón y la Sociedad Europea de Cardiología advierten contra el uso rutinario de la trombolisis durante la RCP debido a preocupaciones sobre complicaciones hemorrágicas graves, especialmente hemorragias intracraneales9. De manera similar, las declaraciones de consenso nacional clasifican la RCP prolongada como una contraindicación relativa, basada en gran medida en riesgos teóricos más que en evidencia clínica de alto nivel10. No obstante, la base de evidencia que sustenta esta contraindicación sigue siendo limitada. Estas recomendaciones se basan en gran medida en el consenso de expertos y la extrapolación, más que en evidencia sólida de ensayos aleatorizados. Los datos observacionales emergentes y los informes de casos sugieren que la trombólisis sistémica durante la RCP puede ser factible en pacientes seleccionados, especialmente cuando se sospecha fuertemente infarto agudo de miocardio o embolia pulmonar7,10. Análisis retrospectivos han indicado además que la terapia fibrinolítica administrada durante la reanimación cardiopulmonar puede aumentar la probabilidad de retorno de la circulación espontánea en pacientes seleccionados, especialmente en presencia de una etiología trombótica11,12. Además, estudios basados en registros han informado de que la trombolisis prehospitalaria selectiva puede mejorar los resultados de la reanimación a corto plazo, aunque su efecto sobre la supervivencia a largo plazo sigue siendo inconsistente13,14,15,16. Las series de casos y revisiones de la literatura centradas en el paro cardíaco secundario a embolia pulmonar han demostrado de forma similar mejoras en los resultados a corto plazo con la terapia trombolítica, lo que respalda aún más su posible papel en escenarios de paro provocado por trombo17,18. Mecanísticamente, la trombólisis se dirige directamente a la oclusión tromboscópica coronaria y puede mejorar tanto la perfusión macrovascular como microvascular. Estudios experimentales indican que el flujo microcirculatorio miocárdico durante la RCP está estrechamente vinculado a la presión de perfusión coronaria, y que la disolución farmacológica del coágulo puede aumentar el flujo sanguíneo miocárdico y aumentar la probabilidad de retorno de la circulación espontánea (ROSC)9,11,12. Un metaanálisis que incluyó a más de 4.000 pacientes informó de una mejora en las tasas de ROSC con trombolisis durante la RCP, aunque los beneficios neurológicos a largo plazo siguen siendo inciertos9. Sin embargo, es importante reconocer que la evidencia en este campo sigue siendo contradictoria. El ensayo de trombolisis en paro cardíaco (TROICA), el mayor ensayo controlado aleatorizado que evaluó la trombólisis durante un paro cardíaco fuera del hospital, se terminó prematuramente tras la inscripción de aproximadamente 1.000 pacientes debido a la falta de beneficio demostrado en la supervivencia11. Este hallazgo negativo contrasta con los estudios observacionales y metaanálisis que informan de una mejora en las tasas de ROSC, lo que pone de manifiesto la complejidad de interpretar los resultados en este contexto9. Una posible explicación es que ensayos aleatorizados como TROICA incluyeron poblaciones heterogéneas de pacientes, muchas de las cuales no tenían una etiología trombótica confirmada, diluyendo así el beneficio potencial de la trombolisis. En cambio, los estudios observacionales y los informes de casos suelen involucrar a pacientes seleccionados con alta probabilidad de causas trombóticas, como infarto agudo de miocardio o embolia pulmonar. De manera similar, revisiones sistemáticas y análisis basados en registros han reportado hallazgos heterogéneos respecto a la supervivencia y los resultados neurológicos tras la trombólisis durante un paro cardíaco9,12. Estas discrepancias subrayan que, aunque la trombólisis puede mejorar los objetivos a corto plazo como la ROSC, su impacto en la supervivencia a largo plazo y la recuperación neurológica sigue siendo incierto. Por lo tanto, la trombólisis durante la RCP no debe considerarse terapia rutinaria, sino más bien una posible estrategia de rescate en pacientes cuidadosamente seleccionados en los que se sospecha fuertemente una causa trombótica y no hay estrategias alternativas de reperfusión disponibles de inmediato.

