Este informe de caso describe a un paciente diabético que desarrolló caída aguda del pie tras una anestesia espinal. La evaluación diagnóstica mediante resonancia magnética, estudios electrofisiológicos y ecografía sugirió irritación de la raíz nerviosa L5, lo que conducía a neuropatía peronea secundaria. El tratamiento conservador y la rehabilitación resultaron en una recuperación significativa durante tres meses.
Informe de caso
Informe de caso y revisión bibliográfica de la lesión del nervio peroneo relacionada con anestesia espinal complicada con neuropatía periférica del pie diabético
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Resumen
Resumen
La lesión perioperatoria de los nervios perioperatorios perioperatorios (IPP) es rara pero potencialmente incapacitante. En pacientes con neuropatía periférica diabética (NPD), el umbral para la lesión nerviosa se reduce debido al compromiso microvascular y a la reparación deficiente de la mielina. Informamos de un hombre de 48 años con diabetes tipo 2 y úlceras crónicas en el pie que desarrolló caída inmediata del pie izquierdo tras una baja anestesia espinal por desbridamiento. La electrofisiología reveló bloqueo de conducción y desmielinización focal del nervio peroneo en la cabeza fibular; la ecografía de alta frecuencia no mostró anomalías estructurales, mientras que la resonancia magnética lumbar (RM) demostró una hiperintensidad puntuada T2 en la raíz nerviosa L5 izquierda. Los déficits sensoriales simétricos apoyaban la DPN subyacente. Los hallazgos sugirieron una irritación de la raíz nerviosa L5 relacionada con la anestesia espinal, lo que resulta en disfunción secundaria del nervio peroneo en el contexto de la neuropatía periférica diabética. El manejo conservador —incluyendo neuroprotección, ortesis tobillo-pie, control glucémico, descarga y rehabilitación temprana— condujo a una recuperación significativa: la dorsiflexión mejoró de 0/5 a 4/5 en los 3 meses, con evidencia electrofisiológica de remielinada. Este caso subraya la necesidad de un enfoque diagnóstico estratificado (descartar la central y luego aclarar la periferia) y resalta que la lesión funcional del nervio puede producirse sin hallazgos compresivos en la imagen. La intervención multimodal temprana permite resultados favorables incluso en pacientes diabéticos vulnerables.
Introducción
La lesión nerviosa post-anestesia espinal tiene una baja tasa general de incidencia, pero tiene un impacto significativo en la discapacidad y en disputas médicas. Por ello, las directrices autorizadas enfatizan la importancia de la colocación estandarizada, evitar la compresión local, estabilizar la hemodinámica y evaluar nervios postoperatoriotemprano 1,2,3,4. El nervio peroneo se encuentra superficialmente en la cabeza del peroné y cruza un túnel fibroso, lo que lo convierte en un sitio de alta incidencia para la mononeuropatía de laextremidad inferior 5. Es muy sensible a la tracción y a las fuerzasexternas 5. En el contexto de la anestesia espinal, la caída inmediata del pie postoperatoria no es común y puede confundirse fácilmente con eventos centrales o radiculopatía L5, neuropatía ciática 6,7. En pacientes con diabetes, la anestesia regional no está contraindicada, pero la neuropatía periférica diabética (DPN) inducida por la diabetes a largo plazo altera significativamente el estado patológico y fisiológico del tejido nervioso. La base patológica central incluye el deterioro microvascular que conduce a una reducción del suministro sanguíneo, daño mediado por estrés oxidativo a las fibras nerviosas y disminución de la capacidad de reparación demielina 8,9,10,11. Estudios mecanicistas recientes aclaran aún más que la hiperglucemia impulsa la vía biosintética de la hexosamina, lo que conduce a una modificación aberrante de O-GlcNAc en proteínas clave. Esta modificación postraduccional ha sido identificada como un factor crítico en las complicaciones diabéticas: agrava la neuropatía periférica al afectar la función de las células de Schwann y la dinámica mitocondrial12, y contribuye a la vasculopatía al promover la inflamación e inhibir la reparaciónendotelial 13. Estos cambios reducen significativamente el umbral de tolerancia del tejido nervioso a la hipoperfusión perioperatoria, la estimulación mecánica (como operaciones de punción) y la toxicidad de fármacos, amplificando así los efectos dañinos de dichos estímulos.
