L'insufficienza cardiaca è la principale causa di ospedalizzazione e una delle principali cause di mortalità. Un modello di legatura permanente dell'arteria coronaria discendente anteriore sinistra nei topi è stato applicato per studiare il rimodellamento ventricolare e la disfunzione cardiaca post-infarto del miocardio. Viene presentata la tecnica delle misurazioni emodinamiche invasive nei topi.
È richiesta un abbonamento a JoVE per visualizzare questo contenuto. Accedi o inizia la tua prova gratuita.
Articolo metodologico
Legatura permanente dell'arteria discendente anteriore sinistra coronarica nei topi: un modello di post-infarto rimodellante miocardico e insufficienza cardiaca
In questo articolo
Sommario
Abstract
L'insufficienza cardiaca è una sindrome in cui il cuore non riesce a pompare il sangue ad una velocità al fabbisogno di ossigeno cellulari a riposo o durante lo stress. E 'caratterizzata da ritenzione di liquidi, mancanza di respiro, e la fatica, in particolare da sforzo. Lo scompenso cardiaco è un problema crescente di salute pubblica, la principale causa di ospedalizzazione, e una delle principali cause di mortalità. Cardiopatia ischemica è la principale causa di insufficienza cardiaca.
Rimodellamento ventricolare riferisce alle variazioni di struttura, la dimensione e la forma del ventricolo sinistro. Questo rimodellamento architettonica del ventricolo sinistro è indotta da lesioni (es, infarto del miocardio), da sovraccarico di pressione (per esempio, ipertensione arteriosa sistemica o stenosi aortica), o da sovraccarico di volume. Dal rimodellamento ventricolare colpisce stress di parete, ha un profondo impatto sulla funzione cardiaca e sullo sviluppo di insufficienza cardiaca. Un modello di legatura permanente del descendin anteriore sinistrag coronarica nei topi è utilizzato per studiare il rimodellamento ventricolare e della funzione cardiaca dopo infarto miocardico. Questo modello è fondamentalmente diverso in termini di obiettivi e di rilevanza fisiopatologica rispetto al modello di legatura transitoria della discendente anteriore dell'arteria coronaria. In questo secondo modello di danno da ischemia / riperfusione, la portata iniziale dell'infarto può essere modulata da fattori che influenzano salvataggio miocardico seguente riperfusione. Al contrario, l'area infartuata a 24 ore dopo la legatura permanente della discendente anteriore dell'arteria coronaria è fisso. La funzione cardiaca in questo modello sarà influenzato dal 1) il processo di espansione infarto, infarto guarigione, e la formazione di cicatrici; e 2) lo sviluppo concomitante di dilatazione del ventricolo sinistro, ipertrofia cardiaca, e rimodellamento ventricolare.
Oltre il modello di legatura permanente della discendente anteriore dell'arteria coronaria, la tecnica invasiva emodinamico meamisura- nei topi è presentato in dettaglio.
Introduzione
L'insufficienza cardiaca è una sindrome in cui il cuore non riesce a pompare il sangue a una velocità commisurata al fabbisogno di ossigeno cellulare a riposo o durante lo stress. È caratterizzato da ritenzione di liquidi, mancanza di respiro e affaticamento, in particolare durante lo sforzo. L'insufficienza cardiaca è un problema di salute pubblica in crescita, la principale causa di ospedalizzazione e una delle principali cause di mortalità. La cardiopatia ischemica è la principale causa di insufficienza cardiaca1.
Il rimodellamento ventricolare si riferisce a cambiamenti nella struttura, nelle dimensioni e nella forma del ventricolo sinistro. In altre parole, il rimodellamento ventricolare riguarda un'alterazione dell'architettura ventricolare sinistra. Questo rimodellamento architettonico del ventricolo sinistro è indotto da lesioni (ad esempio, infarto del miocardio), da sovraccarico di pressione (ad esempio, ipertensione arteriosa sistemica o stenosi aortica) o da sovraccarico di volume (ad esempio, insufficienza mitralica). Poiché il rimodellamento ventricolare influisce sullo stress della parete, ha un profondo impatto sulla funzione cardiaca e sullo sviluppo dell'insufficienza cardiaca.
