Le tabagisme et l’exposition à la silice sont fréquents chez les travailleurs professionnels, et la silice est plus susceptible de blesser les poumons des fumeurs que des non-fumeurs. Le rôle de la nicotine, le principal ingrédient addictif des cigarettes, dans le développement de la silicose n’est pas clair. Le modèle murin utilisé dans cette étude était simple et facile à contrôler, et il simulait efficacement les effets de l’ingestion chronique de nicotine et de l’exposition répétée à la silice sur la fibrose pulmonaire par la transition épithélio-mésenchymateuse chez l’être humain. De plus, ce modèle peut aider à l’étude directe des effets de la nicotine sur la silicose tout en évitant les effets d’autres composants de la fumée de cigarette.
Après adaptation à l’environnement, les souris ont été injectées par voie sous-cutanée avec une solution de nicotine de 0,25 mg / kg dans la peau lâche du cou tous les matins et soirs à des intervalles de 12 heures pendant 40 jours. De plus, de la poudre de silice cristalline (1 à 5 μm) a été mise en suspension dans une solution saline normale, diluée à une suspension de 20 mg/mL et dispersée uniformément à l’aide d’un bain-marie à ultrasons. Les souris anesthésiées à l’isoflurane ont inhalé 50 μL de cette suspension de poussière de silice par le nez et ont été réveillées par un massage thoracique. L’exposition à la silice a été administrée quotidiennement les jours 5 à 19.
Le modèle de souris doublement exposé a été exposé à la nicotine, puis à la silice, ce qui correspond aux antécédents d’exposition des travailleurs exposés aux deux facteurs nocifs. De plus, la nicotine a favorisé la fibrose pulmonaire par transformation épithélio-mésenchymateuse (EMT) chez la souris. Ce modèle animal peut être utilisé pour étudier les effets de plusieurs facteurs sur le développement de la silicose.