Encyclopédie des expériences JoVE
Neurosciences
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Prenez un rat avec un accident vasculaire cérébral ischémique focal dans le cortex cérébral, entraînant une BHE compromise, une réduction du flux sanguin et une activité neuronale excessive.
L’accident vasculaire cérébral induit également l’activation des astrocytes, conduisant à la formation d’astrocytes neurotoxiques qui libèrent des cytokines pro-inflammatoires.
Cela déclenche une neuroinflammation, entraînant une dégénérescence des cellules neuronales et endothéliales.
Retenez le rat et positionnez la bobine rTMS sur la région ischémique.
Administrez la SMTr thêta pendant plusieurs jours.
Les impulsions électromagnétiques pénètrent dans le crâne, atteignent la région ischémique et stimulent les interneurones à libérer des neurotransmetteurs inhibiteurs.
Ces neurotransmetteurs activent les récepteurs des neurones hyperactifs, induisant un afflux de chlorure, ce qui supprime l’activité neuronale excessive et réduit la mort neuronale.
De plus, les impulsions convertissent les astrocytes neurotoxiques en un phénotype neuroprotecteur qui libère des facteurs anti-inflammatoires pour restaurer l’intégrité de la BHE.
La SMTr stimule également les cellules endothéliales de la BHE à sécréter des
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