8.13
כאשר שני גדילי הדנ"א ניזוקים, לא נותרת תבנית שלמה לתיקון מדויק, אך אם לא מתקנים אותה, תרחיש זה עלול להוביל למוות תאי.
ישנם שני מנגנונים לתיקון שברים דו-גדיליים. הסוג הראשון, חיבור קצוות לא הומולוגי, מאפשר חיבור קצוות גם אם אין דמיון רצפים ביניהם - ומתרחש לפני שכפול הדנ"א כאשר הדנ"א זקוק לתיקון מהיר.
בתאי יונקים, זה מתבצע על ידי חלבון הטרודימרי קושר קצה DNA Ku אשר יוצר קומפלקס עם תת-יחידות קטליטיות, של חלבון קינאז תלוי DNA.
קומפלקס זה מחזיק את קצוות הכרומוזומים השבורים במקומם בעוד DNA פולימראז מחדיר נוקלאוטידים כדי לגשר על הפער בין קצוות אלה. לאחר מכן, DNA ליגאז IV יוצר קומפלקס עם הקו-פקטור שלו XRCC וחלבון נוסף שנקרא XLF, ומחבר מחדש ואוטם את הקצוות האלה.
תיקונים מהירים כאלה יכולים להוביל למוטציות באתר התיקון, או לסידורים גנומיים הכוללים מחיקות, טרנסלוקציות של חומר גנטי ואיחוי שעלול לגרום לכרומוזומים עם שני צנטרומרים, או חסרי צנטרומרים לחלוטין.
מוטציות הן נפוצות, ותאים סומטיים אנושיים יכולים לסבול עד 2000 כאלה. סידורים גנומיים, לעומת זאת, הם נדירים - אך ניתן למצוא אותם בתאים סרטניים.
רוב השברים הדו-גדיליים של הדנ"א מובילים לשברים חד-גדיליים וסוג התיקון השני, רקומבינציה הומולוגית, מתקן את השברים הללו. צורה זו של רקומבינציה מדויקת הרבה יותר מצירוף קצוות לא הומולוגי ודורשת DNA מכרומטיד אחות כתבנית, כך שהיא מתרחשת בדרך כלל לאחר שכפול גנים במהלך חלוקת התא.
למבנה הדו-גדילי של ה-DNA יש שני יתרונות עיקריים. ראשית, הוא משמש כמאגר בטוח של מידע גנטי שבו גדיל אחד משמש כגיבוי במקרה שהגדיל השני ייפגע. שנית, ניתן…
זכויות יוצרים © 2026 MyJoVE Corporation. כל הזכויות שמורות.