Los estudios clínicos han demostrado que los pacientes diabéticos tienen una mayor incidencia de IPP durante el periodo perioperatorio, y que la velocidad de recuperación de la función nerviosa tras la lesión es más lenta, con un mayor riesgo de secuelas residuales. Por lo tanto, para pacientes diabéticos que desarrollan caída del pie tras anestesia espinal, adoptar una estrategia diagnóstica estratificada de "descartar primero lesiones centrales y luego aclarar la localización y naturaleza de la lesión de nervios periféricos" es especialmente crucial: a nivel central, se utiliza la resonancia magnética lumbar para descartar lesión medular, hematoma/absceso epidural; A nivel periférico, la electrofisiología proporciona información de tipificación y pronóstico, mientras que la ecografía de alta resolución ayuda a excluir roturas/ocupaciones y se utiliza para el seguimiento longitudinal, proporcionando una base para la planificación del tratamiento y el seguimiento longitudinal 14,15,16,17,18,19.
Los enfoques tradicionales a menudo se basan en la observación clínica tardía, lo que puede perder la ventana crítica para diferenciar los bloques de conducción reversibles de la degeneración axonal. En cambio, proponemos un algoritmo diagnóstico estructurado que prioriza la evaluación multimodal temprana. Específicamente, la resonancia magnética lumbar debe realizarse dentro de las 48 horas posteriores al inicio de los síntomas para descartar lesiones compresivas como hematoma epidural o absceso. Se recomiendan estudios electrodiagnósticos (estudios de conducción nerviosa/electromiografía) entre los días 7 y 14, permitiendo tiempo suficiente para que la degeneración walleriana se manifieste si se produjera una lesión axonal, evaluando así con precisión el bloqueo de conducción frente a la denervación. La estratificación del riesgo preoperatorio para pacientes diabéticos debe incluir exámenes neurológicos basales y optimización de HbA1c. Esta estrategia proactiva mejora significativamente la precisión diagnóstica al distinguir la radiculopatía central de la mononeuropatía periférica en la primera semana, optimizando el momento para las intervenciones neuroprotectoras en comparación con los enfoques retardados.
Este artículo presenta un caso de mononeuropatía peronea tras anestesia espinal en el contexto de la DPN, de acuerdo con las CARE (Directrices para Informes de Casos), centrándose en la vía diagnóstica estratificada, la evidencia de imagen y electrofisiológica, la estrategia y el resultado del tratamiento, y analiza su rareza y asociación con la DPN.
Presentación del caso:
Un hombre de 48 años (168 cm, 64 kg) con antecedentes de diabetes tipo 2 (HbA1c 7,6%) de 12 años, tras un trasplante renal un año antes y pérdida sensorial bilateral crónica del pie, presentó una úlcera del pie izquierdo que no cicatrizaba durante más de tres meses. No tenía antecedentes de estenosis lumbar ni de genu valgum. Sus medicamentos incluían linagliptina, insulina, tacrolimus, micofenolato mofetil, prednisona, aspirina, diuréticos, losartán/hidroclorotiazida y atorvastatina. El índice preoperatorio de tobillo braquial fue de 0,96, lo que descarta isquemia crítica de la extremidad.
El día de la cirugía se administró anestesia espinal con el paciente en posición de decúbio lateral. El procedimiento implicó ajustes técnicos en la trayectoria de la aguja y la selección de interespacio para lograr una punción dural exitosa, aunque la secuencia exacta de los intentos interespaciales no pudo reconstruirse completamente a partir de los registros médicos retrospectivos. La última punción exitosa se logró en el interespacio L4–5 usando un enfoque en línea media con una aguja Quincke calibre 25. De forma crucial, durante el proceso de inserción de la aguja en el nivel final (o durante las maniobras de ajuste), el paciente informó de dolor agudo de espalda que irradiaba hacia la extremidad inferior izquierda, acompañado de una sensación distintiva similar a una descarga eléctrica. El operador ajustaba ligeramente el ángulo/posición de la aguja para aliviar la parestesia antes de continuar. Se confirmó reflujo cefalorraquídeo (LCR) claro antes de la inyección. No hubo resistencia durante la administración de ropivacaína al 0,75% (1,5 ml) y solución de glucosa al 10% (0,5 ml), y el paciente no informó dolor durante la inyección. El bloqueo sensorial se extendió al dermatoma T8. Posteriormente, el paciente fue colocado en posición supina. Los signos vitales intraoperatorios se mantuvieron estables.