La perdita di tessuto miocardico a seguito di infarto miocardico acuto determina una diminuzione dell'eiezione sistolica e un aumento del volume e della pressione telediastolica del ventricolo sinistro. Il meccanismo di Frank-Starling, che implica che un aumento del volume telediastolico provoca un aumento della pressione sviluppata durante la sistole, può aiutare a ripristinare la gittata cardiaca. Tuttavia, il concomitante aumento dello stress della parete può indurre ipertrofia regionale nel segmento non infartuato, mentre nell'area infartuata possono verificarsi espansione e assottigliamento. Studi sperimentali sugli animali mostrano che il ventricolo infartuato è ipertrofico e che il grado di ipertrofia dipende dalla taglia2 dell'infarto.
La perdita di tessuto miocardico a seguito di infarto miocardico acuto provoca un improvviso aumento delle condizioni di carico. Il rimodellamento post-infartuale si verifica nel contesto di sovraccarico di volume, poiché il tessuto infartuato allungato e dilatato aumenta il volume ventricolare sinistro. Un aumento del volume ventricolare non implica solo un aumento del precarico (stress passivo della parete ventricolare alla fine della diastole), ma anche un aumento del postcarico (stress totale della parete miocardica durante l'eiezione sistolica). Il postcarico è aumentato poiché il radio sistolico è aumentato. Pertanto, il rimodellamento ventricolare post-infarto del miocardio è caratterizzato da caratteristiche miste di sovraccarico di volume e sovraccarico di pressione.
Il miocardio è costituito da 3 componenti integrati: cardiomiociti, matrice extracellulare e microcircolazione capillare. Tutti e 3 i componenti sono coinvolti nel processo di rimodellamento. Le metalloproteinasi della matrice prodotte dalle cellule infiammatorie inducono la degradazione dei montanti del collagene intermiocitario e lo slittamento dei cardiomiociti. Ciò porta all'espansione dell'infarto caratterizzata dall'assottigliamento e dalla dilatazione sproporzionati del segmento3 dell'infarto. Nelle fasi successive del rimodellamento, viene indotta la fibrosi interstiziale, che influisce negativamente sulle proprietà diastoliche del cuore.
Il compartimento vascolare e cardiomiocitario nel miocardio dovrebbe rimanere bilanciato nel processo di rimodellamento ventricolare per evitare l'ipossia tissutale4,5. Il fatto che l'ipertrofia progredisca o meno verso l'insufficienza cardiaca può dipendere in modo critico da questo equilibrio tra il compartimento vascolare e quello dei cardiomiociti nel miocardio.
Un modello di legatura permanente dell'arteria coronaria discendente anteriore sinistra nei topi viene utilizzato per studiare il rimodellamento ventricolare e la funzione cardiaca dopo l'infarto del miocardio. Questo modello è fondamentalmente diverso in termini di obiettivi e rilevanza fisiopatologica rispetto al modello di legatura transitoria dell'arteria coronaria discendente anteriore sinistra. In quest'ultimo modello di danno da ischemia/riperfusione, l'estensione iniziale dell'infarto può essere modulata da fattori che influenzano il salvataggio miocardico dopo riperfusione6. Al contrario, l'area dell'infarto a 24 ore dopo la legatura permanente dell'arteria coronaria discendente anteriore sinistra è fissa. La funzione cardiaca in questo modello sarà influenzata da 1) il processo di espansione dell'infarto, la guarigione dell'infarto e la formazione di cicatrici; e 2) lo sviluppo concomitante di dilatazione ventricolare sinistra, ipertrofia cardiaca e rimodellamento ventricolare.
Accesso limitato. Accedi o avvia una prova gratuita per visualizzare questo contenuto.
