Artykuł metodologiczny

Ocena funkcji śródbłonka rozszerzającego naczynia krwionośne za pomocą Endo-PAT 2000

DOI:

10.3791/2167

⸱

15 października 2010

 ,  , 
1Department of Cardiovascular Medicine, Stanford University

W tym artykule

Podsumowanie

$$\rightleftharpoonup{xx}$$ $$\longleftharp{xx}$$, $$\longrightharp{xx}$$,

Nieinwazyjna procedura oceny funkcji śródbłonka została zademonstrowana za pomocą Endo-PAT 2000.

Streszczenie

$$\rightleftharpoonup{xx}$$ $$\longleftharp{xx}$$, $$\longrightharp{xx}$$,

Śródbłonek to delikatna monowarstwa komórek, która wyściela wszystkie naczynia krwionośne i składa się z naczyń włosowatych układu moczowego i limfatycznego. Ze względu na szereg wydzielanych przez siebie czynników parakrynnych, śródbłonek reguluje stan skurczowy i proliferacyjny leżących pod spodem mięśni gładkich naczyń krwionośnych, a także interakcję ściany naczynia z krążącymi elementami krwi. Ze względu na jego centralną rolę w pośredniczeniu w brzmieniu i wzroście naczyń krwionośnych, jego pozycję jako bramy do krążących komórek odpornościowych oraz lokalną regulację hemostazy i krzepnięcia, prawidłowo funkcjonujący śródbłonek jest kluczem do zdrowia układu sercowo-naczyniowego. I odwrotnie, najwcześniejszym zaburzeniem w większości chorób naczyniowych jest dysfunkcja śródbłonka.

W krążeniu tętniczym, zdrowy śródbłonek na ogół wywiera działanie rozszerzające naczynia krwionośne na mięśnie gładkie naczyń krwionośnych. Istnieje wiele metod oceny funkcji śródbłonka rozszerzającego naczynia krwionośne. Endo-PAT 2000 to nowe urządzenie, które służy do szybkiej i nieinwazyjnej oceny funkcji środka rozszerzającego naczynia krwionośne śródbłonka. W przeciwieństwie do powszechnie stosowanej techniki ultrasonografii dupleksowej do oceny rozszerzenia naczyń krwionośnych za pośrednictwem przepływu, jest ona całkowicie niezależna od operatora, a sprzęt jest o rząd wielkości tańszy. Urządzenie rejestruje zmiany w cyfrowym kształcie fali impulsu za pośrednictwem śródbłonka, znane jako sygnał PAT (peryferyjny ton tętniczy), mierzone za pomocą pary nowatorskich zmodyfikowanych sond pletyzmograficznych umieszczonych na palcu wskazującym każdej dłoni. Zmiany w sygnale PAT, w których pośredniczy śródbłonek, są wywoływane przez wytworzenie dalszej odpowiedzi przekrwiennej. Przekrwienie jest wywoływane przez zablokowanie przepływu krwi przez tętnicę ramienną przez 5 minut za pomocą nadmuchiwanego mankietu na jednej ręce. Odpowiedź na reaktywne przekrwienie jest obliczana automatycznie przez system. Współczynnik PAT jest tworzony przy użyciu wartości post i pre okluzji. Wartości te są znormalizowane do pomiarów z ramienia przeciwstawnego, które służy jako kontrola niezależnych od śródbłonka skutków ogólnoustrojowych. Przede wszystkim ta normalizacja kontroluje wahania odpływu nerwu współczulnego, które mogą indukować zmiany w tętniczym napięciu tętnic obwodowych, które nakładają się na odpowiedź przekrwioną.

W tym filmie pokazujemy, jak używać Endo-PAT 2000 do przeprowadzenia klinicznie istotnej oceny funkcji środka rozszerzającego naczynia krwionośne.

