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Informe de caso

Ajuste de la dosis de warfarina durante el tratamiento con rifampicina: reporte de un caso con implicaciones prácticas para el monitoreo

287 visualizaciones

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DOI:

10.3791/73270

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28 de agosto de 2026

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En este artículo

Resumen

La rifampicina reduce notablemente los efectos anticoagulantes de la warfarina mediante la inducción enzimática, lo que requiere un ajuste cuidadoso de la dosis y la monitorización del INR. Este reporte de caso describe la gestión guiada por un farmacéutico en un paciente que recibe terapia simultánea con rifampicina y warfarina, destacando estrategias prácticas para mantener la anticoagulación terapéutica durante esta interacción medicamentosa clínicamente compleja.

Resumen

El manejo de la warfarina es complicado porque su efecto anticoagulante se ve influenciado por interacciones entre medicamentos y la variabilidad individual. La rifampicina es un potente inductor de las enzimas del citocromo P450 y puede reducir sustancialmente la eficacia de la warfarina, por lo que es necesario un monitoreo estructurado y un ajuste individualizado de la dosis.

Este informe tuvo como objetivo describir la estrategia de manejo clínico para mantener la anticoagulación terapéutica en un paciente que recibía tratamiento simultáneo con warfarina y rifampicina, centrándose en el monitoreo de la Relación Normalizada Internacional (INR), el ajuste de la dosis y la gestión dirigida por farmacéuticos.

Presentamos un caso clínico de un hombre chino de 64 años con hipertensión pulmonar tromboembólica crónica que requirió terapia prolongada con warfarina y posteriormente recibió un tratamiento antituberculoso que contenía rifampicina. Se revisó retrospectivamente la evolución clínica del paciente, los valores de INR, los ajustes de la dosis de warfarina y los resultados de seguridad. Se aplicó un enfoque estructurado de monitoreo con apoyo farmacéutico durante la coadministración de rifampicina.

Después de iniciar la rifampicina, la necesidad de warfarina del paciente aumentó de 1,5 mg/día a 4,5 mg/día, lo que representa un aumento de aproximadamente el 200 %. El INR se monitoreó dos veces por semana durante la fase inicial y posteriormente una vez por semana hasta su estabilización. Se logró un rango terapéutico de INR (2–3) después de aproximadamente 2 meses, sin eventos tromboembólicos ni complicaciones hemorrágicas mayores.

La administración conjunta de rifampicina y warfarina requiere un manejo individualizado en lugar de estrategias fijas de ajuste de dosis. Un monitoreo frecuente del INR, modificaciones oportunas de la dosis y la participación del farmacéutico pueden facilitar el mantenimiento seguro de la anticoagulación durante esta interacción clínicamente significativa entre medicamentos.

Introducción

La warfarina es un fármaco anticoagulante que pertenece a la clase de derivados de cumarina. Actúa interfiriendo con la conversión de la vitamina K a su forma 2,3-epóxido (que es el epóxido de vitamina K) y, de este modo, disminuye la producción de factores de coagulación dependientes de la vitamina K (factores de coagulación II, VII, IX y X)1. La warfarina se ha convertido en uno de los anticoagulantes orales más prescritos en la práctica clínica porque puede administrarse por vía oral y es eficaz en el tratamiento de enfermedades tromboembólicas (tromboembolismo venoso), así como en el tratamiento de pacientes que requieren cirugía de reemplazo de válvula cardíaca y pacientes con fibrilación auricular. Debido al estrecho margen de eficacia terapéutica de la warfarina, también está sujeta a numerosas interacciones fármaco-alimento, y la dosis necesaria para lograr eficacia terapéutica puede variar considerablemente (hasta 10 veces) entre pacientes2. Además, los polimorfismos en el citocromo P450 2C9 (CYP2C9) y en la subunidad 1 del complejo reductasa del epóxido de vitamina K (VKORC1) son responsables de algunas de las diferencias en la dosis requerida de warfarina porque afectan el metabolismo y la sensibilidad a la warfarina; al menos parcialmente, explican que algunas poblaciones requieran dosis basales más bajas de warfarina que otras poblaciones3. Los factores farmacogenéticos mencionados anteriormente afectan principalmente la determinación de la dosis de warfarina en la línea basal, más que el efecto cualitativo de la warfarina en la interacción entre fármacos.

