14.2
סכיזופרניה, הפרעה נוירו-התפתחותית, מאופיינת בגנטיקה מורכבת ובפתופיזיולוגיה לא מובנת לחלוטין.
רכיבים גנטיים שונים זוהו כגורמי סיכון להתפתחות סכיזופרניה.
הפתופיזיולוגיה המובנת שלה כוללת בעיקר העברה עצבית דופמינרגית מוגזמת במוח ובפריפריה.
השערת הדופמין מניחה כי אנומליות בקולטני דופמין תורמות לסימפטומים של סכיזופרניה.
כתוצאה מכך, אנטגוניסטים לדופמין D2, כמו chlorpromazine ו- haloperidol, אשר חוסמים קולטני דופמין פוסט-סינפטיים, מטפלים ביעילות בסכיזופרניה.
השערת הסרוטונין מציעה כי חוסר איזון ברמות הסרוטונין מעורב בפתוגנזה של סכיזופרניה.
תרופות אנטי-פסיכוטיות מהדור השני יוצרות אנטגוניזם לקולטן 5HT2A, ומציעות תכונות קליניות ייחודיות ופרופילים מקשרים.
השערת הגלוטמט קושרת תפקוד לקוי של הולכה עצבית של גלוטמט לסכיזופרניה, המערבת תפקוד מופחת של קולטן NMDA, אשר מפחית את הפעילות בנוירונים דופמינרגיים מזוקורטיקליים.
הבנת השינוי בהעברת גלוטמט עשויה לסייע בפיתוח תרופות אנטי-פסיכוטיות משופרות. לדוגמה, חומרים חדשים יותר המשפרים זרמי גלוטמט מסוג AMPA עוזרים לתקן התנהגות פסיכוטית מבלי להפגין רעילות עצבית.
סכיזופרניה היא הפרעה נוירו-התפתחותית שמקורותיה נטועים במרכיבים גנטיים מורכבים. למרות ההבנה המתרקמת שלנו, הפתופיזיולוגיה של הפרעה זו עדיין לא הובהרה בא…
זכויות יוצרים © 2026 MyJoVE Corporation. כל הזכויות שמורות.