Protokół

$$\rightleftharpoonup{xx}$$ $$\longleftharp{xx}$$, $$\longrightharp{xx}$$,

I.Przygotowanie pacjenta do badania Endo-PAT

  1. Przed badaniem upewnij się, że pacjent był na czczo przez co najmniej 4 godziny i powstrzymał się przez co najmniej 8 godzin od kofeiny, tytoniu, witamin lub leków, które mogą wpływać na napięcie naczyniowe. Pacjent może chcieć skorzystać z toalety przed badaniem.
  2. Badanie Endo-PAT powinno być przeprowadzane w cichym, słabo oświetlonym pomieszczeniu z kontrolowaną temperaturą, aby zmniejszyć wahania napięcia naczyniowego.
  3. Telefony komórkowe lub urządzenia przywoławcze powinny być wyciszone, a odzież krępująca, która mogłaby zakłócać przepływ krwi do ramion, powinna zostać zdjęta. Pacjent powinien również zdjąć zegarki, pierścionki lub inną biżuterię z rąk lub palców.
  4. Sprawdź palce pacjenta pod kątem deformacji lub urazów, które mogłyby mieć wpływ na badanie. Nie umieszczaj sond na palcu, który jest skaleczony lub zraniony. Paznokcie nie powinny wystawać dalej niż 5 mm lub 1/5 cala poza czubek tkanki palca. W razie potrzeby przytnij lub spiłuj paznokcie, aby uniknąć uszkodzenia wewnętrznych membran sond PAT i przemieszczenia palca z obszaru wykrywania sondy.
  5. Do badania zaleca się palec wskazujący, jednak jeśli ten palec jest nieodpowiedni, można użyć innego palca (z wyjątkiem kciuka), pod warunkiem, że ten sam palec jest używany na obu rękach.
  6. Pacjent powinien leżeć na wznak i czuć się komfortowo przez 15 minut, aby osiągnąć stan równowagi sercowo-naczyniowej. Umieść dwa wsporniki ramion wzdłuż każdej ze stron pacjenta.
  7. Zmierz ciśnienie krwi za pomocą ramienia kontrolnego (ramienia, które nie jest zamknięte podczas badania Endo-PAT.
  8. Umieść mankiet do pomiaru ciśnienia krwi na ramieniu, które ma być zasłonięte podczas badania Endo-PAT. Załóż mankiet ciasno, ale bez nadmiernego nacisku. W tym momencie nie pompuj mankietu.

II.Przygotowanie systemu Endo-PAT do badań

  1. Uruchom oprogramowanie Endo-PAT 2000 i kliknij ikonę "Informacje o pacjencie" na pasku narzędzi, aby utworzyć nową kartotekę pacjenta.
  2. Wypełnij okno dialogowe Informacje o pacjencie, podając identyfikator pacjenta, imię i nazwisko (opcjonalnie), wiek, płeć, wzrost, wagę, skurczowe i rozkurczowe ciśnienie krwi. Opcjonalne pola pozwalają na dodawanie komentarzy w dowolnym tekście. Wybierz swoje imię i nazwisko z predefiniowanej listy w polu Imię i nazwisko Patografa. Jeśli Twoje imię i nazwisko nie zostało wstawione, dodaj je do listy i wybierz.
  3. Wybierz dwie nowe sondy PAT i podłącz je do przewodu pneumoelektrycznego. Aby podłączyć sondy, włóż zaczep złącza do szczeliny sondy i delikatnie dociśnij złącze do sondy, aż zatrzaśnie się na swoim miejscu.
  4. Umieść podłączone sondy w gniazdach podpór i naciśnij przycisk "Opróżnij" na górze urządzenia Endo-PAT 2000.