La rifampicina es un antibiótico de primera línea utilizado para tratar la tuberculosis (TB)4. Al ser un potente inductor de las enzimas hepáticas del citocromo P450 (especialmente CYP3A4 y CYP2C9) y de los transportadores de P-glicoproteína, la rifampicina aumenta la velocidad de eliminación de muchos fármacos que se toman simultáneamente con ella5. Un caso frecuente de interacciones clínicamente significativas entre medicamentos es que la rifampicina suele usarse junto con otros fármacos que tienen una ventana terapéutica estrecha, como la warfarina. El manejo clínico de pacientes con tuberculosis y enfermedad tromboembólica simultánea en China presenta complejidades importantes. En la práctica habitual, muchos médicos optan por tratar a los pacientes con heparina de bajo peso molecular en lugar de un anticoagulante oral debido a las preocupaciones sobre la reducción de la exposición al anticoagulante cuando se administra rifampicina de forma concomitante. Aunque los anticoagulantes orales directos (DOAC, por sus siglas en inglés), como la apixabana y la rivaroxabana, son alternativas atractivas a la warfarina en muchos contextos clínicos, su uso junto con la rifampicina es problemático porque la rifampicina induce fuertemente tanto al citocromo P450 3A4 (CYP3A4) como a la P-glicoproteína (P-gp), que son vías importantes implicadas en el metabolismo y el transporte de los DOAC. Esta interacción puede reducir sustancialmente las concentraciones plasmáticas de los DOAC y potencialmente aumentar el riesgo tromboembólico. A diferencia de la warfarina, actualmente los DOAC carecen de un parámetro de monitorización disponible de forma rutinaria equivalente a la relación internacional normalizada (INR), lo que dificulta el ajuste individualizado de la dosis durante la administración concomitante de rifampicina.

Las características étnicas y farmacogenéticas contribuyen a las diferencias individuales en las dosis basales requeridas de warfarina; sin embargo, estos factores no deben interpretarse como evidencia de diferencias poblacionales específicas en la inducción enzimática mediada por rifampicina. Por lo tanto, este informe no tiene como objetivo comparar las variaciones étnicas en la interacción entre rifampicina y warfarina. En cambio, presentamos un caso real de un paciente en tratamiento crónico con warfarina que desarrolló tuberculosis y requirió un tratamiento que incluía rifampicina, con el objetivo de describir estrategias apoyadas por farmacéuticos para manejar esta interacción clínicamente significativa entre medicamentos, incluyendo la frecuencia de monitoreo del INR, el ajuste de la dosis de warfarina, el momento de la inducción enzimática y el manejo de la transición tras la suspensión de la rifampicina.

Caso clínico

Un hombre chino de 64 años con hipertensión pulmonar tromboembólica crónica (CTEPH) tras una endarterectomía pulmonar, fibrilación auricular persistente, hipertensión y tratamiento estable a largo plazo con warfarina fue ingresado por disnea de esfuerzo y opresión torácica. Su historial médico incluía atrofia cerebelosa desde hace décadas, hipertensión durante más de 40 años, fibrilación auricular persistente durante más de 30 años y hipertensión pulmonar tromboembólica crónica (CTEPH). Fue diagnosticado con CTEPH en enero de 2020 y se sometió a una endarterectomía pulmonar (PEA) con bypass cardiopulmonar hipotérmico el 15 de junio de 2020. Tras la cirugía, sus síntomas de opresión torácica y disnea mejoraron sustancialmente. La evaluación reveló tuberculosis pulmonar recién diagnosticada, que requirió un tratamiento antituberculoso que incluía rifampicina, mientras que la anticoagulación de por vida seguía siendo necesaria debido a la CTEPH y a la fibrilación auricular. La función renal y hepática basal era normal, y la warfarina se interrumpió temporalmente para procedimientos planificados antes de reiniciarse con puente de enoxaparina.

Tras la iniciación de la rifampicina, el paciente se sometió a un monitoreo intensivo del INR dirigido por farmacéuticos, con ajuste individualizado de la dosis de warfarina. A pesar del aumento progresivo de la dosis de warfarina de 1,5 a 4,5 mg/día y fluctuaciones transitorias del INR, se logró mantener una anticoagulación terapéutica sin eventos tromboembólicos ni hemorrágicos. El paciente permaneció clínicamente estable durante todo el seguimiento.

