17.5
אנפילקסיס היא תגובת רגישות־יתר חמורה ומסכנת חיים, המתווכת על ידי אימונוגלובולין E, או IgE. כאשר IgE נקשר לאלרגנים, הוא גורם לשחרור מתווכים — היסטמין,…
אנפילקסיס היא תגובה מיידית לרגישות יתר המתווכת על ידי נוגדני IgE. נוגדנים אלו נקשרים לאלרגנים ויוצרים קומפלקסים של נוגדנים אלרגנים–IgE. אלרגנים נפוצים כוללים אבקנים, קרדית אבק, תרופות ומוצרי מזון מסוימים.
קומפלקסים אלו נקשרים לקולטנים בתאי מאסט ובזופילים, מה שמוביל לדגרנולציה מהירה ולשחרור היסטמין, לויקוטריאנים ופרוסטאגלנדין.
מתווכים אלו גורמים להרחבת כלי דם, כיווץ סימפונות, בצקת והפעלת נויטרופילים, ויוצרים תגובה דלקתית.
תגובות אלו עלולות להשפיע קשות על כלי הדם, מערכת העיכול, העור ומערכת הנשימה. הם עשויים להתבטא גם במצבים כמו אלרגיות למזון, אורטיקריה, ריניטיס ואסטמה.
תרופות שונות עלולות לגרום לאנפילקסיס, כולל פניצילין, אספרגינאז, נוגדנים מונוקלונליים, קורטיקוטרופין, הפארין, חיסונים, חומרי הרדמה מקומיים וחיטוי כמו כלורהקסידין.
שיטות האבחון לאנפילקסיס הן קליניות, בהתבסס על התסמינים. בדיקות עור, כמו הזרקה פני-עורית של פניצילווילפוליליזין, יכולות לזהות מאוחר יותר אלרגיה לפניצילין.
View the full transcript and gain access to JoVE Core videos
Q1: What is anaphylaxis and how does it develop?
Anaphylaxis is a severe, immediate hypersensitivity reaction mediated by IgE antibodies. When IgE binds to allergens, it forms complexes that attach to mast cells and basophils, triggering rapid degranulation. This releases mediators like histamine, leukotrienes, and prostaglandins, causing vasodilation, bronchoconstriction, edema, and inflammation throughout the body.
Q2: Which drugs commonly trigger anaphylactic reactions?
Penicillin is responsible for approximately 75% of anaphylactic deaths due to widespread use. Other drugs causing anaphylaxis include asparaginase, monoclonal antibodies, corticotropin, heparin, vaccines, local anesthetics, and antiseptics like chlorhexidine. These reactions occur through IgE-mediated mechanisms similar to food and environmental allergens.
Q3: What body systems are affected during anaphylaxis?
Anaphylaxis primarily affects the cardiovascular, respiratory, gastrointestinal, and integumentary systems. Symptoms include urticarial rash, hives, angioedema, bronchoconstriction, wheezing, shortness of breath, and hypotension. Severe cases progress to anaphylactic shock, characterized by sudden blood pressure drops, respiratory distress, and potential cardiovascular collapse.
Q4: How is anaphylaxis diagnosed in clinical practice?
Anaphylaxis diagnosis is primarily clinical, based on symptom presentation. Skin tests, such as intradermal injection of penicilloylpolylysine, can later identify penicillin allergy. Detecting particular IgE in plasma confirms allergic reactions, though these tests are reserved for cases where the allergen cause remains unclear.
Q5: What are common allergens that cause anaphylaxis?
Common allergens include food items like peanuts and shellfish, environmental substances such as grass pollen and dust mites, insect stings, and pharmaceutical agents. Radiological contrast agents, vaccines, and latex also trigger anaphylaxis. These allergens bind to IgE antibodies, initiating the cascade of mast cell and basophil degranulation.
Q6: What mediators are released during anaphylaxis and what effects do they produce?
Mast cells and basophils release histamine, leukotrienes, and prostaglandins upon degranulation. These mediators cause vasodilation, bronchoconstriction, edema, and neutrophil activation, generating an inflammatory response. The resulting cascade produces symptoms ranging from mild urticaria to life-threatening cardiovascular collapse and respiratory distress.
Q7: How does anaphylaxis differ from other hypersensitivity reactions?
Anaphylaxis is an immediate, IgE-mediated hypersensitivity reaction occurring within minutes of allergen exposure. Unlike delayed hypersensitivity reactions, which develop over hours or days, anaphylaxis causes rapid degranulation of mast cells and basophils. This distinguishes it from other hypersensitivity types in onset speed and severity.