L’insuffisance cardiaque est la principale cause d’hospitalisation et une cause majeure de mortalité. Un modèle de ligature permanente de l’artère coronaire descendante antérieure gauche chez la souris est appliqué pour étudier le remodelage ventriculaire et le dysfonctionnement cardiaque après un infarctus du myocarde. La technique des mesures hémodynamiques invasives chez la souris est présentée.
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Article de méthode
Ligature permanente de l'artère interventriculaire antérieure coronaire chez la souris: Un modèle de post-infarctus du myocarde et de remodelage de l'insuffisance cardiaque
Dans cet article
Résumé
Résumé
L'insuffisance cardiaque est un syndrome dans lequel le cœur ne parvient pas à pomper le sang à un taux correspondant aux exigences d'oxygène cellulaires au repos ou lors d'un stress. Elle est caractérisée par la rétention d'eau, de l'essoufflement et de la fatigue, en particulier à l'effort. L'insuffisance cardiaque est un problème croissant de santé publique, la principale cause d'hospitalisation, et une cause majeure de mortalité. La cardiopathie ischémique est la principale cause de l'insuffisance cardiaque.
Remodelage ventriculaire se réfère à des changements dans la structure, la taille et la forme du ventricule gauche. Ce remodelage architectural du ventricule gauche est induit par une blessure (par exemple, infarctus du myocarde), par une surcharge de pression (par exemple, hypertension artérielle systémique ou une sténose aortique), ou par une surcharge de volume. Depuis le remodelage ventriculaire affecte stress de la paroi, il a un impact profond sur la fonction cardiaque et sur le développement de l'insuffisance cardiaque. Un modèle de ligature permanente de la descendin antérieure gaucheg artère coronaire chez la souris est utilisée pour étudier le remodelage ventriculaire et la fonction cardiaque post-infarctus du myocarde. Ce modèle est fondamentalement différente en termes d'objectifs et la pertinence physiopathologique par rapport au modèle de ligature transitoire de l'artère interventriculaire antérieure coronaire. Dans ce dernier modèle de lésion d'ischémie / reperfusion, l'étendue de l'infarctus initial peut être modulée par des facteurs qui affectent le sauvetage myocardique suivant reperfusion. En revanche, la zone de l'infarctus à 24 h après la ligature permanente de l'artère interventriculaire antérieure coronaire est fixe. La fonction cardiaque dans ce modèle sera affectée par 1) le processus d'expansion de l'infarctus, infarctus guérison, et la formation de cicatrices; et 2) le développement concomitant de la dilatation ventriculaire gauche, hypertrophie cardiaque et le remodelage ventriculaire.
Outre le modèle de ligature permanente de la descendante antérieure gauche artère coronaire, la technique de mea hémodynamique invasiveme- chez la souris est présenté en détail.
Introduction
L’insuffisance cardiaque est un syndrome dans lequel le cœur ne parvient pas à pomper le sang à un rythme correspondant aux besoins en oxygène cellulaire au repos ou pendant le stress. Elle se caractérise par une rétention d’eau, un essoufflement et une fatigue, en particulier à l’effort. L’insuffisance cardiaque est un problème de santé publique croissant, la principale cause d’hospitalisation et l’une des principales causes de mortalité. La cardiopathie ischémique est la principale cause d’insuffisance cardiaque1.
Le remodelage ventriculaire fait référence aux changements de structure, de taille et de forme du ventricule gauche. En d’autres termes, le remodelage ventriculaire concerne une altération de l’architecture ventriculaire gauche. Ce remodelage architectural du ventricule gauche est induit par une lésion (par exemple, un infarctus du myocarde), par une surcharge de pression (par exemple, hypertension artérielle systémique ou sténose aortique) ou par une surcharge volumique (par exemple, une insuffisance mitrale). Étant donné que le remodelage ventriculaire affecte le stress de la paroi, il a un impact profond sur la fonction cardiaque et sur le développement de l’insuffisance cardiaque.