En pacientes que permanecen sin pulso o hemodinámicamente inestables, el aplazamiento de la reperfusión hasta después de la transferencia al laboratorio de cateterismo puede resultar inútil. En tales casos, la trombólisis durante la RCP en curso proporciona una posible "terapia puente" hacia la revascularización definitiva, como en el caso presente. Además, en comparación con la trombolisis post-ROSC, la administración durante la RCP maximiza el beneficio dependiente del tiempo de la reperfusión, limitando potencialmente el tamaño del infarto y previniendo la reincidenciade la detención 13. La literatura global refleja la heterogeneidad en la práctica. Los informes de casos y pequeñas series han descrito resultados exitosos con la trombolisis sistémica administrada durante la RCP tanto en la AMI como en la embolia pulmonar (EP)14,15. Algunos registros observacionales indican una mejora en la RCSC y las tasas de supervivencia a ingreso, mientras que otros no reportan beneficio en la supervivencia, subrayando la importancia de la selección de casos y la calidad de laRCP 9,16. Es importante destacar que la mayoría de los informes enfatizan que la trombolisis no debe sustituir la RCP de alta calidad, sino complementarla, con directrices que recomiendan mantener las compresiones torácicas durante al menos 60–90 minutos tras la administración de trombolíticos para permitir un efecto terapéuticosuficiente 17,18. A pesar del debate en marcha, la trombólisis sigue siendo la única opción de reperfusión farmacológica ampliamente disponible en entornos donde la PCI no puede realizarse de forma inmediata. Por ello, la toma de decisiones clínicas debe equilibrar los riesgos de hemorragia frente a la posible futilidad de continuar la RCP sin reperfusión. Este caso proporciona un contexto clínico adicional para este escenario por varias razones. En primer lugar, el escenario clínico del paciente ejemplifica una indicación típica: infarto de miocardio agudo inferior elevado del segmento ST complicado por CA recurrente e inestabilidad hemodinámica refractaria. En segundo lugar, a pesar de una RCP prolongada y de alta calidad, la ROSC no era sostenible hasta que se administró la trombólisis, lo que sugiere una asociación temporal entre la trombólisis y la consecución de una ROSC sostenida, más que una relación causal definitiva. En tercer lugar, la angiografía coronaria posterior confirmó la trombosis de la arteria coronaria derecha, validando la fisiopatología subyacente y justificando la trombólisis como medida temporal hasta que se pudiera realizar la PCI. Finalmente, la recuperación neurológica favorable pone de manifiesto que la trombolisis durante la RCP puede proporcionar una supervivencia significativa, incluso tras una reanimación prolongada, cuando se integra con la toma de decisiones multidisciplinar y una rápida transición a la terapia intervencionista.

El objetivo general de este informe es ilustrar el posible papel de la trombolisis intravenosa durante la RCP en la AC relacionada con la IAM, un área donde falta evidencia aleatoria sólida y la práctica clínica sigue siendo variable. Al presentar la justificación de la toma de decisiones, el proceso terapéutico y el resultado en este paciente, nuestro objetivo es proporcionar a los clínicos conocimientos prácticos sobre una estrategia poco común pero potencialmente salvavidas. También buscamos estimular un debate más amplio y una evaluación sistemática de la trombolisis durante la RCP, especialmente en entornos donde la PCI está retrasada o no está disponible.

Presentación del caso:
Un hombre de 66 años con antecedentes de hipertensión e infarto cerebral previo presentó dolor torácico persistente que duró aproximadamente una hora antes del colapso. Los servicios médicos de urgencias encontraron al paciente diaforético y de forma intermitente sensible, con evidencia electrocardiográfica de un infarto de miocardio con elevación inferior del segmento ST. Los signos vitales iniciales mostraron bradicardia relativa y presión arterial preservada; sin embargo, el paciente se deterioró rápidamente y sufrió un paro cardíaco con asistolia. Se inició el soporte vital avanzado de inmediato, incluyendo compresiones torácicas, manejo de las vías respiratorias y administración intravenosa de epinefrina. Tras aproximadamente 25 minutos de reanimación, se logró la ROSC, pero persistió la inestabilidad hemodinámica. Al llegar al servicio de urgencias, el paciente experimentó un paro cardíaco recurrente que requirió repetidos intentos de reanimación.