III.Przeprowadź badanie Endo-PAT

  1. Umieść palce wskazujące pacjenta całkowicie w sondach, potwierdź z pacjentem, że czuje sam koniec sond i naciśnij przycisk "Napompuj" na górze urządzenia Endo-PAT 2000.
  2. Umieść piankowy pierścień kotwiący u podstawy sąsiedniego środkowego palca. Upewnij się, że pierścień piankowy i czujnik PAT nie stykają się. W przeciwnym razie pierścień może mechanicznie zakłócać działanie czujnika.
  3. Utwórz pętlę o długości około 7-10 cm za pomocą rurki pneumatyczno-elektrycznej. Pętla powinna wystawać z czujnika PAT i wracać do piankowego pierścienia na sąsiednim palcu, podczas gdy reszta rurki łączącej się z urządzeniem EndoPAT kieruje rurkę na czubek palca.
  4. Ustaw ramiona pacjenta tak, aby przedramiona były podparte na podporach ramion, a palce swobodnie zwisały z krawędzi podpory. Upewnij się, że sondy nie stykają się z żadnym przedmiotem, w tym z podłokietnikiem, piankowym pierścieniem, rurką, materacem lub innym palcem.
  5. Poproś pacjenta, aby powstrzymał się od poruszania palcami, ponieważ spowoduje to powstanie mechanicznych artefaktów. Ważne jest, aby pacjent był zrelaksowany przez cały czas trwania badania. Wyjaśnij pacjentowi, że podczas badania napompujesz mankiet na ramię i w tym czasie może odczuwać pewien dyskomfort, drętwienie lub mrowienie.
  6. Kliknij ikonę "Standby" w interfejsie komputera Endo-PAT. Ustaw podstawę czasu na 1 minutę i dostosuj wzmocnienie sygnału na ekranie, aby zmaksymalizować klarowność sygnału. Sprawdź ślady sygnałów PAT z dwóch sond, aby potwierdzić, że są one wolne od fałszywych sygnałów. Jeśli obecne są fałszywe sygnały, sprawdź, czy sondy niczego nie dotykają i czy pacjent nie porusza palcami.
  7. Aby rozpocząć badanie, kliknij ikonę "Przejdź" w interfejsie komputera. Uruchom stoper, klikając ikonę "Stoper czasowy/startowy". Spowoduje to rozpoczęcie pięciominutowego odliczania do podstawowego okresu nagrywania. Po pięciu minutach zatrzymaj stoper, klikając ikonę "Start/Stop Timer".
  8. Powiedz pacjentowi, że zamierzasz napompować mankiet na fazę okluzji i że powinien pozostać zrelaksowany i nie poruszać palcami.
  9. Szybko napompuj mankiet do pomiaru ciśnienia krwi do ciśnienia skurczowego 60 mmHg powyżej ciśnienia skurczowego pacjenta lub 200 mmHg, w zależności od tego, która wartość jest wyższa i ponownie uruchom stoper. Całkowite zatrzymanie przepływu krwi do ręki jest weryfikowane przez brak sygnału PAT z niedrożnego ramienia. Aby potwierdzić okluzję, zwiększ wzmocnienie na ekranie kanału po stronie okludowanej do 20 000, utrzymując wzmocnienie strony przeciwnej na stałym poziomie. Zmniejsz podstawę czasu obu kanałów do 30 sekund. Sprawdź, czy nie obserwujesz żadnych sygnałów z częstotliwością odpowiadającą sygnałowi z ramienia sterującego, ponieważ wskazuje to na niepełną okluzję. W takim przypadku należy dalej napompować mankiet, aż nie będzie widać żadnych sygnałów. Mankiet może być napompowany maksymalnie do 300 mmHg.
  10. Spowoduje to rozpoczęcie pięciominutowego odliczania do okresu rejestracji niedrożności tętnic. Pod koniec okresu okluzji powiedz pacjentowi, że zamierzasz zwolnić mankiet i że powinien nadal powstrzymywać się od poruszania palcami. Dokładnie po pięciu minutach gwałtownie opróżnij mankiet tak szybko, jak to możliwe i zatrzymaj stoper, klikając ikonę "Stoper start/stop".
  11. Kliknij ponownie ikonę "Start/Stop Timer", aby zainicjować pięciominutowy okres nagrywania po okluzji. Zatrzymaj stoper po pięciu minutach i kliknij ikonę "Test Stop", aby zakończyć badanie. Sondy automatycznie opróżnią się.
  12. Zdejmij sondy, taśmę i piankowe pierścienie z palców pacjenta i odłącz sondy PAT od przewodu pneumoelektrycznego. Wyrzuć zużyte sondy.