La perte de tissu myocardique à la suite d’un infarctus aigu du myocarde entraîne une diminution de l’éjection systolique et une augmentation du volume et de la pression ventriculaires gauches en fin de diastole. Le mécanisme de Frank-Starling, qui implique qu’une augmentation du volume diastolique final entraîne une augmentation de la pression développée pendant la systole, peut aider à restaurer le débit cardiaque. Cependant, l’augmentation concomitante de la contrainte de paroi peut induire une hypertrophie régionale dans le segment non infarctus, tandis que dans la zone infarctus, une expansion et un amincissement peuvent se produire. Des études expérimentales sur des animaux montrent que l’infarctus du ventricule s’hypertrophie et que le degré d’hypertrophie dépend de la taille de l’infarctus2.
La perte de tissu myocardique à la suite d’un infarctus aigu du myocarde entraîne une augmentation soudaine des conditions de charge. Le remodelage post-infarctus se produit dans le cadre d’une surcharge volumique, car le tissu infarctus étiré et dilaté augmente le volume ventriculaire gauche. Une augmentation du volume ventriculaire implique non seulement une augmentation de la précharge (stress passif de la paroi ventriculaire à la fin de la diastole), mais également une augmentation de la postcharge (stress total de la paroi myocardique lors de l’éjection systolique). La postcharge est augmentée car le rayon systolique est augmenté. Par conséquent, le remodelage ventriculaire post-infarctus du myocarde est caractérisé par des caractéristiques mixtes de surcharge volumique et de surcharge de pression.
Le myocarde est constitué de 3 composants intégrés : les cardiomyocytes, la matrice extracellulaire et la microcirculation capillaire. Les 3 composants sont impliqués dans le processus de rénovation. Les métalloprotéinases matricielles produites par les cellules inflammatoires induisent la dégradation des entretoises de collagène intermyocytaires et le glissement des cardiomyocytes. Cela conduit à une expansion de l’infarctus caractérisée par l’amincissement et la dilatation disproportionnés du segment3 de l’infarctus. Dans les stades ultérieurs du remodelage, une fibrose interstitielle est induite, ce qui affecte négativement les propriétés diastoliques du cœur.
Le compartiment vasculaire et cardiomyocytaire du myocarde doit rester équilibré dans le processus de remodelage ventriculaire pour éviter l’hypoxie tissulaire4,5. L’évolution ou non de l’hypertrophie vers l’insuffisance cardiaque peut dépendre de cet équilibre entre le compartiment vasculaire et le compartiment cardiomyocytaire dans le myocarde.
Un modèle de ligature permanente de l’artère coronaire descendante antérieure gauche chez la souris est utilisé pour étudier le remodelage ventriculaire et la fonction cardiaque après un infarctus du myocarde. Ce modèle est fondamentalement différent en termes d’objectifs et de pertinence physiopathologique par rapport au modèle de ligature transitoire de l’artère coronaire descendante antérieure gauche. Dans ce dernier modèle de lésion d’ischémie/reperfusion, l’étendue initiale de l’infarctus peut être modulée par des facteurs qui affectent le sauvetage myocardique après reperfusion6. En revanche, la zone de l’infarctus 24 heures après la ligature permanente de l’artère coronaire descendante antérieure gauche est fixée. La fonction cardiaque dans ce modèle sera affectée par 1) le processus d’expansion de l’infarctus, la guérison de l’infarctus et la formation de cicatrices ; et 2) le développement concomitant d’une dilatation ventriculaire gauche, d’une hypertrophie cardiaque et d’un remodelage ventriculaire.
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Protocole
NOTE: Toutes les procédures expérimentales décrites dans cette section ont été approuvés par la protection des animaux et le Comité consultatif de recherche de la Katholieke Universiteit Leuven institutionnel (projet: 154/2013-B De Geest).
1. La ligature permanente de l'artère interventriculaire antérieure coronaire
- Anesthésier la souris par administration intraperitoneale de 40 mg / kg à 70 mg / kg de pentobarbital de sodium. Assurez-vous de la souris atteint son bon plan de l'anesthésie quand il ne réagit plus un pincement de l'orteil entreprise. Toujours confirmer anesthésie appropriée de cette façon avant toute procédure ou une intervention chirurgicale. Utilisez pommade ophtalmique lubrifiante pour prévenir la sécheresse de la cornée sous anesthésie. Fournir une analgésie préopératoire 2-4 h avant le début de la procédure (buprénorphine 0,05 mg / kg SQ).