Diagnóstico, evaluación y planificación:
Según los hallazgos electrocardiográficos y la presentación clínica, se diagnosticó un infarto de miocardio agudo inferior con elevación del segmento ST como causa principal del paro cardíaco. La persistencia de la inestabilidad hemodinámica y la parada recurrente a pesar del soporte vital avanzado sugerían que la oclusión coronaria continuada era el mecanismo subyacente. Los diagnósticos diferenciales incluían embolia pulmonar y causas arrítmicas primarias; sin embargo, la presencia de elevación del segmento ST y los hallazgos angioggráficos posteriores apoyaron la trombosis coronaria como la etiología principal.

Dada la incapacidad para lograr una ROSC sostenida y el retraso anticipado en la PCI inmediata, se tomó la decisión multidisciplinar de iniciar una trombólisis sistémica durante la RCP en curso como estrategia de reperfusión crítica en tiempo. Los riesgos de hemorragia se sopesaron cuidadosamente frente a la alta probabilidad de mortalidad sin reperfusión. Tras obtener el consentimiento informado de la familia del paciente, se administró terapia trombolítica intravenosa con alteplasa y anticoagulación complementaria. Tras el éxito de la ROSC, el paciente fue estabilizado y trasladado para angiografía coronaria urgente e ICP, que confirmaron la oclusión de la arteria coronaria derecha y permitieron una revascularización definitiva.

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Protocolo

Este estudio se realizó conforme a la Declaración de Helsinki y fue aprobado por el Comité de Ética del Hospital de Yantaishan. Se obtuvo el consentimiento informado por escrito para la publicación de la familia del paciente. Este protocolo narra el curso clínico real de un hombre de 66 años con infarto de miocardio con elevación del segmento ST inferior (STEMI) que sufrió un paro cardíaco recurrente (AC). Se administró trombálisis intravenosa con alteplasa durante la reanimación cardiopulmonar (RCP) en curso, seguida de una revascularización definitiva con PCI. Los momentos, dosis, monitorización y puntos de decisión reflejan la vía real de atención en este caso.

