Name: Un modelo para simular la hipoxia clínicamente relevantes en seres humanos (Video) | JoVE Journal
Uploaded: 2016-12-22T14:00:00.000+00:00
Duration: 9 min 54 s
Description: Aprende a simular hipoxia clínicamente relevante en humanos usando buceadores apneístas con NIRS y SpO2. Este modelo dinámico permite estudiar mecanismos fisiológicos que protegen el cerebro durante la apnea prolongada.

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Un agradecimiento especial a todos los voluntarios que participaron en el estudio original. El trabajo de L. Eichhorn fue apoyado a través de una beca de la Fundación Else-Kröner-Fresenius. Los autores desean agradecer a Springer, parte de Springer Science+Business Media, por la autorización de derechos de autor (número de licencia 3894660871180) y el amable permiso para reutilizar datos publicados anteriormente.

Declaración de Ética Todos los procedimientos realizados en los estudios con seres humanos estaban en conformidad con las normas éticas de la Declaración de Helsinki de 1964 y sus modificaciones posteriores. El diseño de este estudio fue aprobado por el comité de ética local del Hospital de la Universidad de Bonn, Alemania. NOTA: Asegúrese de que los sujetos están en buenas condiciones y saludable, libre de cualquier medicamento contra la hipertensión y al menos 24 horas libres de agentes de catecolaminas como la cafeína o la inducción de sustancias iguales. 1. Preparación de la Prueba Asunto <ol><li> Limpiar la piel de la frente con alcohol 70% a desengrasar la piel antes de la colocación de los electrodos NIRS. </li><li> Coloque el electrodo NIRS en la frente justo encima de la ceja y a la derecha del surco sagital medio (locus frontopolar 2) para medir cerebral (= central) la oxigenación tisular. </li><li> Evaluar la estabilidad de la señal. El -signal rSO2 debe ser constante (7; 3%) durante al menos 5 min. </li><li> Para la medición de la oxigenación del tejido periférico con NIRS (-electrodo tejido NIRS), colocar un electrodo encima de la mitad de los cuadriceps femoris musculus (alternativamente en el antebrazo). No coloque el electrodo por encima de un plexo venoso o una arteria. </li><li> Coloque ECG-electrodos en el pecho libre de vello. Las derivaciones de ECG están marcados con letras diferentes. Lugar &quot;R&quot; en la cabeza esternocostal del pectoral mayor derecho, &quot;L&quot; en la cabeza esternocostal del pectoral mayor izquierdo, &quot;C&quot; en el quinto medio espacio intercostal de la línea clavicular, &quot;F&quot; en el borde inferior de las costillas izquierda &quot; N &quot;en el borde inferior de las costillas derecha. </li><li> Medir la oximetría de pulso periférico (SpO2) en la punta de un dedo en la misma extremidad y el lado donde se coloca el tejido -electrodo NIRS. </li><li> Medir la presión arterial no invasiva (PANI) mediante el uso de un manguito de presión arterial. Utilice la extremidad contralateral que permite oxima pulso periféricometría a medir. Con el fin de obtener una alta resolución temporal en los resultados de la presión arterial, elegir un intervalo de un minuto para la medición. Elija PANI tocando la pantalla y seleccionar &quot;configuración&quot;. </li><li> Por lo menos 20 minutos antes de la apnea, establecer una vía intravenosa en la vena cubital medial del brazo derecho o izquierdo para tomar muestras de sangre en puntos de tiempo individuales durante y después de la apnea. <ol><li> Limpiar la piel con alcohol al 70%. </li><li> Use un torniquete para ayudar a las venas se vuelven más prominentes. </li><li> Utilice piel desinfección para evitar infecciones e inserte la aguja a través de la piel. </li><li> Reducir el ángulo de inserción después de retorno de la sangre al cubo del catéter. Empuje el catéter en la