מחלת גרייבס II: פתופיזיולוגיה

מחלת גרייבס מתחילה כאשר מערכת החיסון אינה מצליחה לשמור על סבילות, מה שמאפשר לתאי הפלזמה לייצר ולשחרר אימונוגלובלינים הממרי בלוטת התריס או TSI.

נוגדנים אלו נקשרים לקולטני ההורמונים המגרים את בלוטת התריס או TSH-R על תאי זקיקי בלוטת התריס ומחקים את פעולת ההורמון המגרה את בלוטת התריס או TSH.

כאשר הקולטנים מוגרים יתר על המידה על ידי הנוגדנים, בלוטת התריס מייצרת ומשחררת כמויות גדולות של תירוקסין או T4 וטריאודותירונין או T3 ללא שליטה רגולטורית תקינה.

מיקרוסקופית, תאי הזקיקים הופכים לגבוהים וצפופים, כלי הדם עולים, ומאגרי הקולואידים מתרוקנים במהירות, ומשאירים קצוות גליים.

אותה תגובה חיסונית פוגעת בפיברובלסטים המבטאים קולטני TSH באורביט ובעור.

היא גורמת לנפיחות סביב העיניים, הידועה כבצקת פריאורביטלית, בליטה בעיניים הנקראת אקסופתלמוס, וכתמים מעובים בשוקיים, המכונים מיקסדמה פרהטיביאלית.

עודף T4 ו-T3 בדם מעלה את קצב חילוף החומרים, ומעלה את ייצור החום וקצב הלב.