Inmediatamente después de la cirugía (en menos de 1 hora), el paciente desarrolló incapacidad para dorsiflexionar el pie izquierdo y sensibilidad en la cabeza de la peronámica; Se preservó la flexión plantar. El examen neurológico reveló dorsiflexión y extensión de dedos del pie clasificadas 0/5 según la escala del Consejo de Investigación Médica (MRC), disminución de la sensación de pinchazo en la distribución del nervio peroneo y un signo positivo de Tinel en la cabeza fibular. Posteriormente, el día 7 se realizaron resonancias magnéticas lumbares, electromiografía (EMG) y ecografías para evaluar la etiología (véase la sección de resultados).
Diagnóstico, evaluación y planificación:
Según la presentación clínica, sospechamos una lesión aguda iatrogénica de la raíz nerviosa L5 que se manifestaba como disfunción del nervio peroneo, agravada por la vulnerabilidad neural diabética subyacente.
Para confirmar el diagnóstico y descartar otras etiologías, se planificó un estudio diagnóstico estratificado: se ordenó una resonancia magnética lumbar para excluir lesiones centrales como hematoma epidural o absceso; Se utilizó ecografía de alta frecuencia para evaluar la integridad estructural del nervio peroneo en la cabeza fibular; y se programaron estudios electrofisiológicos para diferenciar entre bloqueo de conducción y degeneración axonal. Los diagnósticos diferenciales considerados incluyeron neuropatía periférica diabética (típicamente simétrica), trauma quirúrgico directo y compresión posicional.
La estrategia de manejo se centró en la neuroprotección general, el control de la postura para evitar la tracción nerviosa, la aplicación de una ortesis tobillo-pie (AFO) para el soporte de la marcha y la prevención de contracturas. Se inició un plan de rehabilitación que incluyó ejercicios de deslizamiento nervioso y entrenamiento del músculo tibial anterior, junto con analgesia por etapas, tratamiento neurotrófico y un estricto control glucémico. Se implementó la atención de descarga de pie diabético. La reevaluación electrofisiológica se programó entre las 6 y 8 semanas para monitorizar la remielinación. La intervención quirúrgica se reservó para casos que no mostraron mejoría clínica significativa entre 3 y 6 meses o para aquellos con patologías compresivas secundarias identificadas tras la reevaluación.
Protocolo
Este estudio se llevó a cabo de acuerdo con la Declaración de Helsinki. La aprobación ética fue eximida por el Comité de Ética del Primer Hospital Afiliado, Facultad de Medicina de la Universidad de Zhejiang, Sucursal de Liangzhu, debido a la naturaleza retrospectiva del informe de caso. Se obtuvo el consentimiento informado por escrito del paciente.
1. Evaluación neurológica inmediata postoperatoria
- Se evaluaron la fuerza motora (dorsiflexión, flexión plantar), la sensibilidad (pinchazo, toque ligero) y los reflejos (reflejos rotuliano y de Aquiles) en ambas extremidades inferiores en menos de 1 hora tras la cirugía. La fuerza motora se evaluaba usando la escala MRC. Las pruebas sensoriales se realizaron usando un alfiler estéril para el pinchazo y una sucia de algodón para un toque ligero.
- Se documentó la presencia de caída del pie, el signo de Tinel o sensibilidad localizada en la cabeza del peroné.
2. Evaluación diagnóstica estratificada (en un plazo de 7 días)
- Se realizó una resonancia magnética lumbar utilizando un escáner de 1,5 T con secuencias de imagen ponderadas en T2 (grosor de corte sagital: 5 mm) para excluir lesiones centrales.
- Se realizó una ecografía de alta resolución del nervio peroneo común en la cabeza fibular utilizando una sonda lineal de 12–15 MHz. El paciente estaba situado en posición supina con la pierna ligeramente rotada internamente. El escaneo se realizó tanto en orientaciones transversales como longitudinales.