Diagnóstico, Evaluación y Plan

El principal desafío clínico fue manejar la interacción bien conocida entre la rifampicina y la warfarina, que reduce sustancialmente la actividad anticoagulante mediante la inducción de enzimas hepáticas. La warfarina contiene dos enantiómeros, siendo el S-warfarina metabolizado principalmente por CYP2C9 y el R-warfarina por CYP1A2 y CYP3A4. La rifampicina induce estas vías metabólicas, lo que resulta en un aumento de la depuración de la warfarina y una reducción del efecto anticoagulante6,7,8. Se consideraron anticoagulantes alternativos, pero no se seleccionaron porque la rifampicina también reduce la exposición a los anticoagulantes orales directos, y la warfarina permite un ajuste individualizado de la dosis mediante el monitoreo del INR. Aunque los anticoagulantes orales directos (DOACs), como la apixabán y la rivaroxabán, son alternativas ampliamente utilizadas a la warfarina, su eficacia puede verse comprometida durante el tratamiento con rifampicina, ya que esta última induce a CYP3A4 y a la glucoproteína P (P-gp), lo que conduce a una menor exposición a los DOACs y posiblemente a una eficacia anticoagulante reducida8,9. Además, evidencia proveniente de pacientes post-PEA con EPHCT sugiere un mayor riesgo de TVP recurrente con DOACs en comparación con las AVK, lo que respalda la elección de la warfarina en este caso6.

Se evaluó que el paciente requería una anticoagulación a largo plazo continuada con un riesgo de sangrado aceptable. Por lo tanto, el plan de manejo enfatizó la continuación de warfarina con monitoreo frecuente del INR, titulación de la dosis guiada por farmacéutico y vigilancia clínica continua para mantener una anticoagulación terapéutica durante todo el tratamiento con rifampicina.

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Protocolo

Todos los procedimientos realizados en este informe de caso que involucraron a participantes humanos se llevaron a cabo de acuerdo con los estándares éticos del comité institucional y/o nacional de investigación y con la Declaración de Helsinki de 1964 y sus enmiendas posteriores o estándares éticos comparables. El comité de revisión institucional dispensó la aprobación ética porque este informe describía atención clínica rutinaria sin intervención experimental. Se obtuvo el consentimiento informado por escrito para la publicación de este informe de caso y de cualquier dato adjunto por parte del paciente.

1. Evaluación inicial del paciente

  1. Evaluación del estado de anticoagulación
    1. Antes de iniciar la terapia antituberculosa que contiene rifampicina, se evaluó el estado basal de anticoagulación del paciente, incluyendo la dosis estable de mantenimiento de warfarina, los valores recientes de INR, el rango objetivo de INR, la historia de tromboembolismo y los factores de riesgo de sangrado.
    2. Posteriormente, se implementó una estrategia de manejo de la anticoagulación con apoyo de farmacéutico, basada en informes previos que describen la reducción del efecto de la warfarina asociada a la rifampicina y la necesidad de ajuste individualizado de la dosis10,11,12. El paciente había mantenido un control estable de anticoagulación durante más de dos años con warfarina 1,5 mg/día, con un rango objetivo de INR de 2–3.
    3. Se evaluaron los análisis de laboratorio basales, incluyendo función hepática, función renal, concentración de hemoglobina y parámetros de coagulación, antes del ajuste del tratamiento. El INR del paciente fue de 1,97 al ingreso, y las pruebas de función hepática y renal estaban dentro de los límites normales.
    4. También se revisaron los factores clínicos que podrían influir en la respuesta a la warfarina, incluyendo medicamentos concomitantes, ingesta dietética de vitamina K y estado de enfermedad aguda.
    5. Los riesgos tromboembólicos y de sangrado del paciente se evaluaron utilizando sistemas de puntuación clínicos validados.
      ​NOTA: Su puntuación CHA2DS2-VASc fue de 2 puntos y su puntuación HAS-BLED fue de 1 punto, lo que respalda la continuación de la terapia anticoagulante a largo plazo.
  2. Evaluación de los riesgos de interacción
    1. Se evaluó la posible interacción entre la rifampicina y la warfarina antes del inicio de la terapia antituberculosa. Se reconoció a la rifampicina como un potente inductor de las enzimas del citocromo P450, particularmente CYP2C9 y CYP3A4, lo que podría aumentar el metabolismo de la warfarina y reducir su eficacia anticoagulante.
    2. Se evaluaron estrategias alternativas de anticoagulación. Se consideró que los anticoagulantes orales directos (DOAC), incluyendo apixabán y rivaroxabán, eran menos adecuados porque la inducción mediada por rifampicina de CYP3A4 y de la glucoproteína P podría reducir la exposición a los DOAC. En contraste, la warfarina permitía una evaluación directa de la intensidad anticoagulante mediante el monitoreo del INR y el ajuste individualizado de la dosis.
    3. Se reconocieron factores farmacogenéticos, incluyendo las variantes CYP2C9 y VKORC1, como posibles contribuyentes a las necesidades basales de dosis de warfarina. Sin embargo, no se utilizaron para estimar la magnitud de la inducción enzimática mediada por rifampicina en este paciente.