- Appliquer des techniques aseptiques cohérentes pendant la chirurgie de survie. Mettre en œuvre des procédures qui empêchent à un con microbienne maximum possible de mesurecontamination de sorte que l'infection importante ou suppuration ne se produit pas. Ces procédures comprennent l'utilisation d'instruments stériles et les matériaux stériles, désinfection de la zone chirurgicale, et l'enlèvement des poils / cheveux sur le site chirurgical et la désinfection de ce site.
- Intuber la souris avec un émoussé aiguille de calibre 20 auto-préparés.
- Mettez la souris en position couchée avec hyperextension de la tête.
- Concentrer la lumière sur la région du cou. Soulevez la langue avec un pincet émoussée. L'entrée du larynx peut être clairement vu.
- Passez l'aiguille émoussée par le larynx dans la trachée sous vision directe. Évaluer correcte intubation en connectant la souris pour le ventilateur (volume de course dans ul: 3 x poids corporel (g) + 155, fréquence: 120 coups par minute).
- Alternativement, améliorer la visualisation de l'intubation endotrachéale en exposant d'abord soigneusement la trachée.
- Faire une incision de 5 mm à mi-cou et se rétracterle tissu musculaire juste au-dessus de la trachée.
- Effectuer l'intubation en utilisant un stéréomicroscope chirurgicale pour la visualisation directe de la trachée. Soulevez la langue et entrez l'aiguille de calibre 20 auto-préparé émoussé dans la trachée. Confirmez intubation en connectant la souris pour le ventilateur (volume de course dans ul: 3 x poids corporel (g) + 155, fréquence: 120 coups par minute).
- Mettez la souris en position couchée avec hyperextension de la tête.
- Gardez la souris en position couchée et fixer la souris avec du ruban adhésif. Effectuer une intervention chirurgicale sur un coussin chauffant pour prévenir l'hypothermie.
- Rasage et désinfecter la peau à la Bétadine. Veillez à ce que la patte postérieure gauche traverse la patte arrière droite afin d'obtenir une meilleure vue sur le ventricule gauche pendant la chirurgie.
- Faire une petite incision cutanée jusqu'à transversale du sternum et de séparer la peau et les muscles sous-jacent.
- Tirez de côté le m. pectoral et m. pectoral avec une suture de soie 5-0.
- Faire une incision dans le troisième espace intercostal en insérant un pincet émoussée.
- Déplacez le pincet sous les muscles intercostaux du dehors en dedans jusqu'au sternum est atteint. Perforer la paroi thoracique en appuyant sur le pincet de l'intérieur vers la peau. Remplissez la thoracotomie en coupant le muscle intercostal attentivement juste au-dessus de la pincet avec un petit ciseau. Utiliser cette technique pour empêcher la perforation des poumons.
- Mettre une éponge immergée dans 0,9% de NaCl dans la cavité pour protéger les poumons. Présentez un épandeur de la plaie (la poitrine enrouleur) dans l'espace intercostal pour obtenir une exposition du côté gauche du cœur. A partir de maintenant, l'oreillette gauche, le ventricule gauche et l'artère interventriculaire antérieure coronarienne sont visibles au microscope stéréoscopique.
- Effectuez une ligature de l'artère interventriculaire antérieure coronaire avec un seul 6-0 prolène ligature environ 1 mm sous la pointe de l'oreillette gauche. Ce est distale de la première branche diagonale.
REMARQUE: Sinon, 7-0 (00,05 mm de diamètre) ou de fils (8-0 0,04 mm de diamètre) peuvent être utilisés. L'aiguille est une aiguille Point C-1 13 mm 3/8 cercle conique. Ligature réussie de la descendante antérieure gauche artère coronaire induit une décoloration immédiate, résultant dans un myocarde apparaissant pâle sur le territoire concerné. - Retirez l'épandeur de la plaie (la poitrine de l'enrouleur).
- Placez trois 6-0 sutures Ti-Cron autour de l'espace intercostal. Avant de serrer les sutures, retirez l'éponge de la cavité de la poitrine et re-développer les poumons en bloquant la sortie du ventilateur. Ce faisant, les poumons renouer avec la plèvre pariétale.