- Se realizaron estudios de conducción nerviosa y electromiografía. Los sitios de estimulación incluían el tobillo y por debajo/en o por encima de la cabeza fibular del nervio peroneo, con registro en el músculo extensor del dedo corto. Los ajustes del filtro se ajustaron a 2 Hz a 10 kHz. La temperatura de la piel se mantuvo por encima de los 32 °C durante todo el procedimiento.
3. Gestión conservadora multimodal
- Se inició una ortesis tobillo-pie (AFO) para apoyar la marcha y prevenir la contractura.
- Se administraron agentes neurotróficos (metilcobalamina, complejo vitamínico B) y medicación neuropática para el dolor (por ejemplo, pregabalina).
- La descarga de pie diabético se implementó usando un andador de contacto total o desmontable.
- La fisioterapia consistía en ejercicios diarios de deslizamiento nervioso y entrenamiento progresivo de resistencia para dorsiflexores. El protocolo de progresión consistía en aumentar la tensión de la banda de resistencia semanalmente según la tolerancia.
4. Seguimiento y reevaluación
- Se evaluaron la fuerza muscular (escala MRC) y la marcha funcional (patrón de marcha observado) a las 6 semanas y 3 meses.
- Se repitieron estudios electrofisiológicos entre las 6 y 8 semanas para monitorizar la remielinación.
- Se planificó una evaluación quirúrgica (por ejemplo, neurolisis) si no se observaba mejoría en la fuerza o la electrofisiología en los 3–6 meses.
Resultados
Hallazgos diagnósticos
La resonancia magnética lumbar (1,5 T) reveló una hiperintensidad puntuada de T2 en la región de la raíz nerviosa L5 izquierda en imágenes sagitales (Figura 1), consistente con lesión intraneural focal o edema. Las secciones axiales no visualizaron esta señal hiperintensa, pero descartaron efectivamente hematomas compresivos grandes o herniaciones discales (Figura 2).
La ecografía de alta frecuencia mostró morfología normal y ecogenicidad del nervio peroneo en la cabeza fibular, sin engrosamiento focal, compresión ni ruptura.
Los estudios electrofisiológicos demostraron una ralentización de la velocidad de conducción motora y un bloqueo relativo de conducción (reducción del >50% en la amplitud del potencial de acción muscular compuesto (CMAP) entre los sitios de estimulación distal y proximal) en el segmento de la cabeza fibular. La amplitud distal del CMAP era baja. Los parámetros del nervio tibial estaban normales. Estos hallazgos apoyaron un diagnóstico de bloqueo conductivo desmielinizante secundario a radiculopatía proximal.
Cronología de la recuperación clínica
Desde los días postoperatorios 1 hasta 7, el paciente recibió pregabalina, metilcobalamina y complejo vitamínico B por vía oral. Se inició la rehabilitación que incluyó estimulación eléctrica neuromuscular y terapia simple por ultrasonidos. A las 6 semanas postoperatorias, la fuerza de la dorsiflexión mejoró a 3/5 y el dolor se redujo significativamente.
A los 3 meses, la fuerza de dorsiflexión alcanzó 4/5, permitiendo al paciente subir y bajar escaleras de forma independiente. La sensibilidad en la cabeza del peroné había desaparecido. La electromiografía de seguimiento mostró una mejora en la velocidad de conducción y un aumento del CMAP distal, lo que indica remielinización. Las úlceras del pie se epitelalizaron sin recurrencia (Figura 3). La cronología de los acontecimientos se resume en la Figura 4.
Figura 1: Detección por resonancia magnética sagital de la lesión focal de la raíz nerviosa L5. El panel izquierdo muestra una vista sagital donde una hiperintensidad puntuada discreta en T2 (indicando lesión intraneural focal) es claramente visible dentro de la raíz nerviosa L5 izquierda, resaltada por un círculo rojo. El panel derecho muestra la correspondiente corte axial a este nivel. La orientación anatómica se marca como: A (Anterior), P (Posterior), L (Izquierda) y R (Derecha). Por favor, haz clic aquí para ver una versión ampliada de esta figura.
