6.7
המעבר של התא למיטוזה מאופיין בהפעלה של קומפלקסים M-Cdk, המורכבים מהחלבון קינאז Cdk1 - או קינאז תלוי ציקלין 1 - הקשור ל- M cyclin.
קומפלקסים M-Cdk נוצרים כאשר M cyclin מצטבר. ברוב התאים, רמות הציקלין M מגיעות לשיא במהלך G2 – שלב הפער לאחר הכפילות הכרומוזומלית של שלב S – ומיטוזה מוקדמת.
קומפלקס M-Cdk עובר פוספורילציה באתר פעיל על ידי קינאז מפעיל CDK, או CAK. עם זאת, הקומפלקס נשאר לא פעיל, כי הוא גם phosphorylated בשני אתרים מעכבים על ידי חלבון קינאז Wee1.
M-Cdk מופעל בעיקר על ידי החלבון פוספטאז Cdc25. Cdc25 מסיר את הפוספטים המעכבים M-Cdk ומדכא את הפעילות המעכבת של Wee1.
M-Cdk מניע את המעבר למיטוזה על ידי הפעלת גורמים הדרושים לתהליכים מיטוטיים מוקדמים.
בשלב זה, פעילות M-Cdk מדרבנת את הקיצור והדחיסה של הכרומוזומים, המכונה עיבוי כרומוזומים. במהלך שלב הפיתוח, M-Cdk גם יוזם את היווצרות הציר המיטוטי – אשר מפריד כרומוזומים לשני תאי בת.
במהלך פרומטאפאזה בתאי בעלי חיים, M-Cdk מסייע לפרק את מעטפת הגרעין, ומאפשר לגרעין להתפרק.
במטאפאזה, M-Cdk מתווך את החיבור של כרומטידים אחים לקטבים מנוגדים של הציר.
M-Cdk מקדם ארגון מחדש רב-שלבי של מנגנון Golgi, אשר חשוב להיווצרות ציר נכונה והפרדה של אברון. בנוסף, במהלך מיטוזה, M-Cdk מעורב בארגון מחדש של שלד אקטין cytoskeleton, אשר מסייע לקבוע את כיוון ציר ואת ציר חלוקת התא, בין פונקציות אחרות.
מחסומים לאורך כל מחזור התא משמשים כאמצעי הגנה ושומרי סף, ומאפשרים למחזור התא להתקדם בתנאים נוחים ולהאט או לעצור אותו במצבים בעייתיים. תקנה זו ידועה בש…
2026 © זכויות יוצרים MyJoVE Corporation. כל הזכויות שמורות.