Protocollo
NOTA: Tutte le procedure sperimentali descritte in questa sezione sono stati approvati dalla cura degli animali e del Comitato consultivo di ricerca della Katholieke Universiteit Leuven istituzionale (Progetto: 154/2013-B De Geest).
1. permanente legatura dell'arteria coronarica discendente anteriore sinistra
- Anestetizzare il mouse per somministrazione intraperitoneale di 40 mg / kg a 70 mg / kg di sodio pentobarbital. Assicurarsi che il mouse raggiunge il suo corretto piano di anestesia quando non reagisce più un pizzico punta ditta. Verificare sempre la corretta anestesia questo modo prima di qualsiasi procedura chirurgica o intervento. Utilizzare lubrificante pomata oftalmica per prevenire la secchezza della cornea mentre sotto anestesia. Fornire analgesia preoperatoria 2-4 ore prima dell'inizio della procedura (buprenorfina 0,05 mg / kg SQ).
- Applicare tecniche asettiche coerenti durante l'intervento chirurgico la sopravvivenza. Implementare procedure che inibiscono un con microbica massimo possibile misuracontaminazione in modo che l'infezione significativo o suppurazione non si verifica. Queste procedure includono l'uso di strumenti sterili e materiali sterili, disinfezione dell'area chirurgica, e la rimozione di pelliccia / capelli sopra il sito chirurgico e la disinfezione di questo sito.
- Intubare il mouse con un smussato ago 20-gauge auto-preparata.
- Ponga il mouse in posizione supina con iperestensione del capo.
- Focalizzare la luce sulla regione del collo. Sollevare la lingua con un pincet smussata. L'ingresso della laringe può essere visto chiaramente.
- Passare l'ago smussato attraverso la laringe nella trachea sotto visione diretta. Valutare corretta intubazione collegando il mouse per il ventilatore (stroke volume in microlitri: 3 x peso corporeo (g) + 155; Frequenza: 120 colpi al minuto).
- In alternativa, migliorare la visualizzazione di intubazione endotracheale esponendo con la massima attenzione la trachea.
- Fare un 5 millimetri un'incisione mid-collo e ritrarretessuto muscolare appena sopra la trachea.
- Eseguire l'intubazione utilizzando uno stereomicroscopio chirurgica per la visualizzazione diretta della trachea. Sollevare la lingua e inserire la calibro 20 ago auto-preparata smussato nella trachea. Confermare corretta intubazione collegando il mouse per il ventilatore (stroke volume in microlitri: 3 x peso corporeo (g) + 155; Frequenza: 120 colpi al minuto).
- Ponga il mouse in posizione supina con iperestensione del capo.
- Tenere il mouse in posizione supina e fissare il mouse con nastro. Eseguire un intervento chirurgico su una piastra elettrica per evitare l'ipotermia.
- Shave e disinfettare la pelle con Betadine. Assicurarsi che l'arto posteriore sinistra attraversa destra dell'arto posteriore al fine di ottenere una migliore visualizzazione sul ventricolo sinistro durante l'intervento chirurgico.
- Fai una piccola incisione cutanea trasversale fino allo sterno e separare la pelle ed i muscoli sottostanti.
- Estrarre da parte la m. piccolo pettorale e m. pettorale con una sutura 5-0 seta.
- Fai incision nel terzo spazio intercostale inserendo un pincet smussata.
- Spostare il pincet sotto i muscoli intercostali da laterale a mediale fino a raggiungere lo sterno. Perforare la parete toracica spingendo la pincet dall'interno alla pelle. Completare la toracotomia tagliando attentamente il muscolo intercostale appena sopra il pincet con una piccola forbice. Utilizzare questa tecnica per impedire punzonamento dei polmoni.
- Mettere una spugna immersa in 0,9% NaCl nella cavità per proteggere i polmoni. Introdurre un spreader ferita (riavvolgitore petto) nello spazio intercostale per ottenere esposizione del lato sinistro del cuore. A partire da ora, l'atrio sinistro, il ventricolo sinistro, e la discendente anteriore sinistra coronarica sono visibili con lo stereomicroscopio.