vena. </li><li> Retire la aguja y el catéter a nivel con solución salina estéril (NaCl 0,9%). </li></ol></li></ol> 2. Recolección de Datos <ol><li> Calibrar el reloj interno de todos los monitores con el fin de sincronizar las mediciones para su posterior procesamiento. <ol><li> click el icono del reloj de abajo a la derecha en el escritorio y pulse &quot;cambio de fecha y hora&quot; en la ventana emergente. </li><li> Presione el botón de menú Configuración en la NIRS idear y la fecha y hora de modificación a través del menú. </li></ol></li><li> Para almacenar los datos fisiológicos para el análisis fuera de línea, inserte el dispositivo de monitor en la estación de acoplamiento y conectarlo al ordenador mediante el cable de red. Asegúrese de que la dirección IP y la máscara de subred de la estación de acoplamiento es correcto en la configuración de red con el fin de conseguir una conexión. Póngase en contacto con el proveedor del dispositivo con el fin de obtener esta información. </li><li> Utilice un software específico para el dispositivo monitor para guardar las mediciones en el equipo. Haga clic en &quot;Inicio&quot; para iniciar las grabaciones y guardar los resultados después del final de la medición. Nota: En algunos dispositivos, los datos deben ser salvados en vivo durante la medición. Nota: Para la solución de problemas a cuidar de los siguientes pasos: Si la variabilidad de los sig tejido NIRSnales es demasiado alto, re-evaluar la posición del electrodo (evite grande plexo venoso o las arterias directamente debajo de los electrodos). Alta variabilidad de las señales cerebrales NIRS también puede ser un marcador indirecto de la hiperventilación de buzos para reducir parcial de CO 2. Instruir al sujeto a la respiración más lenta y con menores volúmenes de marea y re-evaluar la señal. Los sujetos se les permite tomar 3 inspiraciones profundas antes de la apnea del final. Evitar incluyendo este período en la evaluación de los valores basales. Los primeros 30 segundos después de una inspiración máxima se caracterizan por valores de las variables. No los use para su análisis. </li></ol> 3. Apnea <ol><li> Tienen los sujetos descansar durante al menos 15 minutos en posición horizontal para evitar los cambios inducidos por estrés en la circulación sanguínea debido a la vasoconstricción. Tienen temas respiran normalmente para evitar influencias de hiperventilación causados ​​vasoconstricción. Limitar la frecuencia de respiración inferiores o iguales a 15 respiraciones / min. </li><li> Dibuje muestra de sangres para el análisis de línea de base. Desechar los primeros 5 ml de sangre para evitar la incertidumbre de la medición. Enjuague el catéter después de cada extracción de sangre venosa con solución salina estéril para prevenir la coagulación. </li><li> Asegúrese de que los valores del monitor son invisibles a los sujetos para evitar influencias visuales para su desempeño en apnea. </li><li> Compruebe cada dispositivo para la funcionalidad y la calidad de la señal. Asegúrese de que los electrodos no pueden ser removidos por movimientos involuntarios de la sujeto de la prueba al final de apnea. </li><li> Concluir con acuerdos claros. Dar una cuenta regresiva de los últimos 2 minutos verbalmente. Los sujetos deben respirar con normalidad durante este tiempo de preparación. Antes de la respiración 3 inspiraciones profundas finales se admiten. Pedir al paciente que indique la última inhalación por muestra del dedo. Apnea se debe realizar el mayor tiempo posible. Nota: El final de la respiración final indica el comienzo de la apnea. El final de la apnea se define como la primera inspiración después de apnea. </li><li> Marcar eventos importantes (es decir, a partir de unand final de la apnea) electrónicamente para evitar inexactitudes en