1. Evaluación de la escena prehospitalaria y gestión inicial

  1. El paciente desarrolló dolor epigástrico en el pecho y opresión en el pecho tras subir escaleras, persistiendo sin alivio durante una hora, y posteriormente perdió el conocimiento durante 30 minutos antes de la llegada. En la evaluación, el paciente estaba diaforético y somnolento, pero respondía intermitentemente a estímulos verbales, lo que indica molestias epigástricas.
    NOTA: Se confirmó la seguridad en la escena y el paciente fue colocado sobre una superficie plana con monitorización continua. Se documentó el momento de aparición de los síntomas para guiar la toma posterior de decisiones sobre reperfusión.
  2. El seguimiento electrocardiográfico continuo (ECG) mostró elevación inferior del segmento ST, consistente con un STEMI agudo inferior. Los signos vitales iniciales registraron una frecuencia cardíaca de aproximadamente 50 lpm, una presión arterial de 130/70 mmHg y una saturación de oxígeno del 90–95% con oxígeno suplementario.
    NOTA: Se obtuvo y archivó un ECG de 12 derivaciones. Se confirmó que la elevación de los segmentos ST en los electrodos inferiores guía la triaje y la planificación temprana de la reperfusión.
  3. Se aseguró el acceso intravenoso y se iniciaron los fluidos isotónicos (250 mL de solución fisiológica normal). Durante la colocación de la vía intravenosa, el paciente experimentó una repentina falta de respuesta con asistolia en el monitor y pérdida del pulso carotídeo.
    NOTA: Se obtuvo y archivó una tira rítmica que documentaba la transición a asistolia. Se registró la hora de inicio del arresto para respaldar la documentación precisa del cronograma de la reanimación.
  4. La reanimación de alta prioridad comenzó con compresiones torácicas manuales realizadas a una velocidad de 100–120 compresiones por minuto y una profundidad de aproximadamente 5–6 cm, permitiendo el retroceso total del pecho y minimizando interrupciones a menos de 10 s durante las comprobaciones de ritmo ypulso 4,5.
    NOTA: La RCP de alta calidad en este protocolo siguió los parámetros recomendados por las directrices y fue monitorizada continuamente utilizando CO 2 definal de marea como marcador sustituto de la perfusión. La calidad de la CPR se mantuvo mediante una asignación estructurada de roles en el equipo y rotación de compresores aproximadamente cada 2 minutos para reducir la fatiga y garantizar la consistencia.
    1. Inicialmente se utilizó una vía aérea supraglotante, seguida de intubación endotraqueal con profundidad del tubo confirmada por auscultación torácica bilateral y capnografía en forma de onda.
    2. La ventilación mecánica se proporcionó entonces con unFiO 2 del 100%, un volumen mareal de aproximadamente 6–8 mL/kg de peso corporal previsto y una frecuencia respiratoria de 10 respiraciones/min. Se administró epinefrina intravenosa (1 mg) a intervalos aproximados de3 minutos.
      NOTA: La posición del tubo fue verificada mediante capnografía de forma de onda y auscultación. Se asignaron funciones de compresor y vía aérea, y los tiempos de administración de la medicación se registraron en una hoja de códigos.
  5. Tras 25 minutos de RCP continua, se logró la RCO con bradicardia sinusal (40–50 lpm) e hipotensión (TA aproximadamente 70/40 mmHg).
    1. Atropina (1 mg IV) se administró en bolo lento. La dopamina 100 mg se diluyó en 100 mL de solución salina normal y se inició mediante bomba de infusión, con la dosis titulada según las respuestas de presión arterial y frecuencia cardíaca durante la preparación del traslado.
      NOTA: Se restauró un pulso carótido palpable y elCO2 de la marea final aumentó de valores bajos a una meseta estable. Se completó una lista de verificación de transporte, confirmando que la vía aérea estaba asegurada, los monitores instalados, la infusión de vasopresor estaba en curso y las líneas intravenosas estaban patentes. El CO 2 definal de marea fue monitorizado continuamente y utilizado como marcador sustituto de la calidad de la RCP y la perfusión 5,11.

2. Reevaluación del departamento de urgencias y arresto recurrente

  1. Al llegar, el paciente estaba en coma con frecuencia cardíaca de 50 lpm, RR 12, TA 60/40 mmHg,SpO 2 90%. Las pupilas medían 4,0 mm con reflejos de luz lentos; los pulmones tenían sonidos respiratorios ásperos; El ritmo cardíaco era regular pero bradicárdico.
    NOTA: El seguimiento continuo mostró bradicardia sinusal con índices de perfusión deficientes. Se inició una hoja de flujo de enfermería para la documentación clínica continua.
  2. Poco después de llegar a urgencias, se produjo una paro cardíaco recurrente con asistolia en el monitor y ausencia de pulsación arterial. La RCP se reanudó de inmediato. Se administró epinefrina 1 mg IV en intervalos de 3 a 5 minutos. Se repitió la atropina (1 mg IV) para tendencias bradiasistólicas; Se continuaron la inyección de Shenfu (100 mL) y cristaloides para apoyar la perfusión.
    NOTA: Se realizaban comprobaciones de ritmo y pulso aproximadamente cada 2 minutos. Se realizaron cambios en compresores a intervalos similares, cuando había personal disponible, para reducir la fatiga y mantener la calidad decompresión 4.
  3. Varios minutos después de reanudar la reanimación, apareció actividad eléctrica sin pulso (PEA) con una frecuencia de 30–40 lpm, pero no hubo pulso carótido palpable. Las compresiones de alta calidad continuaron; se administró atropina (1 mg IV) de nuevo a juicio del equipo tratante; Se mantuvieron infusiones de vasopresores/inotrópo.
    NOTA: La PEA fue confirmada mediante monitorización multi-derivación. Aún no existía una vía arterial; por ello, se utilizaron controles de pulso y evaluaciones asistidas por ultrasonidos para la correlación.

