34.5
במהלך מעברים במחזור התא, פעילות Cdk מווסתת על ידי חלבונים מרובים, מה שמבטיח גדילת תאים מבוקרת, שכפול DNA מלא והפצה מיטוטית של הכרומוזומים לתאי בת.
בהיעדר חלבונים רגולטוריים, תא חריג אינו נבדק, מה שמוביל למצבים כגון סרטן.
בתא רגיל, פעילות Cdk מווסתת באמצעות מנגנונים מרובים, כולל פירוק ציקלין, זרחן מעכב ושינויים קונפורמטיביים מעכבים הנגרמים על ידי קשירת מעכבי Cdk.
ידוע כי רמות הציקלין משתנות במהלך מחזור התא. Cdks פעילים רק כאשר הם קשורים לציקלין, ולכן, פירוק ציקלין משאיר Cdks לא פעילים ולא מסוגלים לקדם את המעבר לשלב מחזור התא הבא.
במנגנון אחר, קינאז בשם Wee1, פוספורילציה של האתר הפעיל ב-Cdk. זרחן זה מעכב את הפעילות של קומפלקס ציקלין-Cdk.
בנוסף, מעכבי Cdk או CKIs, כגון p16, p21 ו- p27, מווסתים את פעילות Cdk באמצעות שינויים קונפורמטיביים מעכבים.
לדוגמה, אם נזק לדנ"א מתרחש במהלך G1, p16 מקיים אינטראקציה עם קומפלקס ציקלין-Cdk. אינטראקציה זו גורמת לסידור מחדש מבני גדול, מנתק את הציקלין הכבול, וגורם להפעלת Cdk.
נזק לדנ"א בשלב G1 יכול גם לגרום לחלבון מדכא הגידול, p53, להפעיל p21.
קומפלקסים G1/S-Cdk ו-S-Cdk קשורים ומעוכבים על ידי p21, עוצרים את התאים בשלב G1, ומאפשרים מספיק זמן לתיקון DNA.
כדי שמעבר הפאזה G1/S יתרחש, התא נדרש לקבל את כל המשאבים הדרושים לשכפול DNA. אם התא חסר את המשאבים הדרושים, p27 נקשר לקומפלקסים G1/S-Cdk ו- S-Cdk, ומעכב את פעילות האנזים.
ברגע שמתקיימים תנאים נוחים להתקדמות מחזור התא, p27 מתפרק, משחזר את פעילות Cdk ומקדם מעבר תאים.
ההתקדמות המסודרת של מחזור התא תלויה בהפעלה של חלבון Cdk על ידי קישור לשותף הציקלין שלו. עם זאת, יש להגביל את מחזור התא כאשר עוברים שינויים חריגים. רוב…
זכויות יוצרים © 2026 MyJoVE Corporation. כל הזכויות שמורות.