前部虚血性視神経障害の神経保護戦略としての高圧酸素療法

目の視神経乳頭にレーザーによる損傷を受けたマウスを取ります。

この

損傷により、神経に供給する血管に内皮細胞の損傷や血栓が形成され、血流が減少し、虚血が引き起こされます。

虚血は、視神経乳頭の網膜神経節細胞軸索から酸素を奪います。

RGC細胞体では、この破壊はミトコンドリア機能を損ない、活性酸素種の産生を増加させます。

結果として生じる酸化ストレスはアポトーシスシグナル伝達経路を活性化し、RGC損傷を引き起こします。

マウスを加圧チャンバーに入れ、酸素が豊富な環境にさらします。

高濃度では、酸素は血漿に溶解し、虚血性神経に拡散します。

これに反応して、RGCの抗酸化酵素が活性化し、ROSを中和します。

抗アポトーシス遺伝子の発現が増加し、RGCの生存率が向上します。

さらに、酸素が強化されると、血栓を溶解する血管内の酵素が活性化されます。

酸素はまた、血管の拡張を引き起こし、神経への血流を回復させます。