3. Decisión de iniciar la trombólisis sistémica durante la RCP

  1. Dado un STEMI inferior, paros refractarios y hemodinámica inestable a pesar del soporte vital avanzado, el médico de urgencias, el cardiólogo y los familiares llevaron a cabo una discusión urgente junto al paciente sobre la indicación, el beneficio esperado y el riesgo mayor de hemorragia de la trombolisis durante la RCP 9,10 en curso. Tras obtener un acuerdo verbal de la familia del paciente, la decisión y el momento del consentimiento quedaron documentados en el historial médico por el médico responsable.
    NOTA: El consentimiento quedó documentado en el historial médico. Se realizó una sesión informativa del equipo para detallar los beneficios, riesgos y flujo de trabajo esperados durante la infusión trombolítica.
  2. La heparina (5.000 U IV) se administró en bolo a través de una línea venosa dedicada justo antes de latrombólisis 9.
    NOTA: Se administró y revisó de forma independiente el anticoagulante por dos clínicos mediante verificación dosis-paciente-fármaco. La bomba de infusión estaba preparada para la administración trombolítica.
  3. La alteplasa se administró por vía intravenosa separada como bolo intravenoso de 15 mg, seguida de 50 mg diluidos en 100 mL de solución fisiológica normal para infusión durante 30 minutos y después 35 mg durante 60 minutos usando una bombade infusión 9,17. Antes de la infusión, el nombre del medicamento, la dosis, la permanencia de la línea y los ajustes de la bomba fueron verificados de forma independiente por dos clínicos.
  4. La RCP se continuó durante toda la trombolisis, con interrupciones limitadas a breves controles de ritmo y pulso cada 2 minutos.
    NOTA: Se han comprobado los parámetros de la bomba de infusión, incluyendo velocidad, volumen y tiempo. Se aseguró un tubo para evitar el desplazamiento durante las compresiones torácicas, y se mostró y registró la dosis acumulada.
  5. Durante la infusión trombolítica, los episodios recurrentes de asistolis se gestionaron con RCP ininterrumpida. Poco después, la PEA reapareció (30–40 lpm) sin pulso palpable. Se realizó un análisis de gases arteriales inmediatamente en la cabecera y se administró bicarbonato de sodio (125 mL IV) tras identificar la acidosis metabólica.
  6. Se inyectaron 250 mL adicionales de solución fisiológica normal, y se continuó el soporte de dopamina con una reevaluación al lado del paciente de la presión arterial, el estado del pulso y la saturación deoxígeno 17,18.
    NOTA: Se imprimió el análisis de gases arteriales, y se documentaron la dosis de bicarbonato y el tiempo de administración. Se registraron ajustes de dosis de vasopresores junto con las tendencias de MAP/SpO 2 .
  7. Tras aproximadamente 50 minutos de RCP combinada y trombolisis, se logró una ROSC sostenida con bradicardia sinusal de 38 lpm; TA 85/51 mmHg,SpO 2 90% en ventilación mecánica. El paciente mostró agitación y lucha involuntaria, para lo cual se administró diazepam (10 mg IV); Se continuó la infusión de dopamina.
    NOTA: Dos profesionales documentaron un pulso palpable. Los parámetros de perfusión mejoraron y el nivel de sedación fue reevaluado tras la administración de diazepam, restableciendo la sincronía del ventilador.