IV.Przegląd i analiza

  1. Załaduj plik badania na ekran za pomocą ikony ładowania. Aby uruchomić automatyczną analizę, kliknij ikonę "magicznego drążka". Okres okluzji zostanie podświetlony na niebiesko, a wynik testu zostanie wyświetlony, w tym wskaźnik reaktywnego przekrwienia (RHI) i tętno (HR), w prawej kolumnie ekranu.
  2. Aby przejrzeć dodatkowe dane, w tym parametry badania, obliczone zmienne, informacje o pacjencie i miary jakości sygnału, kliknij ikonę "Otwórz wyniki ostatniego obliczenia". Spowoduje to otwarcie arkusza kalkulacyjnego z parametrami badania i wynikami dla wszystkich przeprowadzonych do tej pory analiz, z ostatnim wierszem tabeli zawierającym dane z ostatniej analizy.

V.Reprezentatywne wyniki

Reprezentatywny ekran Endo-PAT badania przeprowadzonego na osobie z normalną funkcją rozszerzenia naczyń krwionośnych śródbłonka jest pokazany na rysunku 1. Reprezentatywny ekran badania Endo-PAT przeprowadzonego na osobie z dysfunkcją śródbłonka rozszerzającego naczynia krwionośne przedstawiono na rycinie 2.

figure-protocol-1
Rysunek 1: Prawidłowa funkcja rozszerzenia naczyń krwionośnych śródbłonka. Reprezentatywne nagranie osoby z prawidłową funkcją rozszerzenia naczyń krwionośnych śródbłonka, charakteryzującą się wzrostem amplitudy sygnału po zwolnieniu mankietu w stosunku do wartości wyjściowej.

figure-protocol-2
Rysunek 2: Dysfunkcja śródbłonka rozszerzającego naczynia krwionośne. Reprezentatywne nagranie osoby z dysfunkcją śródbłonka rozszerzającą naczynia krwionośne

.

Dyskusja

$$\rightleftharpoonup{xx}$$ $$\longleftharp{xx}$$, $$\longrightharp{xx}$$,

Główną przyczyną zachorowalności i śmiertelności na całym świecie jest miażdżycowa choroba naczyniowa, prowadząca do udaru, zawału mięśnia sercowego, niewydolności serca, niewydolności nerek, pęknięcia tętniaka lub zatoru, chromania przestankowego i zgorzeli 1,2. Dysfunkcja śródbłonka jest jednym z najwcześniejszych zdarzeń w procesie patofizjologicznym prowadzącym do tych zaburzeń miażdżycowych 3. Ponadto dysfunkcja śródbłonka przyczynia się do postępu choroby, ułatwiając stan zapalny i zakrzepicę. 4-6. Tradycyjne czynniki ryzyka sercowo-naczyniowego są związane z dysfunkcją śródbłonka rozszerzającego naczynia krwionośne 7-11. Dysfunkcję śródbłonka rozszerzającego naczynia krwionośne można wykryć u pozornie zdrowych osób, które są zagrożone rozwojem chorób sercowo-naczyniowych 12. Co więcej, stwierdzenie dysfunkcji śródbłonka rozszerzającego naczynia krwionośne jest predyktorem poważnych niepożądanych zdarzeń sercowo-naczyniowych, a także śmiertelności 13-16.