- Ensuite, tirez les sutures serré et répéter ré-expansion en appuyant sur la poitrine. Confirmer la fermeture réussie du thorax à l'aide d'une petite quantité de solution saline (pas de bulles d'air doivent être considérées lors de l'application de pression sur la poitrine).
- Regardez à travers le muscle intercostal pour confirmer expansion normale des poumons. Repositionner les deux muscles pectoraux, servantbarrière supplémentaire pour la prévention d'un pneumothorax.
- Fermez la peau avec 5-0 soie sutures.
- Débranchez la souris de ventilateur et permettre la récupération sur le coussin chauffant. Ne pas laisser un animal sans surveillance tant qu'il a repris conscience suffisante pour maintenir décubitus sternal. Ne retournez pas un animal qui a subi une intervention chirurgicale à la compagnie d'autres animaux jusqu'à guérison complète.
- Fournir régulièrement analgésie postopératoire (buprénorphine 0,05 mg kg SQ BID / pendant au moins 48 heures après la chirurgie).
2. Dans vivo mesures hémodynamiques invasive chez les souris
- Avant la procédure, immerger le 1.0 français Millar cathéter de pression dans l'eau stérile à 37 ° C pendant au moins 30 min pour minimiser la dérive du signal. Étalonner le capteur électronique de pression à 0 mm Hg et 100 mm Hg et enregistrer des données à 2000 Hz.
- Effectuer une anesthésie par l'administration intrapéritonéale de 1,4 g / kg d'uréthane. Vérifier quela souris atteint son bon plan de l'anesthésie quand il ne réagit plus d'un pincement de l'orteil entreprise.
- Placez la souris anesthésiés en position couchée. Fixer ses membres avec du ruban adhésif. Maintenir la température du corps avec un coussin chauffant et de surveiller avec une sonde rectale. Raser la région du cou et de faire une incision médiane dans la région du cou pour exposer la glande thyroïde.
- Fixer le cou avec aiguilles tordues.
- Tirez côté de la glande salivaire et d'exposer le droit artère carotide commune. Le nerf vague, qui ressemble à un fil blanc, se trouve le long de l'artère. Soigneusement séparer l'artère carotide du nerf vague aide d'une pince courbes.
- Passez une pince courbes sous le droit artère carotide commune pour le séparer des autres tissus. Retirer le tissu conjonctif autour de l'artère.
- Passer deux 6-0 fils de soie sous le droit artère carotide commune. Faites un noeud serré sur le fil supérieur, qui est placé vers la tête, à proximité, et fixer avec un kocher (occlusive ligature distale). Passez la proxifils mal deux fois de gauche à droite et de fixer avec 2 kochers (fil non occlusif proximale).
- Gardez l'artère carotide humide en laissant tomber NaCl 0,9% stérile. Séchez excès de liquide avec des cotons-tiges.
- Faire une incision dans l'artère carotide droite commun avec une aiguille de calibre 26 entre la ligature distale et le fil non-occlusive proximale.
- Introduire le capteur de pression dans l'artère. Vérifier qu'il n'y a aucune perte de sang. Poussez doucement le 1,0 française Millar pression cathéter avant et réglez le câble non occlusif proximale de telle manière que le cathéter peut passer attentivement le fil sous la clavicule.
- Minimiser la perte de sang pendant le réglage du fil non-occlusive proximale. Ne pas comprimer le capteur de pression trop tout en faisant progresser car il est très fragile. Puisque le fil proximale ne doit pas obstruer l'artère, le navire doit rester rempli de sang.
- Commencer à enregistrer le signal de pression. Un signal de pression artérielle Fluctuates dans une souris saine entre une pression diastolique de 60 à 70 mm Hg et une pression systolique de 100 à 120 mm Hg.
- Diriger le cathéter par l'artère iliaque et via l'aorte dans le ventricule gauche. La pression ventriculaire oscille entre 0 mm Hg et de 100 à 120 mm Hg. Permettre au cathéter de se stabiliser à l'intérieur du ventricule gauche. Enregistrer le signal de 30 min à 60 min en fonction des exigences expérimentales.
- Après l'achèvement de l'expérience, faire tremper le cathéter dans Alconox 1% pendant 30 minutes. Laver le cathéter avec de l'eau Milli-Q. Rangez le cathéter dans un bloc de mousse.
