23.4: Regulacja hormonalna

Układ renina-aldosteron jest układem hormonalnym, który kieruje wchłanianiem wody i elektrolitów przez nerki, zarządzając w ten sposób ciśnieniem krwi i osmoregulacją. Aktywacja systemu rozpoczyna się w nerkach od małego skupiska komórek przylegających do doprowadzających i odprowadzających naczyń krwionośnych ciałka nerkowego. Ponieważ nefrony filtrują krew, komórki przykłębuszkowe monitorują ciśnienie krwi. Jeśli wykryją spadek ciśnienia, uwalniają hormon reninę do krwiobiegu.

Krążąca renina oddziałuje z angiotensynogenem, białkiem prekursorowym syntetyzowanym przez wątrobę, tworząc angiotensynę I. Ostatnim etapem jest rozszczepienie angiotensyny I na angiotensynę II, w procesie osiąganym przez enzym konwertujący angiotensynę (ACE), który jest uwalniany przez płuca.

Angiotensyna II czasowo zwiększa ciśnienie krwi poprzez kurczenie się mniejszych naczyń krwionośnych. Indukuje również uwalnianie aldosteronu z kory nadnerczy nerek. Aldosteron bezpośrednio stymuluje wchłanianie zwrotne sodu i wydalanie potasu przez nerki w celu utrzymania równowagi elektrolitowej. Co więcej, krążący poziom aldosteronu stymuluje uwalnianie hormonu antydiuretycznego lub ADH przez podwzgórze w mózgu.

Po dotarciu do nerek ADH zwiększa poziom kanałów akwaporynowych w nefronach, co zwiększa retencję wody w naczyniach krwionośnych. Połączone działanie ADH i aldosteronu powoduje ogólnoustrojowy wzrost ciśnienia krwi.

Wysokie ciśnienie krwi lub nadciśnienie tętnicze i niewydolność serca są często leczone za pomocą inhibitorów ACE. Leki te zapobiegają tworzeniu się angiotensyny II. Pozwala to na rozluźnienie naczyń krwionośnych, obniżając ciśnienie krwi, co z kolei zmniejsza obciążenie serca.

Układ renina-angiotensyna-aldosteron odgrywa ważną rolę w czasie ciąży, gdzie musi być utrzymany przepływ krwi w maciczno-łożysku i równowaga soli. W czasie ciąży hormon estrogen stymuluje syntezę angiotensynogenu w wątrobie. Renina, angiotensyna I i II wykazują postępujący wzrost w trakcie ciąży. U niektórych kobiet ta zwiększona aktywacja układu renina-aldosteron powoduje nadciśnienie i stan przedrzucawkowy; jeśli nie jest odpowiednio leczony, stanowi istotne źródło śmiertelności okołoporodowej matek.