un análisis más detallado momento pulsando la &quot;Marca Evento botón&quot; en el dispositivo de NIRS. Nota: Los movimientos del pecho y el estómago provocado por las actividades involuntarias del diafragma son comunes en la segunda mitad de la apnea e indican la fase de lucha. </li><li> Extraer muestras de sangre a diferentes puntos de tiempo en función del objetivo del estudio. </li><li> las muestras de sangre se centrifuga a 1500 xg durante 10 min. Tome el sobrenadante y almacenarlo a -80 ° C para su posterior análisis. </li></ol> 4. Procesamiento de Datos <ol><li> El procesamiento de los datos del dispositivo de monitor: <ol><li> Abrir el archivo guardado en el ordenador y pulse el botón &quot;Inicio&quot; para analizar los datos. </li><li> Haga clic en &quot;crítica&quot; para acceder a la pantalla de tendencia y seleccione &quot;Opciones&quot; y luego &quot;herramientas&quot; en la submáscara MENÚ. intervalo de tiempo se puede cambiar a través de &quot;intervalo de tendencia&quot; si es necesario. </li><li> Seleccione la máscara de &quot;tendencias&quot; y SAVmi. Abrir archivo &quot;tendencias&quot; en un programa de hoja de cálculo para su posterior procesamiento. </li></ol></li><li> el procesamiento de datos de dispositivo de NIRS: <ol><li> Abra el software en el ordenador y conectar el dispositivo a través de WIFI NIRS. </li><li> La transferencia de los datos desde el dispositivo de NIRS al ordenador. </li><li> Guardar los datos en formato CSV. </li><li> Abrir el archivo en un programa de hoja de cálculo para su posterior procesamiento. </li></ol></li></ol> 5. Analizar Valores <ol><li> Crear una hoja de cálculo con ambos conjuntos de datos para comparar los valores. Identificar un intervalo de tiempo de al menos 30 seg donde NIRS valores y SpO 2 son constantes (± 3%). Tome una media de estos valores para definir un nivel de línea de base. Nota: La frecuencia cardíaca se sabe que cambiar considerablemente antes de la apnea. Para llevar a cabo un análisis más detallado, una frecuencia cardíaca basal se define en un punto de tiempo 30 seg después del inicio de la apnea. </li><li> Encontrar el punto de inicio de la disminución monótona en rSO2 y SpO2 </sub&gt; Durante la apnea mediante la búsqueda de una disminución de los valores&gt; 2% en comparación con el valor basal-niveles. Este punto de tiempo se define como &quot;empezar de desaturación&quot;. </li><li> Identificar el punto de inicio de la rSO2 y SpO 2 aumento al final de la apnea como un incremento monotónico de valores después de la terminación de la apnea. Este punto se define como &quot;comenzar de re-saturación&quot;. </li><li> Se calcula la diferencia de tiempo entre &quot;inicio de la apnea&quot; y &quot;empezar de desaturación&quot; y las diferencias de tiempo entre &quot;final de la apnea&quot; y &quot;comenzar de re-saturación&quot; para NIRS cerebral, el tejido NIRS y SpO 2. Guarde cada diferencia en segundos en una hoja separada. </li><li> Opcional: Calcular variabilidad del ritmo cardíaco de cada participante durante el segundo y el último minuto de la apnea. Esto puede revelar información sobre el equilibrio simpático / parasimpático durante esta fase estresante. </li></ol> 6. Tratamiento estadístico<ol><li> Comparar las diferencias de tiempo entre &quot;inicio de desaturación&quot; valores máximos en tejidos NIRS de SpO 2, cerebral NIRS, y. Prueba de distribución gaussiana de las diferencias de medición (por ejemplo, mediante la prueba de normalidad de Shapiro-Wilk para tamaños de muestra más pequeño que 50). </li><li> Si la distribución de las diferencias de medición es significativamente diferente de la distribución normal, utilizar test de Wilcoxon. Si la distribución normal, se puede suponer, considere el uso de la prueba t pareada. </li></ol>