- Récupérer des données à partir du logiciel d'enregistrement pour une analyse ultérieure.
- Pour l'analyse des données, pensez à un intervalle de temps où le signal de pression est stable. Choisissez au moins 10 cycles cardiaques consécutifs des données enregistrées d'intérêt.
- Utilisation LabChart version logicielle 8.0 ou similaire pour analyser la fréquence cardiaque, la pression systolique ventriculaire gauche maximale, la VentR gauche diastolique minimalepression iculier, le taux de contraction ventriculaire isovolumique gauche (dP / dt max), le taux de isovolumétrique relaxation ventriculaire gauche (dP / dt min), la pression du ventricule gauche en fin de diastole pic pic, et la constante de temps du ventriculaire isovolumique gauche la pression chute (tau) 7.
NOTE: La pression de fin de diastole correspond à la pression au point de temps immédiatement avant l'augmentation de la pression induite par la contraction isovolumétrique. Le calcul de la protéine tau sont basées sur le montage de la pression ventriculaire gauche dans une courbe de décroissance monoexponentielle, exprimé sous la forme P (t) = P 0 e -t / tau + b, Dans cette formule, P (t) est la pression ventriculaire gauche au moment t après que la valeur maximale négative de la dP / dt a été atteint. Le paramètre b correspond à l'asymptote théorique, qui, dans une approche simplifiée peut être considérée comme nulle. Relaxation isovolumique accrue se traduit par une valeur plus faible de la protéine tau.
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Résultats
L'étendue de l'infarctus du myocarde peut être évaluée par Evans bleu / chlorure de 2,3,5-triphényltétrazolium (TTC) double coloration. TTC est un indicateur redox, qui est converti en 1,3,5-triphenylformazan rouge foncé dans les tissus en raison de l'activité de diverses déshydrogénases, en présence de NADH vie 8. La figure 1 montre une section représentative du coeur à 24 h après ligature de l'artère interventriculaire antérieure coronaire. Les zones colorées en bleu indiquent les régions n...
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Discussion
Changements chroniques dans la structure et la fonction du myocarde, le développement d'une dysfonction ventriculaire gauche, et la progression de l'insuffisance cardiaque peuvent être étudiés dans plusieurs modèles murins 12. Le remodelage cardiaque et un dysfonctionnement peut être induite par une lésion myocardique ou par la pression secondaire à une surcharge constriction aortique transverse, ou peuvent être étudiés dans des modèles génétiques de 12 cardiomyopathie dilatée. Évidemment, ...
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Déclarations de divulgation
Aucun des auteurs ne fait état d’intérêts financiers concurrents.
Remerciements
Ce travail a été soutenu par la subvention OT/13/090 de l’Onderzoekstoelagen de la KU Leuven et par la subvention G0A3114N de la FWO-Vlaanderen.
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Matériaux
| Nom | Entreprise | Numéro de catalogue | Commentaires |
|---|---|---|---|
| Buprénorphine (Buprenex) | Bedford Laboratories | ||
| Pentobarbital sodique (Nembutal) | Ceva | ||
| Betadine | VWR internationals | 200065-400 | |
| 5 - 0 suture en soie | Ethicon, Johnson & Johnson Medical | K890H | |
| 6 - 0 suture prolène ; | Ethicon, Johnson & Johnson Medical | F1832 | |
| 6 - 0 Suture Ti- Cron | Ethicon, Johnson & Johnson Medical | F1823 | |
| Uréthane ; | Sigma | 94300 | |
| Alconox | Alconox Inc. | ||
| Ventilateur, MiniVent Modèle 845 | Hugo Sachs | 73-0043 | |
| Écarteur de poitrine ou écarteur de thorax | Kent Scientific corporation | INS600240 | ALM Auto-rétention, dentelé, 7 cm de long, 4 x 4 broches en forme de « L », 3 mm x 3 mm |
| 1.0 Cathéter de pression Millar français ; | Millar Instruments ; | SPR - 1000/NR | |
| Powerlab | ADInstruments Pty Ltd. | ||
| Logiciel LabChart® ; | ADInstruments Pty Ltd. | ||
| Sonde rectale | ADInstruments Pty Ltd. |
Références
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Réimpressions et autorisations