Figura 2: Explicación geométrica de la ausencia de la lesión en la imagen axial. La figura presenta dos pares de imágenes sagital-axial (filas superior e inferior) que ilustran la geometría de selección de cortes. En cada fila, la imagen de la izquierda muestra una vista sagital con la lesión focal hiperintensa marcada (círculo rojo). La línea azul indica la posición del corte axial correspondiente mostrado en la imagen derecha. En ambos ejemplos, el plano axial pasa adyacente, pero no intersecta, la lesión, lo que explica su ausencia en la imagen axial. La orientación anatómica se indica como: A (anterior), P (posterior), L (izquierda) y R (derecha). Por favor, haz clic aquí para ver una versión ampliada de esta figura.
Figura 3: Fotografías clínicas del pie afectado. (A) Día 7 postoperatorio mostrando posición del pie con flexión plantar compatible con dorsiflexión deteriorada. (B) A los 3 meses, mejora de la dorsiflexión activa del pie tras el tratamiento. Por favor, haz clic aquí para ver una versión ampliada de esta figura.
Figura 4: Cronología perioperatorio–seguimiento. La figura ilustra el método de anestesia, eventos clave (dolor radicular inducido por punción, caída inmediata del pie), hitos diagnósticos (resonancia magnética, ecografía, EMG en el día 7) y la recuperación de fuerza muscular (dorsiflexión 4/5 a los 3 meses). Por favor, haz clic aquí para ver una versión ampliada de esta figura.
Discusión
La lesión perioperatoria del nervio peroneo tiene una tasa de incidencia global baja, pero puede causar un deterioro funcionalsignificativo 20. Por ello, las directrices ASA y ASRA enfatizan la identificación y prevención de fuentes de riesgo variable, incluyendo la posición estandarizada, la evitación de compresión local y la evaluación temprana de los nervios 1,2. El nervio peroneo se encuentra superficialmente en la cabeza fibular y cruza un túnel fibroso, lo que lo hace muy sensible a la tracción y a las fuerzas externas, y es un sitio de alta incidencia para la mononeuropatía de laextremidad inferior 5. Las lesiones postoperatorias del nervio peroneo tras anestesia espinal son relativamente raras, y la literatura sugiere que a menudo deben diferenciarse de eventos centrales oradiculares 6,7. En este caso, la resonancia magnética lumbar no reveló lesiones centrales como contusión medular o lesiones epidurales que ocupen espacio, sino que solo mostró una señal puntuada alta en la imagen ponderada en T2 en la raíz nerviosa izquierda L5 (indicando edema inflamatorio leve); La ecografía de alta resolución mostró continuidad intacta del nervio peroneo de la extremidad inferior izquierda sin hinchazón, descartando compresión focal o lesiones que ocupen el espacio; Los estudios electrofisiológicos mostraron ralentización de la velocidad de conducción motora, bloqueo relativo de conducción, baja amplitud del CMAP distal, disminución de la onda sensorial del nervio peroneo y parámetros normales del nervio tibial en el segmento de la cabeza fibular. Finalmente, la causa de la lesión se considera un bloqueo de conducción desmielinizante en el segmento fibular de la cabeza del nervio peroneo común, que es secundario a la lesión de la raíz nerviosa L5. El mecanismo subyacente se considera neurotoxicidad transitoria relacionada con la anestesia o lesión mecánica, en lugar de la compresión posicionaltípica 8,9.
La singularidad de este paciente radica en su prolongada diabetes y su estado post-trasplante renal. La neuropatía periférica diabética (DPN) forma un estado neural basal vulnerable debido a un deterioro microvascular, estrés oxidativo y disminución de la capacidad de reparaciónde mielina. El uso prolongado de inmunosupresores tras el trasplante renal debilita aún más la protección nerviosa y las funciones de reparación; Junto con los factores relacionados con la anestesia perioperatoria, esto da lugar a un efecto superpuesto. El paciente experimentó dolor irradiado y sensaciones de descarga eléctrica en la extremidad inferior izquierda durante la punción, lo que indica que la raíz nerviosa L5 pudo haber estado ligeramente irritada mecánicamente por la aguja de la punción. Identificamos el reconocimiento inmediato de esta parestesia y la posterior cesación del avance de la aguja como el paso procedimental más crítico que determina la claridad diagnóstica y el éxito terapéutico. Si el operador hubiera ignorado esta señal de advertencia o continuado la inyección, la irritación mecánica podría haber progresado a una pérdida axonal severa. El 0,75% de ropivacaína utilizado, aunque es un anestésico local de baja toxicidad, puede ejercer un efecto tóxico sobre el perineurio de pacientes con DPN (en quienes aumenta la permeabilidad perineurial). Este modelo de una línea neural neural vulnerable combinada con estrés perioperatorio explica el fenómeno de la mononeuropatía en ausencia de hallazgos de compresión típica en imágenes y es coherente con los resultados negativos de ecografía pero positivos en EMG y RM.