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Los autores no tienen nada que revelar.

El tiempo total de apnea es causada principalmente por el tamaño de pulmón y el consumo de oxígeno por minuto y la influencia de la capacidad de un individuo para resistir el reflejo de respiración causado por el aumento de pCO 2 o la disminución de pO 2. buceadores de apnea están capacitados para maximizar su duración de aguantar la respiración y se utilizan para hacerlo en inspiración máxima. Por lo tanto, el tiempo hasta que la hipoxia es diferente detectables entre los individuos y depende del ...

hipoxia aguda clínicamente relevante e hipercapnia concomitante se ve sobre todo en pacientes con síndrome de apnea obstructiva del sueño (SAOS), obstrucción aguda o durante la reanimación cardiopulmonar. Las principales limitaciones en el ámbito de SAOS y otras condiciones hipoxémicos incluyen el conocimiento transferible limitada sobre la fisiopatología derivada de estudios en animales y humanos que los modelos son inexistentes 1. Para imitar la hipoxia en los seres humanos, las mezclas de gases de hipoxia hasta el momento se han utilizado 2-7. Sin embargo, estas condiciones son más representativos de un entorno de gran altitud que de situaciones clínicas en las que la hipoxia, en general, se acompaña de la hipercapnia. Para monitorizar la oxigenación del tejido durante el paro cardiaco y reanimación, los estudios en animales se han realizado 8 para investigar los mecanismos compensatorios fisiológicos. buceadores de apnea son atletas sanos capaces de deprimir el impulso respiratorioque es evocado por una baja saturación de oxígeno arterial y un aumento del 9 pCO2 10,11. Se investigaron los buceadores de apnea el fin de imitar las situaciones clínicas de hipoxia aguda e hipercapnia concomitante 12. Este modelo puede ser utilizado para evaluar configuraciones clínicas, mejorar la comprensión fisiopatológica de los pacientes con SAOS o trastornos respiratorios patológicos, y revelar nuevas posibilidades para el estudio de un potencial mecanismo de equilibrio de contador en casos de apnea. Además, diferentes técnicas para detectar hipoxia en los seres humanos se puede probar la viabilidad y la precisión en el caso de hipoxia dinámica que está presente en situaciones de emergencia (es decir, las obstrucciones de las vías respiratorias, laringoespasmo o no puede intubar, no puede ventilar situaciones) o para simular la hipoxia intermitente en pacientes con SAOS. técnicas no invasivas para detectar la hipoxia en los seres humanos son limitados. La oximetría de pulso periférico (SpO2) es una herramienta aprobada en la pre-hosTal y ambientes de hospital para detectar la hipoxia 13. El método se basa en la absorción de luz de la hemoglobina. Sin embargo, la medición de SpO 2 se limita a la oxigenación arterial periférica y no se puede utilizar en los casos de actividad eléctrica sin pulso (PEA) o la circulación mínima centralizado 14. Por el contrario, espectroscopia de infrarrojo cercano se puede utilizar para evaluar cerebral saturación de oxígeno del tejido (OPR 2) en tiempo real durante la PEA, durante el shock hemorrágico o después de la hemorragia subaracnoidea 15-19. Su uso está en constante crecimiento y 20 estudios metodológicos han revelado una correlación positiva entre la SpO 2 y rSO2 3,4. En este estudio, proporcionar un modelo para simular la hipoxia clínicamente relevante en los seres humanos y presentar una metodología paso a paso para comparar la oximetría de pulso periférico y NIRS en caso de des- y re-saturación. Mediante el análisis de los datos fisiológicos en el caso de unaPNEA, nuestra comprensión de los mecanismos de equilibrio de contador se puede mejorar.

<table><tbody><tr><td>SpO2</td><td>Dr&auml; ger Medical AG&CO. KG</td><td>SHP ACC MCABLE-Masimo Set</td><td>SpO2 monitorización de</td></tr><tr><td>la presión arterial no invasiva (NIBP)</td><td>Dr&auml; ger Medical AG&CO. KG</td><td>Brazalete NIBP M+,&nbsp; MP00916&nbsp;</td><td></td></tr><tr><td>Electrocardiográfico (ECG) &nbsp;</td><td>Dr&auml; ger Medical AG&CO. KG</td><td>Infinity M540 Monitor Monitorización</td> de <td>ECG</td></tr><tr><td>Estación de acoplamiento</td><td>Dr&auml; ger Medical AG&CO. KG</td><td>M500 Conexión de la estación de acoplamiento</td><td>de M540 al portátil</td></tr><tr><td>NIRS</td><td>NONIN Medical' s Sistema</td> de <td>oxímetro regional EQUANOX modelo 7600</td><td>medición de diodos NIRS de oxigenación cerebral y tisular</td></tr><tr><td></td><td>EQUANOX Advance Sensor</td><td>modelo 8004CA</td><td>adecuado para medir la saturación de oxígeno cerebral y somática</td></tr><tr><td><fuerte>portátil&nbsp; </td><td></td><td></td><td></td></tr><tr><td>DataGrabber</td><td>Dr&auml; ger Medical AG&CO. KG</td><td>DataGrabber v2005.10.16</td><td>software para sincronizar el M540 con el portátil</td></tr><tr><td>eVision</td><td>Nonin Medical. Inc.</td><td>Software versión 1.3.0.0</td><td>para sincronizar NONIN con el portátil</td></tr></tbody></table>

