JoVE Encyclopedia of Experiments
Neurosciences
0 vues • 1:26 min • August 7th, 2025
Prenons l’exemple d’une souris soumise à des dommages induits par un laser à la tête du nerf optique de l’œil.
Les dommages provoquent des lésions des cellules endothéliales et la formation de caillots sanguins dans les vaisseaux sanguins alimentant le nerf, réduisant le flux sanguin et provoquant une ischémie.
L’ischémie prive d’oxygène les axones des cellules ganglionnaires rétiniennes de la tête du nerf optique.
Dans les corps cellulaires du CGR, cette perturbation altère la fonction mitochondriale et augmente la production d’espèces réactives de l’oxygène.
Le stress oxydatif qui en résulte active les voies de signalisation apoptotiques, entraînant des dommages au RGC.
Placez la souris dans une chambre pressurisée et exposez-la à un environnement riche en oxygène.
À des concentrations élevées, l’oxygène se dissout dans le plasma sanguin et se diffuse dans le nerf ischémique.
En réponse, les enzymes antioxydantes des CGR deviennent actives, neutralisant les ROS.
L’expression des gènes anti-apoptotiques augmente, ce qui améliore la survie du CGR.
De plus, l’oxygène amélioré active les enzymes dans les vaisseaux sanguins qui dissolvent les caillots.
L’oxygène déclenche également la dilatation des vaisseaux sanguins, rétablissant le flux sanguin vers le nerf.