Une importante controverse sur les effets nocifs potentiels de doses soit faibles ou très faibles de rayonnement et de la peur de publique de rayonnement, tirée par les images des bombardements atomiques d'Hiroshima et de Nagasaki et de rares accidents de centrales nucléaires ionisants (exacerbée par les médias de masse), a conduit à de très la réglementation et les normes qui sont potentiellement pas scientifiquement justifiée radioprotection stricte. Au cours des trois dernières décennies, de nombreux rapports ont documenté à la fois l'absence de nuisibles et la présence d'effets biologiques potentiellement bénéfiques induits par une faible dose rayonnement 1-4. Le principal facteur de risque pour la santé de rayonnement est la probabilité de cancer, estimé sur la base des études épidémiologiques des survivants de la bombe atomique recevant des doses élevées ou moyennes de rayonnement. Extrapolation linéaire de ces données (dites linéaire sans seuil ou modèle LNT) est utilisé pour estimer les risques de cancer à faibles doses. Cependant, cette approche n'a pas reçu l'acceptation scientifique mondialet est fortement débattue 5.
Il est évident que d'autres études sont nécessaires pour clarifier cette question et peut-être améliorer les normes de radioprotection. Ces études devraient impliquer des traitements chroniques (meilleur rapprochement des expositions environnementales et professionnelles), dans des modèles animaux in vivo (meilleure pour les effets pour la santé humaine) et en extrapolant ces points extrêmes que les taux de lésions de l'ADN, réparation de l'ADN et la mutagénèse. Il est connu que l'ADN est la cible principale pour endommager les effets des rayonnements et incomplètes ou mal-réparation peut conduire à la mutagenèse et le développement du cancer 6.
Cassures double-brin d'ADN (ORD) sont l'un des types les plus délétères de lésions de l'ADN et peuvent conduire à la mort cellulaire et la tumorigenèse 7. Il est donc important de pouvoir mesurer de manière fiable et précise le niveau de l'ORD après l'exposition au rayonnement à faible dose et / ou d'autres facteurs de stress, tels que les polluants chimiques. L'un des marqueurs les plus sensibles et spécifiquesde l'ADN DSB histone H2AX phosphorylée est appelé γH2AX 8, mais d'autres marqueurs et procédés ont été suggérés 9,10. On estime que des milliers de molécules d'H2AX, dans le voisinage d'un ORD induite, sont impliqués dans la formation de γH2AX permettant la détection de l'individu ORD par marquage immunofluorescent avec un anticorps et la microscopie à fluorescence anti-γH2AX 11. La réaction est très rapide, atteignant son maximum entre 30 et 60 min. Il existe des preuves que γH2AX facilite la réparation de l'ADN de l'ORD en attirant d'autres facteurs de réparation des sites de pauses et en modifiant la structure de la chromatine pour ancrer extrémités d'ADN cassées et fournir un accès à d'autres protéines de réparation (12) examinés dans. À la fin de la réparation de l'ADN de l'ORD, γH2AX se dé-phosphorylée et / ou subit une dégradation, et des molécules d'H2AX nouvellement synthétisées remplacer γH2AX dans les zones touchées de la chromatine 10. La formation et la perte de γH2AX surveillance peut,par conséquent, fournir une estimation précise de l'ADN de l'ORD cinétique de réparation. Cette approche a été utilisée pour étudier la réparation de l'ORD dans diverses lignées cellulaires tumorales humaines irradiées avec des doses élevées de niveaux résiduels ORD rayonnement et son taux et ont été corrélée à la radiosensibilité 13-15.
Nous avons modifié cette approche expérimentale et appliquée à une étude in vivo de la souris pour examiner les effets des faibles doses de γ- chronique et β-irradiation sur les niveaux d'ADN de l'ORD et la réparation (Figure 1). Tout d'abord, nous démontrons une méthode pour effectuer une exposition chronique à long terme des souris à β-rayonnement soit émis par le tritium (hydrogène 3) sous la forme d'eau tritiée (HTO) ou que le tritium lié organiquement (OBT) dissous dans l'eau potable . Les deux formes sont attendus pour accumuler et / ou distribuer différemment dans le corps et, par conséquent, de produire différents effets biologiques. Les deux formes sont les dangers potentiels dans l'industrie nucléaire. Ce traitementva de pair avec une exposition chronique à γ-rayonnement à un débit de dose équivalente pour permettre une comparaison correcte des deux types de rayonnement, qui est crucial pour l'évaluation de leur efficacité biologique relative. Le bêta-rayonnement est constitué d'électrons, ce qui rend très différente de la γ-rayonnement, les photons de haute énergie. En raison de cette différence, Β-rayonnement représente danger pour la santé essentiellement interne et peut produire des effets biologiques différents par rapport à γ-rayonnement. Cette complication a donné lieu à des controverses importantes sur la réglementation de l'exposition à la β-rayonnement émis par HTO. Ainsi, les niveaux réglementaires de HTO dans l'eau potable pour le public varient de 100 Bq / L en Europe à 75.000 Bq / L en Australie. Il est donc important de comparer les effets biologiques de HTO à des doses équivalentes de γ-irradiation. Deuxièmement, le taux de l'ADN de l'ORD est mesurée dans les splénocytes isolés lors de l'achèvement des expositions chroniques à l'aide immunofluorescence marqué γH2AX détectered par cytométrie de flux. Ceci permet l'évaluation de l'importance des dégâts infligés par les ADN exposition in vivo. Cependant, il est raisonnable de s'attendre à ce que de telles expositions de bas niveau ne peuvent pas produire des taux détectables d'ADN ORD; à la place, quelques changements cachés / réponses peuvent être attendus qui pourraient affecter la capacité des cellules à réparer les dommages de l'ADN. Ces changements, si trouvé, peuvent être soit de stimulation (produisant un effet bénéfique) ou inhibiteur (produisant un effet délétère). Le protocole proposé permet de révéler de tels changements en contestant les splénocytes extraites avec une forte dose de rayonnement qui produit une quantité importante de dommages (par exemple, 2 Gy produisant environ 50 ADN ORD par cellule ou d'un 3 -. Augmentation de 5 fois dans le niveau de γH2AX totale) . Par la suite, la formation et la perte de γH2AX, reflétant l'initiation et l'achèvement de la réparation DSB, est surveillée par cytométrie de flux. De cette façon, non seulement de base et des niveaux d'ADN ORD induites par le traitement peuvent être mesurés, maisaussi son effet potentiel sur la capacité des cellules à répondre et les dommages de réparation de l'ADN induite par des taux de stress beaucoup plus élevés.