En cuanto al diagnóstico, para la caída del pie postoperatoria tras anestesia espinal, debe seguirse la vía de evaluación de "descartar la zona central y luego clarificar la periférica": se debe priorizar la resonancia magnética lumbar para excluir lesiones medulares, de raíz nerviosa yepidurales 6,7; Se debe utilizar una ecografía de alta resolución para detectar rápidamente anomalías anatómicas del nervio peroneo (como roturas, lesiones que ocupan espacio)14,15,16; Los estudios electrofisiológicos pueden distinguir entre bloque de conducción y degeneraciónaxonal 14,15,16,17,18. Nuestro algoritmo diagnóstico estructurado, que priorizó la evaluación multimodal temprana (MRI <48h, EMG días 7–14), ilustra las posibles ventajas frente a las estrategias tradicionales de "esperar y ver" o la observación clínica aislada. Aunque los enfoques convencionales suelen retrasar la imagen avanzada hasta que falla la gestión conservadora —arriesgándose a perder ventanas de compresión reversible—, nuestro método distinguió rápidamente entre degeneración axonal y bloqueo de conducción reversible en este caso, evitando así intervenciones innecesarias y acelerando la rehabilitación dirigida. Este caso sugiere que la evaluación multimodal temprana puede ser beneficiosa para pacientes similares de alto riesgo.
La toma de decisiones se guía cada vez más por una estrategia gradual que preserva la función, destilada a partir de la evidencia de neuropatías periféricas compresivas, neoplásicas y traumáticas: cuando las características indican bloqueo desmielinizante predominante y las imágenes no muestran la ausencia de masa o cicatriz, se priorizan la atención conservadora estandarizada y la rehabilitación; si no se observa una trayectoria de reinnervación en pruebas seriadas de fuerza y estudios electrodiagnósticos de seguimiento (EDX)/ecografía de alta resolución (HRUS) en un plazo de 3–6 meses, si aparece atrofia progresiva o dolor refractario, o si la ecografía/resonancia magnética muestra un cambio compresivo, se justifica la evaluación para una descompresión/neurolisis precisa. Para ayudar a los clínicos a gestionar casos complejos similares, proponemos una guía específica para la resolución de problemas: (1) Para hallazgos diagnósticos ambiguos: Si la resonancia magnética es negativa para compresión pero los déficits motores persisten más allá de las 48 horas, no se suponga que la recuperación funcional es inminente; Inmediatamente procedemos a estudios electrodiagnósticos para diferenciar entre bloqueo de conducción (pronóstico favorable) y degeneración axonal (pronóstico deficiente). (2) Para recuperación tardía: En pacientes diabéticos, si no se observa mejoría clínica (por ejemplo, el regreso de la fuerza muscular) a las 6 semanas, es obligatorio repetir EMG/NCS para evaluar signos de reinervación; La ausencia de potenciales de reinnervación en esta etapa debería motivar una reevaluación para lesiones compresivas ocultas o la consideración de una consulta quirúrgica. Para tumores de vaina nerviosa, neuromas traumáticos o discontinuidad axonal clara, se aplica una vía de cirugía dirigida a la lesión con reconstrucción microquirúrgica (incluyendo autoinjerto según lo indicado) y rehabilitación por etapas21,22. Las series y revisiones contemporáneas proporcionan umbrales prácticos para el momento de la reevaluación, la selección del procedimiento y el seguimiento funcional, lo que informó nuestros hitos de "revisión de 6–8 semanas → revisión quirúrgica de 3–6 meses" en estecaso 21,22,23,24,25,26,27 . En pacientes con pie diabético, la adhesión a los principios de descarga de IWGDF puede proceder en paralelo con la rehabilitación neural para mejorar la perfusión tisular y reducir el riesgo de recurrencia, apoyando la recuperación funcionalglobal 28.