- Eseguire una legatura della discendente anteriore dell'arteria coronaria con un'unica 6-0 prolene legatura di circa 1 mm sotto la punta dell'atrio sinistro. Questo è distale dal primo ramo diagonale.
NOTA: In alternativa, 7-0 (0Possono essere utilizzati .05 mm di diametro) o 8-0 fili (0,04 mm di diametro della). L'ago è un cerchio Taper Point ago C-1 13 millimetri 3/8. Legatura successo della discendente anteriore dell'arteria coronaria induce scolorimento immediata, risultando in un miocardio appare pallida nel territorio interessato. - Rimuovere la spreader ferita (divaricatore petto).
- Mettere tre 6-0 suture Ti-Cron intorno spazio intercostale. Prima di serrare le suture, rimuovere la spugna dalla cavità toracica e ri-expand polmoni bloccando il deflusso del ventilatore. In questo modo, i polmoni riconnettersi con la pleura parietale.
- Successivamente, tirare le suture stretto e ripetere riespansione premendo sul petto. Conferma la chiusura successo del torace utilizzando una piccola quantità di soluzione salina (bolle d'aria devono essere considerate quando si applica pressione sul torace).
- Guardare attraverso il muscolo intercostale per confermare normale dilatazione dei polmoni. Riposizionare entrambi i muscoli pettorali, che serve come unulteriore ostacolo per la prevenzione di un pneumotorace.
- Chiudere la pelle con 5-0 seta-suture.
- Scollegare il mouse dal ventilatore e consentire il recupero sulla piastra elettrica. Non lasciare un animale incustodito fino a quando non ha ripreso conoscenza sufficiente per mantenere decubito sternale. Non restituire un animale che ha subito un intervento chirurgico per la compagnia di altri animali fino alla completa guarigione.
- Coerentemente fornire analgesia postoperatoria (buprenorfina 0,05 mg / kg SQ BID per almeno 48 ore dopo l'intervento chirurgico).
2. In vivo Misure Invasive emodinamici nei topi
- Prima della procedura, immergere Francese Millar catetere pressione 1,0 in acqua sterile a 37 ° C per almeno 30 minuti per ridurre la deriva del segnale. Elettronicamente calibrare il sensore di pressione a 0 mmHg e 100 mmHg e registrare i dati a 2.000 Hz.
- Eseguire anestesia mediante somministrazione intraperitoneale di 1,4 g / kg uretano. Controllare cheil mouse raggiunge il suo corretto piano di anestesia quando non reagisce più un pizzico punta ditta.
- Posizionare il mouse anestetizzato in posizione supina. Fissare le sue membra con nastro adesivo. Mantenere la temperatura corporea con una piastra elettrica e monitorare con una sonda rettale. Shave regione del collo e fare una incisione mediana nella regione del collo per esporre la ghiandola tiroidea.
- Fissare il collo con aghi piegati.
- Estrarre da parte delle ghiandole salivari e esporre il diritto carotide comune. Il nervo vago, che assomiglia a un filo bianco, si trova lungo l'arteria. Separare con cautela la carotide dal nervo vago con una pinza curva.
- Passare una pinza curvo sotto il diritto carotide comune per separarla da altri tessuti. Rimuovere tessuto connettivo attorno l'arteria.
- Passare due 6-0 fili di seta sotto il diritto carotide comune. Fare un nodo stretto sul filo superiore, che si trova verso la testa, stretta, e fissare con un Kocher (occlusiva legatura distale). Passare il Proxifilo mal due volte da sinistra a destra e fissare con 2 Kochers (fili non occlusiva prossimale).
- Mantenere la carotide umido facendo cadere sterile 0,9% NaCl. Asciugare il liquido in eccesso con bastoncini di cotone.
- Fare un'incisione nella giusta carotide comune con un ago calibro 26 tra la legatura distale e il filo non-occlusiva prossimale.
