Evaluación de los efectos neuroprotectores del postacondicionamiento ácido en un modelo de ratón de isquemia cerebral
Enciclopedia de Experimentos de JoVE
Neurociencia
0 visualizaciones • 2:29 min. • August 7th, 2025
Tome un ratón anestesiado con un monofilamento insertado en su arteria cerebral media para inducir la oclusión.
Esto bloquea el flujo sanguíneo al cerebro, lo que desencadena una isquemia focal.
La oclusión restringe el suministro de oxígeno y glucosa, lo que provoca el agotamiento de ATP y la despolarización neuronal.
Las neuronas despolarizadas liberan un exceso de glutamato, que se une a los receptores postsinápticos, causando una afluencia masiva de calcio.
El calcio intracelular elevado interrumpe la función mitocondrial y promueve la producción de ROS, iniciando daño neuronal.
Vuelva a anestesiar al ratón.
Vuelva a abrir la incisión y retire el monofilamento para lograr la reperfusión.
La reintroducción repentina de oxígeno genera un exceso de ROS de las mitocondrias disfuncionales, lo que empeora la lesión neuronal.
Para mitigar esto, exponga el ratón a una mezcla de gas con alto contenido de dióxido de carbono para el postacondicionamiento ácido o APC después de que comience la reperfusión.
Esto aumenta la concentración de protones en el cerebro, inhibiendo los receptores, reduciendo la entrada de calcio y previniendo la excitotoxicidad mediada por calcio.
Además, APC estabiliza las
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