Leki rozszerzające naczynia krwionośne uwalniane przez śródbłonek obejmują prostanoidy rozszerzające naczynia krwionośne, takie jak prostacyklina, peptydy, takie jak adrenomedullina i przedsionkowy peptyd natriuretyczny oraz małe cząsteczki, takie jak czynnik hiperpolaryzacyjny zależny od śródbłonka, tlenek węgla i tlenek azotu 17. Ponadto działanie prądów hiperpolaryzacyjnych generowanych w śródbłonku może być przenoszone na leżące poniżej mięśnie gładkie naczyń krwionośnych mniejszych naczyń, rozluźniając je 18. Pośrednią ocenę wytwarzania tych śródbłonkowych czynników rozszerzających naczynia krwionośne można uzyskać, badając reaktywność naczyniową. Najbardziej rozpowszechnioną metodą oceny śródbłonkowej regulacji reaktywności naczyń w sposób nieinwazyjny jest ultrasonografia duplex w celu wykrycia rozszerzenia naczyń krwionośnych tętnicy ramiennej za pośrednictwem przepływu 19.

Siła pociągowa przepływu płynu stymuluje śródbłonek do uwalniania środków rozszerzających naczynia krwionośne, w szczególności tlenku azotu 20. Zjawisko to można zaobserwować za pomocą ultradźwięków w tętnicy ramiennej podczas wzrostu przepływu krwi w przedramieniu wywołanego reaktywnym przekrwieniem 19. Technologia ta jest szeroko wykorzystywana do dokumentowania związku dysfunkcji śródbłonka rozszerzającego naczynia krwionośne z czynnikami ryzyka sercowo-naczyniowego; związek dysfunkcji śródbłonka rozszerzającego naczynia krwionośne z różnymi biomarkerami, takimi jak peptyd C-reaktywny lub asymetryczna dimetyloarginina (endogenny antagonista syntazy tlenku azotu); oraz korekta funkcji śródbłonka rozszerzającego naczynia krwionośne poprzez modyfikację odżywiania i stylu życia, a także za pomocą inhibitorów konwertazy angiotensyny, blokerów receptora angiotensyny, statyn, leków uczulających na insulinę lub aspiryny 21-23.

Ocena rozszerzenia naczyń krwionośnych za pośrednictwem przepływu za pomocą USG tętnicy ramiennej wymaga drogiego sprzętu, jest w dużym stopniu zależna od operatora, odpowiedź ma bardzo mały zakres dynamiki, a stosunek sygnału do szumu jest niski. Potrzebne są nowe podejścia do rozwiązywania tych problemów w zakresie oceny funkcji śródbłonka rozszerzającego naczynia krwionośne 24. Endo-PAT 2000 to nowe podejście do oceny funkcji śródbłonka rozszerzającego naczynia krwionośne w szybki i nieinwazyjny sposób. Technika ta dostarcza wartości do obliczenia wskaźnika reaktywnego przekrwienia (RHI), który wskazuje na funkcję śródbłonka rozszerzającego naczynia krwionośne. RHI to stosunek sygnału PAT po okluzji do pre okluzji w ramieniu z okluzją, w stosunku do tego samego stosunku w ramieniu kontrolnym i skorygowany o wyjściowy ton naczyniowy. Badania z użyciem EndoPAT wykazały, że wynik RHI odzwierciedla biodostępność NO25. RHI koreluje z pomiarem funkcji śródbłonka rozszerzającego naczynia krwionośne w tętnicach wieńcowych 26 oraz z FMD ramienia 27. Pacjenci z większym stopniem choroby sercowo-naczyniowej wykazują niższy wynik 28 , a wartości są również niższe w innych stanach związanych z upośledzoną funkcją śródbłonka i ryzykiem chorób sercowo-naczyniowych 29-33. Warto zauważyć, że wartości RHI wydają się być predyktorem wyników sercowo-naczyniowych 35. Niski RHI (wskazujący na dysfunkcję śródbłonka) można odwrócić za pomocą leczenia 36.

Podsumowując, pokazaliśmy, jak przeprowadzić wiarygodny i powtarzalny test funkcji rozszerzenia naczyń krwionośnych śródbłonka za pomocą Endo-PAT 2000. Test jest nieinwazyjny, łatwy do wykonania i stanowi przydatne narzędzie badawcze. Jego przydatność w klinicznym monitorowaniu funkcji śródbłonka i dostosowywaniu leczenia choroby jest obecnie badana.