2. Manejo anticoagulante periprocedimental

  1. Interrupción de la warfarina
    1. El tratamiento con warfarina se interrumpió temporalmente el 14 de abril de 2022 debido a que se planificaron procedimientos invasivos durante la hospitalización. El estado de anticoagulación se monitoreó durante el período de interrupción para minimizar el riesgo de tromboembolismo.
    2. Dado que la paciente presentaba fibrilación auricular persistente y antecedentes de hipertensión pulmonar tromboembólica crónica que requería anticoagulación a largo plazo, se implementó un puente de anticoagulación temporal durante la interrupción de la warfarina.
  2. Puente con enoxaparina
    1. Se realizó un puente terapéutico con anticoagulación utilizando enoxaparina sódica. Considerando el peso corporal de la paciente de aproximadamente 60 kg, se administró enoxaparina a una dosis de 6000 UI (equivalente a 60 mg) cada 12 h, lo que corresponde aproximadamente a 1 mg/kg dos veces al día.
    2. Tras finalizar los procedimientos invasivos, se reinició el tratamiento con warfarina a una dosis de 2,25 mg/día. Se continuó con enoxaparina simultáneamente como terapia de puente hasta que el INR regresó al rango terapéutico.
    3. La enoxaparina se suspendió 24 horas después de lograr un control adecuado de la anticoagulación, y posteriormente la warfarina se ajustó a 3 mg/día al momento del alta.

3. Monitoreo del INR durante la terapia con rifampicina

  1. Fase de inducción temprana
    1. Tras la iniciación del tratamiento antituberculoso que contenía rifampicina (rifampicina 0,45 g/día, isoniazida 0,3 g/día, etambutol 0,75 g/día y pirazinamida 0,5 g tres veces al día), se realizó un monitoreo estructurado del INR.
    2. Durante las primeras 2 semanas tras la iniciación de la rifampicina, las mediciones del INR se realizaron dos veces por semana, ya que se esperaba que la inducción enzimática mediada por rifampicina redujera progresivamente los efectos anticoagulantes de la warfarina durante este período.
    3. Los resultados del INR se revisaron, se evaluó el estado de anticoagulación y el equipo de farmacia clínica comunicó recomendaciones de ajuste de dosis a los médicos tratantes.
  2. Fase de ajuste de dosis
    1. Los ajustes de la dosis de warfarina se realizaron según las mediciones seriadas del INR y la respuesta clínica. Cuando los valores de INR permanecieron por debajo del rango terapéutico (INR <2,0), la dosis semanal de warfarina se incrementó aproximadamente en un 10–20 %.
    2. Cuando los valores de INR superaron el rango terapéutico, se realizó una reducción de la dosis o la suspensión temporal de la misma, según el grado de elevación del INR y el riesgo de sangrado.
    3. Tras el período inicial de monitoreo de 2 semanas, las evaluaciones del INR se realizaron semanalmente hasta lograr una anticoagulación estable. La dosis de warfarina del paciente aumentó gradualmente desde 3 mg/día al momento del alta hasta 4,5 mg/día durante la coadministración con rifampicina.
    4. En este paciente, cuando el INR aumentó brevemente hasta 4,68 durante el monitoreo rutinario, se suspendió la warfarina durante 1 día y se reinició al día siguiente con la misma dosis diaria (4,5 mg) tras una nueva medición del INR que mostró una disminución a 3,21.
    5. No se administró suplementación con vitamina K, ni ocurrieron eventos de sangrado. Se optó por un manejo conservador porque el pico de INR fue transitorio, y el paciente no presentaba síntomas de sangrado ni factores de riesgo elevados, como edad avanzada, insuficiencia renal o uso concomitante de antiagregantes plaquetarios.

4. Manejo tras la interrupción de la rifampicina

  1. Tras la interrupción de la rifampicina, se planeó continuar con la vigilancia del INR porque la resolución de la inducción enzimática podría aumentar la exposición a warfarina y provocar una anticoagulación excesiva.
  2. Se volvió a evaluar la dosis necesaria de warfarina según las tendencias del INR, y se realizó una reducción de la dosis cuando fue necesario para mantener el rango objetivo de INR de 2–3.
    NOTA: Durante todo el período de manejo, la participación del farmacéutico apoyó la interpretación del INR, el ajuste de la dosis, la educación del paciente y la vigilancia de complicaciones relacionadas con la anticoagulación.