un modelo para simular la hipoxia clínicamente relevantes en seres humanos

A Model to Simulate Clinically Relevant Hypoxia in Humans

En caso de apnea, la presión parcial arterial de oxígeno (pO2) disminuye, mientras que la presión parcial de dióxido de carbono (pCO2) aumenta. Para evitar daños en los órganos sensibles a la hipoxia, como el cerebro, los mecanismos circulatorios compensatorios ayudan a mantener un suministro adecuado de oxígeno. Esto se logra principalmente mediante el aumento del flujo sanguíneo cerebral. La hipoxia intermitente es un fenómeno comúnmente visto en pacientes con apnea obstructiva del sueño. La obstrucción aguda de las vías respiratorias también puede provocar hipoxia e hipercapnia. Hasta ahora, no se ha establecido un modelo adecuado para simular estas dinámicas en humanos. Las investigaciones anteriores centradas en la hipoxia humana utilizaron mezclas de gases hipóxicos inhalados. Sin embargo, la hipoxia resultante se combinó con hiperventilación y, por lo tanto, es más representativa de ambientes de gran altitud que de apnea. Además, la transferibilidad de los experimentos con animales realizados previamente a los seres humanos es limitada y los antecedentes fisiopatológicos de los cambios fisiológicos inducidos por la apnea son poco conocidos. En este estudio, se utilizaron buzos humanos sanos para imitar la hipoxia e hipercapnia clínicamente relevantes durante la apnea. Además, se utilizaron la oximetría de pulso y la espectroscopia de infrarrojo cercano (NIRS) para evaluar los cambios en la saturación de oxígeno cerebral y periférica antes, durante y después de la apnea.

La Figura 1 muestra registros simultáneos de SpO 2 y los valores NIRS (tejido cerebral y NIRS NIRS) durante la apnea en un paciente. El tiempo total de la apnea era 363 seg. Después de la apnea del NIRS y valores de SpO 2 se mantuvieron estables durante aproximadamente 140 segundos. Se detectó una disminución de la SpO 2 después de 204 segundos de SpO 2 periférica mientras que se detectó una dis...

simulación hipoxia en los seres humanos por lo general se ha realizado por la inhalación de mezclas de gases hipóxicas. Para este estudio, los buceadores de apnea se utilizan para simular la hipoxia dinámico en los seres humanos. Además, los cambios fisiológicos en la desaturación y re-saturación cinéticas fueron evaluados con herramientas no invasivas tales como el Infrarrojo Cercano-Espectroscopía (NIRS) y la saturación de oxigenación periférica (SpO2).

Un modelo para simular la hipoxia clínicamente relevantes en seres humanos

In case of apnea, arterial partial pressure of oxygen (pO2) decreases, while partial pressure of carbon dioxide (pCO2) increases. To avoid damage to ...

El objetivo general de este modelo es simular la hipoxia e hipercapnia causadas por apnea en un modelo humano, centrándose en la apnea intermitente, que ocurre durante la apnea del sueño y emergencias como la obstrucción de las vías respiratorias. Este modelo puede ayudar a comprender los mecanismos fisiológicos que permiten evitar daños hipóxicos en el cerebro a pesar de episodios prolongados de apnea. La principal ventaja de este modelo dinámico es que permite simular hipoxia clínicamente relevante en humanos.La hipoxia dependiente de apnea a menudo disminuye la frecuencia cardíaca. La hipoxia causada por la reducción del oxígeno en el aire inspirado aumenta la frecuencia cardíaca. Por lo tanto, diferentes modelos de hipoxia inducen efectos opuestos en la circulación.Nuestro modelo reproducible nos permite investigar diferentes dispositivos técnicos. Esto nos brinda la oportunidad de centrarnos en distintos aspectos fisiológicos de la apnea sin cambiar la configuración ni el modelo. Antes de colocar los electrodos en un sujeto, limpie los puntos de fijación utilizando alcohol al 70%.Ahora, coloque un electrodo de NIRS sobre el locus frontal polar dos en el lado derecho de la fren

a-model-to-simulate-clinically-relevant-hypoxia-in-humans

Research

Investigación

JoVE Journal

Medicine

Medicina

Aquí proponemos métodos sencillos para inducir la hipoxia en cultivos de células y pruebas sencillas para evaluar el estado de hipoxia de los cultivos.