Oświadczenia

$$\rightleftharpoonup{xx}$$ $$\longleftharp{xx}$$, $$\longrightharp{xx}$$,

Rozwój filmu był wspierany przez Itamar Medical Co. Dr Cooke jest wynalazcą patentów posiadanych przez Uniwersytet Stanforda na diagnostyczne i terapeutyczne zastosowania szlaku NOS, z których otrzymuje tantiemy.

Podziękowania

$$\rightleftharpoonup{xx}$$ $$\longleftharp{xx}$$, $$\longrightharp{xx}$$,

Autorzy chcieliby podziękować doktorowi Koby'emu Sheffy'emu za wnikliwą recenzję tej pracy oraz Williamowi Sotka za ciągłe wsparcie i pomoc techniczną.

Ta praca była częściowo wspierana przez granty z National Institutes of Health (K12 HL087746, RC2HL103400, 1U01HL100397) oraz California Tobacco Related Disease Research Program Uniwersytetu Kalifornijskiego (18XT-0098).

Bibliografia

$$\rightleftharpoonup{xx}$$ $$\longleftharp{xx}$$, $$\longrightharp{xx}$$,
  1. Pasternak, R. C., Criqui, M. H., Benjamin, E. J., Fowkes, F. G., Isselbacher, E. M., McCullough, P. A., Wolf, P. A., Zheng, Z. J. Atherosclerotic Vascular Disease Conference. Writing Group I: Epidemiology. Circulation. 109, 21-2605 (2004).
  2. Mozaffarian, D., Wilson, P. W., Kannel, W. B. Beyond established and novel risk factors: lifestyle risk factors for cardiovascular disease. Circulation. 117 (23), 3031-3038 (2008).
  3. Davies, P. F. Endothelial mechanisms of flow-mediated athero-protection and susceptibility. Circ Res. 101 (1), 10-12 (2007).
  4. Libby, P., Ridker, P. M., Hansson, G. K. Leducq. Inflammation in atherosclerosis: from pathophysiology to practice. J Am Coll Cardiol. 54 (23), 2129-2138 (2009).
  5. Lamon, B. D., Hajjar, D. P. Inflammation at the molecular interface of atherogenesis: an anthropological journey. Am J Pathol. 173 (5), 1253-1264 (2008).
  6. Napoli, C., Ignarro, L. J. Nitric oxide and pathogenic mechanisms involved in the development of vascular diseases. Arch Pharm Res. 32 (8), 1103-1108 (2009).
  7. Creager, M. A., Cooke, J. P., Mendelsohn, M. E., Gallagher, S. J., Coleman, S. M., Loscalzo, J., Dzau, V. J. Impaired vasodilation of forearm resistance vessels in hypercholesterolemic humans. J Clin Invest. 86 (1), 228-234 (1990).
  8. Celermajer, D. S., Sorensen, K. E., Georgakopoulos, D., Bull, C., Thomas, O., Robinson, J., Deanfield, J. E. Cigarette smoking is associated with dose-related and potentially reversible impairment of endothelium-dependent dilation in healthy young adults. Circulation. 88 (5 Pt 1), 2149-2155 (1993).
  9. Celermajer, D. S., Sorensen, K. E., Bull, C., Robinson, J., Deanfield, J. E. Endothelium-dependent dilation in the systemic arteries of asymptomatic subjects relates to coronary risk factors and their interaction. J Am Coll Cardiol. 24 (6), 1468-1474 (1994).
  10. Stuhlinger, M. C., Abbasi, F., Chu, J. W., Lamendola, C., McLaughlin, T. L., Cooke, J. P., Reaven, G. M., Tsao, P. S. Relationship Between Insulin Resistance and an Endogenous Nitric Oxide Synthase Inhibitor. Journal of the American Medical Association. 287 (11), 1420-1426 (2002).