4. Evaluación y estabilización al lado del paciente tras el ROSC

  1. La ecocardiografía transtorácica junto a la cama se realizó utilizando vistas paraesternales y apicales estándar inmediatamente después de la ROSC para evaluar la función ventricular, las anomalías en el movimiento de la pared y el tamaño10 de la cámara del lado derecho. Se documentaron yarchivaron anomalías del movimiento segmentar de la pared que afectan al tabique e inferior, dilatación del ventrículo derecho, regurgitación tricúspide leve a moderada y reducción de la función sistólica del VE con una FE del 35%.
    NOTA: Se guardaron imágenes ecocardiográficas junto con las mediciones y se archivaron los bucles de cine. Se discutieron con el equipo las implicaciones hemodinámicas, incluyendo la distensión del VA y la disfunción del VE.
  2. El ECG repetido de 12 derivaciones mostró elevación persistente del segmento ST inferior, lo que sugiere repercusión incompleta. Las pruebas en el punto de atención demostraron troponina-T 0,079 ng/mL y pro-BNP 451,3 pg/mL.
    NOTA: Las tiras de ECG se etiquetaron con el tiempo y los resultados bioquímicos se añadieron a la historia clínica. La lista de verificación de criterios de reperfusión se actualizó, indicando una resolución incompleta del segmento ST.
  3. Se consultó a equipos de cardiología y cuidados intensivos; Se recomendaron una angiografía coronaria definitiva y una PCI. Durante la estabilización continua, el paciente permaneció agitado de forma intermitente; se administró una segunda dosis de diazepam (10 mg IV) para facilitar la sincronía del ventilador y el transporte seguro.
    NOTA: Se ha reconfirmado la seguridad de las vías aéreas, incluyendo la presión en el manguito y la profundidad del ETT. Se revisaron de nuevo las tasas de infusión de vasopresores y la permeabilidad de la línea intravenosa, y se completó la documentación del transporte.

5. Preparación y transferencia al laboratorio de cateterismo

  1. Antes de la transferencia, se completó una lista de verificación del transporte que incluía confirmación de la profundidad y fijación del tubo endotraqueal, función del ventilador, estado de la batería, suministro de oxígeno, ajustes de la bomba de infusión, disponibilidad de fármacos y monitorización continua del ECG, presión arterial y oximetríade pulso 5. Un médico, una enfermera y un portero acompañaron al paciente durante el traslado, con medicamentos de emergencia y una bolsa de reanimación manual disponibles junto a la cama.
    NOTA: Se completó y firmó la lista de verificación de seguridad del transporte, confirmando la preparación de vías respiratorias, respiración, circulación, medicamentos y equipo. Se informó al equipo de destino y se comunicó la hora estimada de llegada.
  2. Al llegar al laboratorio de cateterismo, el paciente experimentó un breve paro con ritmo idioventricular y ausencia de pulso carótido. Las compresiones torácicas se reanudaron de inmediato; se administró epinefrina (1 mg IV). El ROSC regresó en menos de 1 minuto.
    NOTA: Se capturó la documentación de ritmo en tiempo real y se registró el tiempo hasta el ROSC. El procedimiento continuó tras una reunión de equipo que confirmó la estabilidad clínica.