Inducción y prueba de hipoxia en el cultivo celular

Modelos de animales grandes tienen buenos valores de traslación en el examen de fisiología y farmacología de la asfixia neonatal. Utilizando los lechones recién nacidos, desarrollamos un protocolo experimental para simular asfixia neonatal que tiene ventajas de estudiar la hemodinámica sistémica y regional, el transporte de oxígeno a las vías bioquímicas y patológicas y correlaciones.

Un modelo porcino de la asfixia neonatal

En este artículo se describe la metodología para la administración de cortos períodos de hipoxia intermitente para postnatales días 1-8 de ratón o rata crías. Este enfoque suscita efectivamente un nivel de tejido robusto "efecto priming" en células progenitoras neurales cultivadas que se cosechan en los 30 minutos de exposición a la hipoxia.

Entrega de<em&gt; En Vivo</em&gt; Aguda intermitente hipoxia neonatal en roedores a derivados de la Zona Prime subventricular progenitoras neurales Cultivos Celulares

Este manuscrito describe el desarrollo de un modelo animal que permite probar directamente los efectos de la hipoxia tumoral sobre la metástasis y descifrar los mecanismos de su acción. Aunque los experimentos que se describen aquí se centran en el sarcoma de Ewing, se puede aplicar un abordaje similar a otros tipos de tumores.

Modelo In Vivo para Pruebas Efecto de la hipoxia sobre la metástasis tumoral

Entrenamiento de alta intensidad de la hipoxia es un protocolo que se ha demostrado para inducir adaptaciones vasculares potencialmente beneficiosas en algunos pacientes y mejorar a los atletas repiten capacidad de sprint. Aquí, nosotros probar la viabilidad de ratones de formación con que protocolo e identificar las adaptaciones vasculares con ex vivo evaluación de la función vascular.

Supramaximal intensidad ejercicio hipóxico y evaluación de la función Vascular en ratones

Este protocolo describe la inducción de hipertensión pulmonar (PH) en ratones en función de la exposición a la hipoxia y la inyección de un antagonista del receptor VEGF. Los animales desarrollan PH e hipertrofia ventricular derecha (RV) 3 semanas después del inicio del protocolo. También se presenta la caracterización funcional y morfométrica del modelo.

Inducción y caracterización de la hipertensión pulmonar en ratones utilizando el modelo Hypoxia/SU5416

Este protocolo proporciona un procedimiento paso a paso para la administración de múltiples dosis de bolo intravenoso y la monitorización hemodinámica invasiva en ratones. Los investigadores pueden utilizar este protocolo para futuras pruebas de detección de compuestos terapéuticos para la hipertensión de la arteria pulmonar.

Dosificación múltiple en bolo intravenoso y evaluación hemodinámica invasiva en un modelo de hipertensión de la arteria pulmonar de ratón inducida por hipoxia

Aquí se presenta un protocolo para medir la oxigenación renal en la médula y la presión parcial de oxígeno en orina no invasiva en un modelo porcino de shock hemorrágico para establecer la presión parcial de oxígeno en orina como un indicador temprano de lesión renal aguda (LRA) y un nuevo criterio de valoración de reanimación.

Monitorización no invasiva e invasiva de la hipoxia renal en un modelo porcino de shock hemorrágico

Aquí describimos un protocolo in vitro para modelar el daño por hipoxia/reoxigenación en las células epiteliales tubulares proximales, altamente metabólicas. Este modelo está diseñado para inducir daños inducidos por estrés metabólico, que pueden medirse mediante la expresión de marcadores de daño proximal de los túbulos y la evaluación de la función respiratoria mitocondrial.

Modelado de la hipoxia/lesión por reoxigenación en células epiteliales tubulares proximales

Los organoides cardíacos humanos autoensamblantes (hCOs) son un sistema emergente para modelar el desarrollo y las enfermedades cardíacas humanas. Aquí se proporciona una metodología para generar y dañar hCOs mediante hipoxia-reoxigenación y detalles de los resultados histológicos y funcionales esperados tras la lesión.

Un modelo de lesión por hipoxia-reoxigenación en cardioides humanos autoensamblantes

Aprende a simular hipoxia clínicamente relevante en humanos usando buceadores apneístas con NIRS y SpO2. Este modelo dinámico permite estudiar mecanismos fisiológicos que protegen el cerebro durante la apnea prolongada.

Un modelo para simular la hipoxia clínicamente relevantes en seres humanos

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