  11. Stühlinger, M. C., Oka, R. K., Graf, E. E., Schmölzer, I., Upson, B. M., Kapoor, O., Szuba, A., Malinow, M. R., Wascher, T. C., Pachinger, O., Cooke, J. P. Endothelial dysfunction induced by hyperhomocyst(e)inemia: role of asymmetric dimethylarginine. Circulation. 108 (8), 933-938 (2003).
  12. Celermajer, D. S., Sorensen, K. E., Gooch, V. M., Spiegelhalter, D. J., Miller, O. I., Sullivan, I. D., Lloyd, J. K., Deanfield, J. E. Non-invasive detection of endothelial dysfunction in children and adults at risk of atherosclerosis. Lancet. 340 (8828), 1111-1115 (1992).
  13. Schächinger, V., Britten, M. B., Zeiher, A. M. Prognostic impact of coronary vasodilator dysfunction on adverse long-term outcome of coronary heart disease. Circulation. 101 (6), 1899-1906 (2000).
  14. Heitzer, T., Schlinzig, T., Krohn, K., Meinertz, T., Münzel, T. Endothelial dysfunction, oxidative stress, and risk of cardiovascular events in patients with coronary artery disease. Circulation. 104 (22), 2673-268 (2001).
  15. Halcox, J. P. J., Schenke, W. H., Zalos, G., Mincemoyer, R., Prasad, A., Waclawiw, M. A., Nour, K. R. A., Quyyumi, A. Prognostic value of coronary vascular endothelial dysfunction. Circulation. 106 (6), 653-658 (2002).
  16. Gokce, N., Keaney, J. F. Jr, Hunter, L. M., Watkins, M. T., Menzoian, J. O., Vita, J. A. Risk stratification for postoperative cardiovascular events via noninvasive assessment of endothelial function: a prospective study. Circulation. 105 (13), 1567-1572 (2002).
  17. Aird, W. C. The diversity of vascular disease: a clinician's perspective. Endothelial Cells in Health and Disease. , Publ Taylor and Francis Group. (2005).
  18. Olesen, S. P., Clapham, D. E., Davies, P. F. Haemodynamic shear stress activates a K+ current in vascular endothelial cells. Nature. 331 (6152), 168-170 (1988).
  19. Corretti, M. C., Anderson, T. J., Benjamin, E. J., Celermajer, D., Charbonneau, F., Creager, M. A., Deanfield, J., Drexler, H., Gerhard-Herman, M., Herrington, D., Vallance, P., Vita, J., Vogel, R. International Brachial Artery Reactivity Task Force. Guidelines for the ultrasound assessment of endothelial-dependent flow-mediated vasodilation of the brachial artery: a report of the International Brachial Artery Reactivity Task Force. J Am Coll Cardiol. 39 (2), 257-2565 (2002).
  20. Cooke, J. P., Rossitch, E. Jr, Andon, N. A., Loscalzo, J., Dzau, V. J. Flow activates an endothelial potassium channel to release an endogenous nitrovasodilator. J Clin Invest. 88 (5), 1663-1671 (1991).
  21. Deanfield, J. E., Halcox, J. P., Rabelink, T. J. Endothelial Function and Dysfunction Testing and Clinical Relevance. Circulation. 115, 1285-1295 (2007).
  22. Boger, R., Bode-Boger, S., Szuba, A., Tsao, P. S., Chan, J., Tangphao, O., Blaschke, T., Cooke, J. P. Asymmetric dimethylarginine (ADMA): a novel risk factor for endothelial dysfunction: its role in hypercholesterolemia. Circulation. 98 (18), 1842-1847 (1998).
  23. Charakida, M., Masi, S., Loukogeorgakis, S. P., Deanfield, J. E. The role of flow-mediated dilatation in the evaluation and development of antiatherosclerotic drugs. Curr Opin Lipidol. 20 (6), 460-466 (2009).
  24. Celermajer, D. S. Reliable Endothelial Function Testing At Our Fingertips? Circulation. 117 (19), 2428-2430 (2008).
