Encyclopédie des expériences JoVE
Immunologie
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Prenez un système d’infection à deux chambres séparées par une membrane perméable. Le compartiment inférieur contient des kératinocytes humains adhérents, ou cellules cutanées.
Ajoutez des bactéries pathogènes dans la chambre supérieure et incubez. La membrane empêche le contact direct des agents pathogènes avec les kératinocytes. Les agents pathogènes sécrètent de la streptolysine S ou SLS – une petite toxine – qui traverse la membrane pour atteindre les cellules.
Le cotransporteur du bicarbonate de sodium sur les kératinocytes médie l’afflux de bicarbonate et d’ions sodium, maintenant le pH intracellulaire. Le SLS se lie au cotransporteur et perturbe le transport des ions, entraînant un stress osmotique intracellulaire.
La signalisation en aval induite par le stress provoque la dégradation de l’inhibiteur lié au facteur nucléaire-Kappa B séquestré, ou NF-κB, conduisant à son activation. Le NF-κB activé se déplace vers le noyau, ce qui entraîne la régulation positive de la production de cytokines pro-inflammatoires.
Lors de la sécrétion extracellulaire, les cytokines se lient aux récepteurs de mort de la cellule hôte, initiant la nécrose. Après l’incubation, prélever le surnageant
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