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Resultados

Respuesta de anticoagulación durante la terapia con rifampicina

Antes de iniciar la rifampicina, el paciente había mantenido una anticoagulación estable con warfarina a 1,5 mg/día (10,5 mg/semana), con un INR objetivo de 2,0–3,0. Después de iniciar la terapia antituberculosa que contenía rifampicina, la necesidad de warfarina del paciente aumentó gradualmente, lo que refleja una menor exposición al anticoagulante asociada a la inducción enzimática mediada por la rifampicina.

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Discusión

La interacción entre la rifampicina y el warfarino representa un desafío clínicamente importante porque la rifampicina puede reducir sustancialmente la eficacia del anticoagulante mediante la inducción enzimática. El warfarino consta de dos enantiómeros, siendo el S-warfarino metabolizado principalmente por CYP2C9 y el R-warfarino metabolizado principalmente por CYP1A2 y CYP3A4. La rifampicina induce estas vías metabólicas, lo que resulta en un aumento del aclaramiento del warfarino y una disminución de la actividad anti...

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Divulgaciones

Los autores declaran que no tienen conflictos de intereses relacionados con este trabajo. Durante la elaboración del manuscrito, los autores utilizaron herramientas asistidas por inteligencia artificial (IA) únicamente para la mejora del lenguaje y la legibilidad. Todo el contenido científico, la interpretación de los datos y las conclusiones fueron revisados y verificados independientemente por los autores.

Agradecimientos

Los autores desean agradecer al paciente y a su familia por otorgar el consentimiento para la publicación de este informe de caso. Los autores también reconocen el apoyo del equipo de farmacia clínica implicado en el monitoreo del paciente y en la gestión de la anticoagulación.

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Materiales

Lista de materiales utilizados en este artículo
NombreEmpresaNúmero de catálogoComentarios
Puntuación CHA2DS2-VAScRecurso de la guía de la Sociedad Europea de Cardiologíahttps://www.escardio.orgEvaluación del riesgo tromboembólico en la fibrilación auricular
Escáner de tomografía computarizadaDepartamento de Radiología del Hospital de Amistad China–JapónEquipo institucionalDiagnóstico y evaluación del seguimiento de la tuberculosis pulmonar
Inyección de clorhidrato de enoxaparinaSanofiInformación del producto: https://www.sanofi.comAnticoagulación puente durante la interrupción temporal de warfarina
GraphPad PrismGraphPad Software LLChttps://www.graphpad.comPreparación y visualización de figuras
Puntuación HAS-BLEDRecurso de la guía de la Sociedad Europea de Cardiologíahttps://www.escardio.orgEvaluación del riesgo de sangrado
Medición de la razón normalizada internacional (INR)Departamento de Laboratorio, Hospital de Amistad China–JapónProcedimiento de laboratorio institucionalMonitoreo de la intensidad de la anticoagulación
Microsoft ExcelMicrosoft Corporationhttps://www.microsoft.comRegistro de datos y organización de la línea de tiempo clínica
Cápsulas de rifampicinaZhejiang Shapuaisi Pharmaceutical Co., Ltd., ChinaInformación del producto disponible del fabricanteTerapia antituberculosa y exposición a la inducción enzimática
Cultivo de esputo para Mycobacterium tuberculosisLaboratorio de Microbiología Clínica, Hospital de Amistad China–JapónProcedimiento de laboratorio institucionalConfirmación del diagnóstico de tuberculosis
Comprimidos de warfarina sódicaOrion Corporation, FinlandiaInformación del producto: https://www.orionpharma.comAnticoagulación a largo plazo y ajuste de dosis
Escala de sangrado de la OMSOrganización Mundial de la Salud>https://www.who.intEvaluación de complicaciones hemorrágicas