Este estudio presenta varias limitaciones en cuanto a metodología y generalizabilidad. En primer lugar, como informe retrospectivo de un solo caso, nuestros hallazgos están sujetos a sesgos de selección y a un poder estadístico limitado, lo que restringe la generalizabilidad amplia a todas las poblaciones diabéticas. En segundo lugar, la recopilación retrospectiva de datos restringía inherentemente nuestra capacidad para detallar la mecánica granular precisa de la técnica de anestesia. En tercer lugar, el uso de una resonancia magnética 1,5T puede carecer de la sensibilidad de los escáneres de mayor campo (3,0T) para detectar cambios neuronales sutiles, lo que podría llevar a hallazgos falsos negativos en la imagen axial. Finalmente, no pudimos separar de forma definitiva el trauma mecánico de la posible neurotoxicidad anestésica local, aunque la presentación clínica favorece una etiología mecánica agravada por la DPN.
Por último, es importante destacar los conocimientos a nivel de caso: para pacientes con enfermedades subyacentes como la neuropatía periférica diabética (NPD), la función neurológica basal debe evaluarse preoperatoriamente; Durante la anestesia, se debe dar prioridad a seleccionar espacios interespaciales seguros, utilizar punción con aguja fina y prestar atención a la retroalimentación del paciente para evitar la acumulación de anestésicos locales de alta concentración y lesiones mecánicas. Para la caída del pie tras anestesia espinal en el contexto del pie diabético, debe cuestionarse la percepción inherente de que es causada por compresión posicional, y debe combinarse la resonancia magnética, la HRUS y la EDX para distinguir entre lesiones periféricas y centrales. Tras confirmar la lesión nerviosa, la implantación temprana de protección nerviosa, la rehabilitación y la optimización del manejo metabólico pueden resultar generalmente en una recuperación funcional significativa en un plazo de 3 meses. Para pacientes con recuperación estancada y evidencia que sugiera degeneración o compresión axonal, debe aprovecharse el plazo para la descompresión quirúrgica y la reevaluación. Clínicamente, se debe prestar atención a la prevención y control de este proceso completo de estas complicaciones raras, y se debe adoptar una evaluación e intervención precisa para mejorar el pronósticodel paciente 1,14,15,16,17,18,26. La investigación futura y las aplicaciones clínicas deben centrarse en dos direcciones clave: Primero, se necesitan estudios prospectivos multicéntricos para definir la ventana óptima de tiempo diagnóstico y la rentabilidad de los protocolos tempranos de resonancia magnética/EMG, específicamente para poblaciones diabéticas de alto riesgo sometidas a anestesia neuraxial. En segundo lugar, los ensayos clínicos deberían investigar estrategias neuroprotectoras perioperatorias (por ejemplo, regímenes antioxidantes específicos o protocolos optimizados de control glucémico) para elevar el umbral de vulnerabilidad nerviosa en pacientes con DPN preexistente, preveniendo potencialmente tales lesiones iatrogénicas.
Divulgaciones
Los autores no tienen nada que revelar.
Agradecimientos
Agradecemos al paciente su cooperación durante todo el proceso diagnóstico y de seguimiento, y por consentir la publicación de este informe de caso para beneficiar la práctica clínica futura.
Materiales
| Nombre | Empresa | Número de catálogo | Comentarios |
|---|---|---|---|
| Escáner de resonancia magnética Tesla 1.5 | Siemens Healthineers | Ajuste MAGNETOM Avanto | Sistema superconductor de 1,5T. |
| Sistema electrofisiológico | Nihon Kohden | MEB-2300K | Soporta protocolos estándar NCS/EMG con filtros (2 Hz– 10 kHz) y monitorización de la temperatura de las extremidades. |
Referencias
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Reimpresiones y permisos
Erratum
Formal Correction: Case Report and Literature Review of Spinal Anesthesia-Related Peroneal Nerve Injury Complicated with Diabetic Foot Peripheral Neuropathy
Posted by JoVE Editors on 5/29/2026. Citeable Link.
This corrects the article 10.3791/70690