- Introdurre il sensore di pressione nell'arteria. Verificare che non vi è alcuna perdita di sangue. Spingere delicatamente Francese Millar catetere pressione 1.0 avanti e regolare il filo non-occlusiva prossimale in modo tale che il catetere può passare attentamente il cavo sotto la clavicola.
- Ridurre al minimo la perdita di sangue durante la regolazione del filo non occlusiva prossimale. Non comprimere il sensore di pressione troppo mentre avanza poiché è molto fragile. Poiché il filo prossimale non deve occludere l'arteria, la nave deve rimanere pieno di sangue.
- Avviare la registrazione del segnale di pressione. Un segnale di pressione arteriosa Fluctuates in un sano mouse tra una pressione diastolica a 60 - 70 mmHg e una pressione sistolica di 100 - 120 mm Hg.
- Dirigere il catetere attraverso l'arteria anonima e tramite l'aorta nel ventricolo sinistro. La pressione ventricolare oscilla tra 0 mm Hg e 100 - 120 mm Hg. Lasciare il catetere per stabilizzare all'interno del ventricolo sinistro. Registrare il segnale per 30 min a 60 min a seconda delle esigenze sperimentali.
- Dopo il completamento dell'esperimento, immergere il catetere in Alconox 1% per 30 min. Lavare il catetere con acqua Milli-Q. Conservare il catetere in un blocco di schiuma.
- Recuperare i dati del software di registrazione per ulteriori analisi.
- Per l'analisi dei dati, si consideri un intervallo di tempo in cui il segnale di pressione è stabile. Scegli almeno 10 cicli cardiaci consecutivi dei dati registrati di interesse.
- Utilizzare LabChart software versione 8.0 o simile per analizzare la frequenza cardiaca, la massima sistolica sinistra pressione ventricolare, il minimo ventr diastolica sinistraicular pressione, la velocità di picco di isovolumica contrazione ventricolare sinistra (dP / dt max), la velocità di picco di isovolumica rilassamento ventricolare sinistra (dP / dt min), la pressione ventricolare sinistra telediastolica, e la costante di tempo del ventricolo sinistro isovolumica caduta di pressione (tau) 7.
NOTA: La pressione telediastolica corrisponde alla pressione al momento punto immediatamente prima l'aumento della pressione indotta dalla contrazione isovolumica. Il calcolo di tau è basato sul montaggio della pressione ventricolare sinistra in una curva di decadimento monoesponenziale, espressa come P (t) = p 0 e -t / tau + b, In questa formula, P (t) è la pressione ventricolare sinistra al momento t dopo il valore negativo massimo di dP / dt è stato raggiunto. Il parametro b corrisponde al asintoto teorica, che in un approccio semplificato può essere assunto pari a zero. Maggiore relax isovolumica traduce in un valore più piccolo di tau.
Accesso limitato. Accedi o avvia una prova gratuita per visualizzare questo contenuto.
Risultati
L'estensione di infarto del miocardio può essere valutata Evans blue / cloruro di 2,3,5-trifeniltetrazolio (TTC) doppia colorazione. TTC è un indicatore redox, che viene convertito in rosso scuro 1,3,5-triphenylformazan nei tessuti a causa della attività di vari deidrogenasi in presenza di NADH 8 vivente. La Figura 1 mostra una sezione rappresentativa del cuore a 24 ore dopo legatura del discendente anteriore dell'arteria coronaria. Aree blu macchiato indicano regioni non-ischemiche / normali...
Accesso limitato. Accedi o avvia una prova gratuita per visualizzare questo contenuto.
Discussione
Cambiamenti cronici nella struttura e funzione miocardica, lo sviluppo di disfunzione ventricolare sinistra, e la progressione di insufficienza cardiaca possono essere studiati in diversi modelli murini 12. Rimodellamento cardiaco e disfunzione può essere indotta da un danno miocardico o da pressioni sovraccaricare secondaria trasversale costrizione aortica, o possono essere studiati in modelli genetici di cardiomiopatia dilatativa 12. Ovviamente, il beneficio più pronunciato dei modelli murini è l...
