Corynebacterium minutissimum es una especie de Corynebacterium no diftérica que es conocida principalmente como el agente causal de la eritrasma. Habitualmente provoca infecciones superficiales que afectan áreas intertriginosas húmedas, por lo que a menudo se considera un comensal cutáneo de baja virulencia o un organismo colonizador más que un patógeno invasivo1. Sin embargo, las mejoras en las técnicas de identificación microbiológica y la acumulación de informes clínicos han demostrado que C. minutissimum puede recuperarse ocasionalmente a partir de infecciones profundas, incluyendo bacteriemia, infección intraabdominal posoperatoria, osteomielitis y artritis séptica2,3,4. Estas observaciones sugieren que, en determinadas circunstancias clínicas, este organismo podría contribuir a enfermedades invasivas, aunque su significado clínico siempre debe interpretarse en el contexto de los hallazgos microbiológicos y clínicos.
La infección de tejidos blandos necrosante es una emergencia quirúrgica de progresión rápida asociada a una morbilidad y mortalidad considerables. El diagnóstico precoz sigue siendo un desafío porque las manifestaciones clínicas pueden ser inespecíficas durante la etapa inicial, mientras que la intervención quirúrgica diferida se asocia constantemente con peores resultados.5,6. La afección es causada más comúnmente por βestreptococos hemolíticos, Staphylococcus aureus, bacterias gramnegativas, o infección polimicrobiana7,8. En contraste, informes que implican C. minutissimum son sumamente raros. Cuando este organismo se aísla a partir de muestras de heridas, puede ser difícil distinguir una infección verdadera de una colonización o contaminación, particularmente en ausencia de evidencia microbiológica procedente de sitios normalmente estériles o de cultivos repetidos.
Presentamos el caso de un adolescente con una infección necrosante de tejidos blandos en la extremidad inferior, de quien se aisló C. minutissimum a partir de una muestra de herida obtenida durante el procedimiento quirúrgico inicial2,9. En lugar de atribuir la infección únicamente a este microorganismo, este informe describe cómo se interpretaron los hallazgos microbiológicos junto con los hallazgos quirúrgicos, la evolución clínica y la respuesta al tratamiento. Además, el caso ilustra una estrategia quirúrgica en etapas que consiste en desbridamiento radical, cobertura temporal con cemento óseo cargado con antibióticos y reconstrucción diferida con colgajo fascial pediculado para el manejo de una herida compleja en la extremidad inferior.
Caso clínico
Un niño de 14 años fue ingresado en el Hospital Afiliado N.º 1 de la Escuela de Medicina de la Universidad de Zhejiang en diciembre de 2025 debido a una historia de 5 días de ulceración progresiva en la pierna izquierda. La lesión había aumentado rápidamente de tamaño y estaba acompañada de eritema, hinchazón, mal olor y secreción purulenta. Negó fiebre, escalofríos, dolor abdominal, náuseas, vómitos u otros síntomas sistémicos. Su historial médico era irrelevante, sin antecedentes de diabetes mellitus, inmunodeficiencia, enfermedad cutánea crónica ni cirugías previas que involucraran la extremidad afectada. Tras la operación inicial y un control satisfactorio de la infección local, fue reingresado 34 días después para la reconstrucción planeada de la herida.
Al ingreso, el recuento de glóbulos blancos fue de 6,58 × 109/L, con 53,2 % de neutrófilos y 40,7 % de linfocitos. Las pruebas de coagulación de rutina, las pruebas de función hepática y renal, y la detección de infecciones preoperatorias estuvieron dentro de los límites normales. La destrucción progresiva rápida del tejido blando generó sospecha de una infección necrosante del tejido blando, por lo que se realizó una exploración quirúrgica inmediata sin retrasar el tratamiento para realizar imágenes adicionales.
Durante la cirugía, se identificaron áreas de fascia superficial no viable y tejido blando adyacente, junto con exudado purulento. Se realizó una desbridación radical hasta encontrar tejido sano con sangrado. La herida se cubrió temporalmente con cemento óseo cargado con antibióticos. No se había administrado ningún agente antimicrobiano antes de la recolección intraoperatoria de muestras. Antes del lavado de la herida y la administración de antimicrobianos, se recolectó una muestra profunda de exudado purulento en condiciones estériles para tinción de Gram, cultivo bacteriano aeróbico, cultivo anaeróbico y cultivo fúngico. La tinción de Gram no reveló organismos ni leucocitos visibles. El cultivo aeróbico creció C. minutissimum, mientras que los cultivos anaeróbico y fúngico fueron negativos. Los hallazgos microbiológicos se interpretaron junto con los hallazgos intraoperatorios y la evolución clínica posterior.