6. Angiografía coronaria, PCI y manejo del ritmo

  1. La angiografía coronaria se realizó inmediatamente al llegar al laboratorio de cateterismo utilizando acceso arterial femoral estándar en condicionesestériles 6,7. Se realizaron proyecciones angiográficas diagnósticas para evaluar sistemáticamente las arterias coronarias izquierda y derecha. La angiografía demostró enfermedad coronaria de tres vasos con oclusión trombosica aguda de la arteria coronaria derecha (ACD), confirmando la lesión culpable. El grado de flujo de trombolisis en infarto de miocardio (IMT) fue evaluado antes de la intervención.
    NOTA: Las imágenes angiográficas se archivaron con etiquetado de la lesión. La clasificación del flujo TIMI fue documentada antes y después de la intervención.
  2. Se realizó la PCI culpable-lesión en el RCA. Tras el paso del alambre guía a través de la oclusión, se realizó la depredilación con balón, seguida de la implantación de un stent para restaurar el flujo sanguíneo coronarioantegrado 6,13. La angiografía final confirmó una revascularización exitosa con mejor flujo de TIMI.
  3. Debido a bradicardia persistente e inestabilidad hemodinámica, se insertó un marcapasos transvenoso temporal mediante acceso venoso bajo guía fluoroscópica. Se confirmó la posición correcta y se verificó la captura y el umbral de ritmo antes de completar el procedimiento.
    NOTA: La angiografía final confirmó la revascularización del ACR. Se verificaron los umbrales de ritmo y la captura, y se documentaron los parámetros del dispositivo.
  4. Durante todo el procedimiento, el paciente permaneció intubado y ventilado mecánicamente con monitorización continua de ECG, presión arterial y saturación de ogénigeno. Se mantuvo la sedación con diazepam intravenoso intermitente según fuera necesario para asegurar la sincronía del ventilador. Los líquidos intravenosos y el soporte vasoactivo (infusión de dopamina) se ajustaron según parámetros hemodinámicos.
  5. Al finalizar el procedimiento, se inspeccionó cuidadosamente y comprimió el sitio de acceso vascular para lograr la hemostasia, y no se observaron complicaciones inmediatas de sangrado.
    NOTA: El panel hemodinámico post-PCI se salvó. Las puntuaciones de la escala de sedación y los parámetros del ventilador se tendieron, y se comprobó la hemostasia del sitio de acceso antes de la transferencia.

7. Atención inmediata post-procedimental, curso en la UCI y resultados

  1. El paciente fue trasladado a la UCI con soporte vasopresor continuo y ventilaciónmecánica 5. En las horas o días siguientes, la hemodinámica mejoró, la sedación se redujo gradualmente y se inició el destete con ventilador conforme lo permitían el intercambio de gases y el examen neurológico.
    NOTA: Los valores diarios de laboratorio y los gases de glucosa arterial fueron tendenciados. Las dosis reducidas por vasopresores se correlacionaron con la MAP, y se registraron puntuaciones en las escalas de delirium y sedación.
  2. El estado neurológico y la función respiratoria se evaluaban diariamente. La preparación para la extubación se determinó en función de la mejora de la conciencia, una respiración espontánea estable, una oxigenación adecuada y reflejos protectores de las vías respiratorias intactos. Tras cumplir estos criterios, el tubo endotraqueal fue retirado con éxito.
  3. La electrocardiografía de seguimiento realizada en las primeras 24 horas tras la PCI, una vez lograda la estabilización hemodinámica en la unidad de cuidados intensivos, demostró la normalización de los segmentos ST. El paciente recuperó la conciencia sin déficits neurológicos, lo que permitió su traslado a la sala general.
    NOTA: Se adjuntó la comparación del ECG, incluyendo grabaciones índice y post-reperfusión. Se cumplió la lista de criterios de extubación y se documentaron reflejos de deglución y tos.
  4. El paciente fue dado de alta en buen estado clínico con planes de seguimiento ambulatorio regular. La cronología del caso, incluyendo la duración de las detenciones, las dosis de medicamentos, el calendario de trombolisis, los hallazgos angiográficos y las complicaciones, se resumió en la documentación de alta para apoyar la continuidad de la atención y la revisión futura de calidad.
    NOTA: El resumen de la alta incluía una cronología concisa del evento y un registro de medicación. El plan ambulatorio y las señales de advertencia se comunicaron al paciente y a la familia.

8. Notas sobre calidad y seguridad

  1. Los roles de equipo (jefe de código, compresor, vía aérea, enfermera de medicación, grabador) se asignaron explícitamente en cada fase de reanimación para reducir la superposición de tareas y mantener una comunicación en bucle cerrado durante la administración de medicamentos y los ajustes de la bomba de infusión.
  2. Se empleó una comprobación con dos clínicos para la verificación de fármacos para la dosificación de heparina y alteplasa y la programación de la bomba, registrada con marcas de tiempo que coincidían con las comprobaciones de ritmo, para asegurar evaluaciones sincronizadas y minimizar las pausas de compresión.
  3. La seguridad del transporte enfatizaba la redundancia (oxígeno/baterías de reserva) y las reuniones previas a la transferencia para anticipar la redetención, que ocurrió brevemente al llegar al laboratorio de cateterismo y se revirtió rápidamente con compresiones y epinefrina, minimizando los retrasos en la angiografía.
  4. Se mantuvo la fidelidad documental (tiempos de inicio/desfase de la detención, tiempos de ROSC, transiciones de ritmo, resultados de la gasograma, sedación y titulaciones vasopresoras), facilitando la revisión retrospectiva de casos e informando el refinamiento posterior del protocolo para escenarios similares.