Accesso limitato. Accedi o avvia una prova gratuita per visualizzare questo contenuto.
Dichiarazioni
Nessuno degli autori riporta interessi finanziari concorrenti.
Ringraziamenti
Questo lavoro è stato sostenuto dalla sovvenzione Onderzoekstoelagen OT/13/090 della KU Leuven e dalla sovvenzione G0A3114N della FWO-Vlaanderen.
Accesso limitato. Accedi o avvia una prova gratuita per visualizzare questo contenuto.
Materiali
| Nome | Azienda | Numero di catalogo | Commenti |
|---|---|---|---|
| Buprenorfina (Buprenex) | Bedford Laboratories | ||
| Pentobarbital di sodio (Nembutal) | Ceva | ||
| Betadine | VWR internationals | 200065-400 | |
| 5 - 0 sutura di seta | Ethicon, Johnson & Johnson Medical | K890H | |
| 6 - 0 sutura in prolene | Ethicon, Johnson & Johnson Medical | F1832 | |
| 6 - 0 Sutura Ti- Cron | Ethicon, Johnson & Johnson Medical | F1823 | |
| Uretano | Sigma | 94300 | |
| Alconox Alconox | Inc. | ||
| Ventilatore, MiniVent Modello 845 | Hugo Sachs | 73-0043 | |
| Divaricatore toracico o divaricatore toracico | Kent Scientific corporation | INS600240 | ALM Autoritenente, seghettato, lungo 7 cm, 4 x 4 rebbi a forma di "L", 3 mm x 3 mm |
| Catetere a pressione Millar francese da 1,0 mm... | Strumenti Millar | SPR - 1000/NR | |
| Powerlab | ADInstruments Pty Ltd. | ||
| LabChart® software | ADInstruments Pty Ltd. | ||
| Sonda rettale | ADInstruments Pty Ltd. |
Riferimenti
- He, J., et al. Risk factors for congestive heart failure in US men and women: NHANES I epidemiologic follow-up study. Arch Intern Med. 161, 996-1002 (2001).
- Anversa, P., Sonnenblick, E. H. Ischemic cardiomyopathy: pathophysiologic mechanisms. Prog Cardiovasc Dis. 33, 49-70 (1990).
- Erlebacher, J. A., Weiss, J. L., Weisfeldt, M. L., Bulkley, B. H. Early dilation of the infarcted segment in acute transmural myocardial infarction: role of infarct expansion in acute left ventricular enlargement. J Am Coll Cardiol. 4, 201-208 (1984).
- Shimizu, I., et al. Excessive cardiac insulin signaling exacerbates systolic dysfunction induced by pressure overload in rodents. J Clin Invest. 120, 1506-1514 (2010).
- Tirziu, D., et al. Myocardial hypertrophy in the absence of external stimuli is induced by angiogenesis in mice. J Clin Invest. 117, 3188-3197 (2007).
- Theilmeier, G., et al. High-density lipoproteins and their constituent, sphingosine-1-phosphate, directly protect the heart against ischemia/reperfusion injury in vivo via the S1P3 lysophospholipid receptor. Circulation. 114, 1403-1409 (2006).
- Weiss, J. L., Frederiksen, J. W., Weisfeldt, M. L. Hemodynamic determinants of the time-course of fall in canine left ventricular pressure. J Clin Invest. 58, 751-760 (1976).
- Bohl, S., et al. Refined approach for quantification of in vivo ischemia-reperfusion injury in the mouse heart. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 297, 2054-2058 (2009).
- Van Craeyveld, E., Jacobs, F., Gordts, S. C., De Geest, B. Low-density lipoprotein receptor gene transfer in hypercholesterolemic mice improves cardiac function after myocardial infarction. Gene Ther. 19, 860-871 (2012).
- Gordts, S. C., et al. Beneficial effects of selective HDL-raising gene transfer on survival, cardiac remodelling and cardiac function after myocardial infarction in mice. Gene Ther. 20, 1053-1061 (2013).