El curso postoperatorio fue sin complicaciones. El paciente recibió cuidados regulares de la herida, apoyo nutricional y analgesia. La herida se limpió progresivamente, sin evidencia de necrosis progresiva del tejido blando. Treinta y cuatro días después de la operación inicial, regresó para el procedimiento planificado de segunda etapa. Al ser readmitido, el recuento de glóbulos blancos había disminuido a 5.29 × 109/L, con 50,2 % de neutrófilos y 44,5 % de linfocitos. El lecho de la herida mostraba tejido de granulación sano, y se consideró que la infección local estaba adecuadamente controlada para la reconstrucción definitiva.
Durante la segunda intervención, se retiró el cemento óseo cargado con antibióticos y se volvió a evaluar la herida. Se identificaron pequeñas áreas de tendón residual no viable que se extirparon, seguidas de una desbridación adicional hasta exponer tejido viable. Luego se obtuvo un colgajo fascial pediculado y se trasladó para proporcionar una cobertura duradera del defecto. La recuperación tras la reconstrucción fue satisfactoria. El colgajo sobrevivió completamente, la herida sanó adecuadamente y no se observó evidencia clínica de infección recurrente durante el seguimiento.
Diagnóstico, evaluación y plan
El diagnóstico de infección necrotizante de tejidos blandos (NSTI) se basó en la progresión clínica y los hallazgos intraoperatorios. El paciente presentó una ulceración rápidamente progresiva en la pierna izquierda acompañada de eritema, hinchazón, mal olor y secreción purulenta. Aunque las respuestas inflamatorias sistémicas fueron limitadas y el recuento de glóbulos blancos se mantuvo dentro del rango normal, la rápida progresión de la destrucción tisular local generó preocupación por una infección profunda de los tejidos blandos que requería evaluación quirúrgica urgente.
Se realizaron exámenes preoperatorios de rutina, incluyendo recuento sanguíneo completo, pruebas de coagulación, pruebas de función hepática y renal, y cribado de infecciones. No se identificaron anomalías significativas en los análisis de laboratorio. El diagnóstico no se basó en la puntuación del Indicador de Riesgo de Laboratorio para la Fascitis Necrosante (LRINEC) ni en otro sistema de puntuación formal, ya que no se utilizó ningún sistema de puntuación para guiar la toma de decisiones clínicas en este caso. Dado el potencial de progresión rápida y daño tisular irreversible asociado con la infección del tejido blando necrosante (NSTI), se realizó de forma inmediata una exploración quirúrgica basada en los hallazgos clínicos, sin retrasar el tratamiento para realizar procedimientos diagnósticos adicionales ni pruebas de imagen.
Durante la exploración quirúrgica, se identificó exudado purulento y áreas de fascia superficial no viable y tejido blando adyacente, hallazgos que apoyan el diagnóstico de infección necrotizante del tejido blando (NSTI). Antes de la cirugía, los diagnósticos diferenciales incluían celulitis grave, absceso profundo de tejido blando y otras infecciones complicadas de heridas. Sin embargo, el hallazgo intraoperatorio de necrosis fascial y destrucción tisular extensa apoyó a la NSTI como el diagnóstico más adecuado.
La estrategia de tratamiento inicial consistió en la desbridación radical urgente de todos los tejidos no viables, la recolección de muestras profundas intraoperatorias para análisis microbiológico y el manejo temporal de la herida mediante cemento óseo cargado con antibióticos. Se seleccionó este enfoque por etapas para lograr un control adecuado de la infección, preservando al mismo tiempo los tejidos viables y permitiendo la reconstrucción tras la estabilización del estado de la herida. Una vez logrado el control local de la infección y desarrollado un lecho de herida saludable, se realizó una nueva desbridación y la reconstrucción con colgajo fascial pediculado para proporcionar una cobertura definitiva de los tejidos blandos.