  25. Nohira, A., Gerhard-Herman, M., Creager, M. A., Hurley, S., Mitra, D., Ganz, P. Role of Nitric Oxide in Regulation of Digital pulse Volume Amplitude in Humans. J Appl Physiology. 101 (2), 545-548 (2006).
  26. Bonetti, P. O., Pumper, G. M., Higano, S. T., Holmes, D. R., Kuvin, J. T., Lerman, A. Noninvasive Identification of Patients with Early Coronary Atherosclerosis by Assessment of Digital Reactive Hyperemia. J Am Coll Cardiol. 44 (11), 2137-2141 (2004).
  27. Kuvin, J. T., Patel, R. P., Sliney, K. A., Pandian, N. G., Sheffy, J., Schnall, R. P., Karas, R. H., Udelson, J. E. Assessment of Peripheral Vascular Endothelial Function with Finger Arterial Pulse Wave Amplitude. Am Heart J. 146 (1), 168-174 (2003).
  28. Bonetti, P. O. Attenuation of Digital Reactive Hyperemia in Patients with Early and Advanced Coronary Artery Disease. J Am Coll Cardiol. 45 (3), 407A-407A (2005).
  29. Mahmud, F. H., Earing, M. G., Lee, R. A., Lteif, A. N., Driscoll, D. J., Lerman, A. Altered Endothelial Function in Asymptomatic Male Adolescents with Type I Diabetes. Congenit Heart Dis. 1 (3), 98-103 (2006).
  30. Shachor-Meyouhas, Y., Pillar, G., Shehadeh, N. Uncontrolled Type 1 Diabetes Mellitus and Endothelial Dysfunction in Adolescents. Isr Med Assoc J. 9 (9), 637-640 (2007).
  31. Mahmud, F. H., Hill, D. J., Cuerden, M. S., Clarson, C. L. Impaired Vascular Function in Obese Adolescents with Insulin Resistance. J Pediatr. 155 (5), 678-682 (2009).
  32. Hirata, Y., Nagata, D., Suzuki, E., Nishimatsu, H., Suzuki, J., Nagai, R. Diagnosis and treatment of endothelial dysfunction in cardiovascular disease. Int Heart J. 51 (1), 1-6 (2010).
  33. Hamburg, N. M., Keyes, M. J., Larson, M. G., Vasan, R. S., Schnabel, R., Pryde, M. M., Mitchell, G. F., Sheffy, J., Vita, J. A., Benjamin, E. J. Cross-Sectional Relations of Digital Vascular Function to Cardiovascular Risk Factors in the Framingham Heart Study. Circulation. 117 (19), 2467-2474 (2008).
  34. Truschel, E., Jarczok, M. N., Fischer, J. E., Terris, D. D. High-throughput ambulatory assessment of digital reactive hyperemia: Concurrent validity with known cardiovascular risk factors and potential confounding. Prev Med. 49 (6), 468-4672 (2009).
  35. Rubinshtein, R., Kuvin, J. T., Soffler, M., Lennon, R. J., Lavi, S., Nelson, R. E., Pumper, G. M., Lerman, L. O., Lerman, A. Assessment of Endothelial Function by Non-invasive Peripheral Arterial Tonometry Predicts Late Cardiovascular Adverse Events. Eur Heart. , (2010).
  36. Yamaoka-Tojo, M., Tojo, T., Kosugi, R., Hatakeyama, Y., Yoshida, Y., Machida, Y., Aoyama, N., Masuda, T., Izumi, T. Effects of ezetimibe add-on therapy for high-risk patients with dyslipidemia. Lipids Health Dis. 8 (1), 41-41 (2009).

Przedruki i uprawnienia

Poproś o pozwolenie na ponowne wykorzystanie tekstu lub ilustracji tego artykułu JoVE

Poproś o pozwolenie

Tagi

obwodowy napi cie t tniczeindeks hiperemii reaktywnejmankiet do pomiaru ci nienia t tniczegocyfrowy kszta t fali t tnanieinwazyjna ocenaczynniki ryzyka sercowo naczyniowegowarunki gabinetoweregulacja wzmocnienia sygna u

Powiązane artykuły