- Junqueira, L. C., Bignolas, G., Brentani, R. R. Picrosirius staining plus polarization microscopy, a specific method for collagen detection in tissue sections. Histochem J. 11, 447-455 (1979).
- Patten, R. D., Hall-Porter, M. R. Small animal models of heart failure: development of novel therapies, past and present. Circ Heart Fail. 2, 138-144 (2009).
- Zolotareva, A. G., Kogan, M. E. Production of experimental occlusive myocardial infarction in mice. Cor Vasa. 20, 308-314 (1978).
- Michael, L. H., et al. Myocardial ischemia and reperfusion: a murine model. Am J Physiol. 269, 2147-2154 (1995).
- Salto-Tellez, M., et al. Myocardial infarction in the C57BL/6J mouse: a quantifiable and highly reproducible experimental model. Cardiovasc Pathol. 13, 91-97 (2004).
- Fernandez, B., et al. The coronary arteries of the C57BL/6 mouse strains: implications for comparison with mutant models. J Anat. 212, 12-18 (2008).
- Kumar, D., et al. Distinct mouse coronary anatomy and myocardial infarction consequent to ligation. Coron Artery Dis. 16, 41-44 (2005).
- Clauss, S. B., Walker, D. L., Kirby, M. L., Schimel, D., Lo, C. W. Patterning of coronary arteries in wildtype and connexin43 knockout mice. Dev Dyn. 235, 2786-2794 (2006).
- Icardo, J. M., Colvee, E. Origin and course of the coronary arteries in normal mice and in iv/iv mice. J Anat. 199, 473-482 (2001).
- Yoldas, A., Ozmen, E., Ozdemir, V. Macroscopic description of the coronary arteries in Swiss albino mice (Mus musculus). J S Afr Vet Assoc. 81, 247-252 (2010).
- James, T. N., Burch, G. E. Blood supply of the human interventricular septum. Circulation. 17, 391-396 (1958).
- Gao, X. M., Xu, Q., Kiriazis, H., Dart, A. M., Du, X. J. Mouse model of post-infarct ventricular rupture: time course, strain- and gender-dependency, tensile strength, and histopathology. Cardiovasc Res. 65, 469-477 (2005).
- Muthuramu, I., Jacobs, F., Singh, N., Gordts, S. C., De Geest, B. Selective homocysteine lowering gene transfer improves infarct healing, attenuates remodelling, and enhances diastolic function after myocardial infarction in mice. PLoS One. 8, 63710(2013).
- Eaton, L. W., Weiss, J. L., Bulkley, B. H., Garrison, J. B., Weisfeldt, M. L. Regional cardiac dilatation after acute myocardial infarction: recognition by two-dimensional echocardiography. N Engl J Med. 300, 57-62 (1979).
- Erlebacher, J. A., et al. Late effects of acute infarct dilation on heart size: a two dimensional echocardiographic study. Am J Cardiol. 49, 1120-1126 (1982).
- Schuster, E. H., Bulkley, B. H. Expansion of transmural myocardial infarction: a pathophysiologic factor in cardiac rupture. Circulation. 60, 1532-1538 (1979).
- Jugdutt, B. I., Michorowski, B. L. Role of infarct expansion in rupture of the ventricular septum after acute myocardial infarction: a two-dimensional echocardiographic study. Clin Cardiol. 10, 641-652 (1987).
- Pacher, P., Nagayama, T., Mukhopadhyay, P., Batkai, S., Kass, D. A. Measurement of cardiac function using pressure-volume conductance catheter technique in mice and rats. Nat Protoc. 3, 1422-1434 (2008).
- Vanden Bergh, A., Flameng, W., Herijgers, P. Parameters of ventricular contractility in mice: influence of load and sensitivity to changes in inotropic state. Pflugers Arch. 455, 987-994 (2008).
Accesso limitato. Accedi o avvia una prova gratuita per visualizzare questo contenuto.
Ristampe e permessi