Referencias

  1. Hirsh J, et al. American Heart Association/American College of Cardiology Foundation guide to warfarin therapy. J Am Coll Cardiol. 2003;41(9):1633-52.
  2. International Warfarin Pharmacogenetics Consortium. Estimation of the warfarin dose with clinical and pharmacogenetic data. N Engl J Med. 2009;360(8):753-64.
  3. Johnson JA, et al. Clinical Pharmacogenetics Implementation Consortium guidelines for CYP2C9 and VKORC1 genotypes and warfarin dosing. Clin Pharmacol Ther. 2011;90(4):625-9.
  4. Falzon D, et al. WHO guidelines for the programmatic management of drug-resistant tuberculosis: 2011 update. Eur Respir J. 2011;38(3):516-28.
  5. Kim KY, Epplen K, Foruhari F, Alexandropoulos H. Update on the interaction of rifampin and warfarin. Prog Cardiovasc Nurs. 2007;22(2):97-100.
  6. Bunclark K, et al. A multicenter study of anticoagulation in operable chronic thromboembolic pulmonary hypertension. J Thromb Haemost. 2020;18(1):114-22.
  7. Ageno W, et al. Oral anticoagulant therapy: Antithrombotic Therapy and Prevention of Thrombosis, 9th ed: American College of Chest Physicians evidence-based clinical practice guidelines. Chest. 2012;141(2 Suppl):e44S-e88S.
  8. US Food and Drug Administration. Drug development and drug interactions: Table of substrates, inhibitors, and inducers. 2023. Available from: https://www.fda.gov/drugs/drug-interactions-labeling/drug-development-and-drug-interactions-table-substrates-inhibitors-and-inducers.
  9. Heimark LD, et al. The mechanism of the warfarin-rifampin drug interaction in humans. Clin Pharmacol Ther. 1987;42(4):388-94.
  10. Hu YN, et al. Effect of rifampicin on anticoagulation of warfarin: A case report. World J Clin Cases. 2021;9(5):1087-95.
  11. Fahmi AM, Abdelsamad O, Elewa H. Springerplus. 2016;5:8.
  12. Salem M, et al. Genetic polymorphism effect on warfarin-rifampin interaction: A case report and review of literature. Pharmgenomics Pers Med. 2021;14:149-56.
  13. Ohno Y, Hisaka A, Ueno M, Suzuki H. General framework for the prediction of oral drug interactions caused by CYP3A4 induction from in vivo information. Clin Pharmacokinet. 2008;47(10):669-80.
  14. Self TH, Mann RB. Interaction of rifampin and warfarin. Chest. 1975;67(4):490-1.
  15. Krajewski KC. Inability to achieve a therapeutic INR value while on concurrent warfarin and rifampin. J Clin Pharmacol. 2010;50(6):710-3.
  16. Martins MA, et al. Rifampicin-warfarin interaction leading to macroscopic hematuria: A case report and review of the literature. BMC Pharmacol Toxicol. 2013;14:27.
  17. Maina MW, et al. Describing the profile of patients on concurrent rifampin and warfarin therapy in western Kenya: A case series. Drugs R D. 2013;13(3):191-7.
  18. Dawson J, et al. Prolonged induction of warfarin metabolism and a paradoxical INR response in a mitral valve replacement patient receiving rifampicin for infective endocarditis. Biomed Res Clin Pract. 2016;1:DOI: 10.15761/BRCP.1000112.
  19. Meng H, J. Rifampin and increase of warfarin dose: A case report and review of the literature. Chin Pharm J. 2015;50(6):550-3.
  20. Yang CS, Boswell R, Bungard TJ. A case series of the rifampin-warfarin drug interaction: Focus on practical warfarin management. Eur J Clin Pharmacol. 2021;77(3):341-8.
  21. Zhang X, Li G. Clinical pharmacist participated in anticoagulation treatment of a patient with nonvalvular atrial fibrillation and tuberculous pleurisy. 15th Forum on the Way to Success for Chinese Young Pharmacists. 2016;1–5.
  22. Lee CR, Thrasher KA. Difficulties in anticoagulation management during coadministration of warfarin and rifampin. Pharmacotherapy. 2001;21(10):1240-6.
  23. Wei M, et al. A new algorithm to predict warfarin dose from polymorphisms of CYP4F2, CYP2C9, and VKORC1 and clinical variables: Derivation in Han Chinese patients with nonvalvular atrial fibrillation. Thromb Haemost. 2012;107(6):1083-91.
  24. Takeuchi F, et al. A genome-wide association study confirms VKORC1, CYP2C9, and CYP4F2 as principal genetic determinants of warfarin dose. PLoS Genet. 2009;5(3):e1000433.
  25. Leveque D, et al. Mechanisms of pharmacokinetic drug-drug interactions. Rev Med Interne. 2010;31(2):170-9.
  26. Nishimura Y, et al. Inhibitory effect of antituberculosis drugs on human cytochrome P450-mediated activities. J Pharmacol Sci. 2004;96(3):293-300.

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