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Resultados

La aplicación de la estrategia de manejo anterior resultó en una reanimación exitosa y una recuperación clínica completa. En la evaluación prehospitalaria inicial, el seguimiento electrocardiográfico continuo demostró un infarto de miocardio agudo inferior elevado del segmento ST, confirmando el diagnóstico de STEMI (Figura 1). A pesar de la reanimación con líquidos y la terapia vasopresora, el paciente sufrió un paro cardíaco con asistolia. Tras aproximadam...

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Discusión

Este caso demuestra el uso exitoso de la trombólisis sistémica administrada durante la reanimación cardiopulmonar (RCP) en curso en un paciente con un infarto de miocardio agudo inferior elevado del segmento ST, complicado por paro cardíaco recurrente. A pesar de los prolongados esfuerzos de reanimación, se logró una ROSC sostenida tras la trombolisis, lo que sugiere una asociación temporal entre la reperfusión y la restauración de la circulación efectiva, más que una relación causal def...

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Divulgaciones

Los autores no tienen nada que revelar.

Agradecimientos

Los autores no tienen reconocimientos que declarar.

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Materiales

Lista de materiales utilizados en este artículo
NombreEmpresaNúmero de catálogoComentarios
Alteplase (rt-PA)Boehringer IngelheimNDC 00597-0050-5415 mg IV bolus + 85 mg infusion protocol; trombólisis sistémica
Analizador de gases arterialesRadiometerABL800 FLEXPrueba de gases arteriales en punto de atención
Inyección de atropinaFresenius KabiNDC 63323-039-011 mg/amp; utilizado para bradicardia/asistolia
Monitor de capnografíaMedtronicCS20Verificación de intubación y calidad de RCP
Sistema de angiografía coronariaSiemens HealthineersArtis zee 2 ceilingSistema de cateterización lab PCI y angiografía
Catéter de balón coronarioMedtronicNC Trek 1012560Dilatación con balón previa a la implantación de stent
Stent coronarioAbbottXience Sierra RX4180Stent farmacológico; implantado en RCA
Desfibrilador/monitorPhilipsM3535AMonitor multiparámetro con ECG/desfibrilación
Inyección de diazepamRocheNDC 50419-460-0510 mg/2 mL; sedación para sincronía con ventilador
Inyección de clorhidrato de dopaminaFresenius KabiNDC 63323-082-10200 mg/20 mL; infusión de vasopresores
Máquina de ECG (12 derivaciones)Nihon KohdenCardioFax GEM 9022Monitorización ECG estándar de 12 derivaciones
Sistema de ecocardiografíaGE HealthcareH45052AAEcocardiografía en la cama; evaluación de FE y movimiento de la pared
Tubo endotraquealTeleflexREF 100/185DI 7.0–8.0 mm; intubación de las vías respiratorias
Inyección de epinefrinaHospiraNDC 00409-4927-101 mg/amp; administrada cada 3–5 min durante RCP
Inyección de heparina sódicaPfizerNDC 00409-2721-015000 U/amp; bolus IV antes de la trombólisis
Bomba de infusiónB. Braun8713050UInfusión continua de rt-PA y vasopresores
Inyección ShenfuLivzonNDC 69281-123-10100 mL; apoyo circulatorio adyuvante
Inyección de bicarbonato sódicoBaxterNDC 0338-0517-105% 125 mL; corrección de acidosis metabólica
Vía aérea supraglotis (LMA)Ambu322100000Tamaño 4/5; manejo inicial de las vías respiratorias
Cable de marcapasos temporalMedtronic6416Catéter de marcapasos transvenoso post-PCI

Referencias

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