Subskrypcja JoVE jest wymagana do oglądania tego materiału. Zaloguj się lub rozpocznij bezpłatny okres próbny.

Artykuł metodologiczny

Trwałe podwiązanie lewej przedniej zstępującej tętnicy wieńcowej u myszy: model przebudowy po zawale mięśnia sercowego i niewydolności serca

27.8K wyświetleń

⸱

DOI:

10.3791/52206

⸱

2 grudnia 2014

 ,  ,  , 
1Department of Cardiovascular Sciences, Centre for Molecular and Vascular Biology, Catholic University of Leuven

W tym artykule

Podsumowanie

Niewydolność serca jest główną przyczyną hospitalizacji i główną przyczyną śmiertelności. Model trwałego podwiązania lewej przedniej zstępującej tętnicy wieńcowej u myszy stosuje się do badania przebudowy komór i dysfunkcji serca po zawale mięśnia sercowego. Przedstawiono technikę inwazyjnych pomiarów hemodynamicznych u myszy.

Streszczenie

Niewydolność serca to zespół, w którym serce nie jest w stanie pompować krwi w tempie proporcjonalnym do komórkowego zapotrzebowania na tlen w spoczynku lub podczas stresu. Charakteryzuje się zatrzymywaniem płynów, dusznością i zmęczeniem, w szczególności podczas wysiłku. Niewydolność serca jest rosnącym problemem zdrowia publicznego, główną przyczyną hospitalizacji i główną przyczyną śmiertelności. Choroba niedokrwienna serca jest główną przyczyną niewydolności serca.

Przebudowa komory odnosi się do zmian w strukturze, rozmiarze i kształcie lewej komory. Ta architektoniczna przebudowa lewej komory jest indukowana przez uraz (np. zawał mięśnia sercowego), przeciążenie ciśnieniowe (np. układowe nadciśnienie tętnicze lub zwężenie zastawki aortalnej) lub przeciążenie objętościowe. Ponieważ przebudowa komór wpływa na naprężenie ściany, ma ogromny wpływ na czynność serca i rozwój niewydolności serca. Model trwałego podwiązania lewej przedniej zstępującej tętnicy wieńcowej u myszy służy do badania przebudowy komór i funkcji serca po zawale mięśnia sercowego. Model ten różni się zasadniczo pod względem celów i znaczenia patofizjologicznego w porównaniu z modelem przejściowego podwiązania lewej przedniej zstępującej tętnicy wieńcowej. W tym ostatnim modelu uszkodzenia niedokrwiennego/reperfuzyjnego początkowy zakres zawału może być modulowany przez czynniki, które wpływają na ratunek mięśnia sercowego po reperfuzji. Natomiast obszar zawału po 24 godzinach po trwałym podwiązaniu lewej przedniej zstępującej tętnicy wieńcowej jest unieruchomiony. Na czynność serca w tym modelu będą miały wpływ 1) proces rozszerzania się zawału, gojenia się zawału i powstawania blizn; oraz 2) współistniejący rozwój poszerzenia lewej komory, przerostu mięśnia sercowego i przebudowy komór.

Oprócz modelu stałego podwiązania lewej przedniej zstępującej tętnicy wieńcowej, szczegółowo przedstawiono technikę inwazyjnych pomiarów hemodynamicznych u myszy.

Wprowadzenie

Niewydolność serca to zespół, w którym serce nie jest w stanie pompować krwi w tempie proporcjonalnym do komórkowego zapotrzebowania na tlen w spoczynku lub podczas stresu. Charakteryzuje się zatrzymywaniem płynów, dusznością i zmęczeniem, w szczególności podczas wysiłku. Niewydolność serca jest rosnącym problemem zdrowia publicznego, główną przyczyną hospitalizacji i główną przyczyną śmiertelności. Choroba niedokrwienna serca jest główną przyczyną niewydolności serca1.

Przebudowa komory odnosi się do zmian w strukturze, rozmiarze i kształcie lewej komory. Innymi słowy, przebudowa komór dotyczy zmiany architektury lewej komory. Ta architektoniczna przebudowa lewej komory jest indukowana przez uraz (np. zawał mięśnia sercowego), przeciążenie ciśnieniem (np. układowe nadciśnienie tętnicze lub zwężenie zastawki aortalnej) lub przeciążenie objętościowe (np. niewydolność zastawki mitralnej). Ponieważ przebudowa komór wpływa na naprężenie ściany, ma ogromny wpływ na czynność serca i rozwój niewydolności serca.

Utrata tkanki mięśnia sercowego po ostrym zawale mięśnia sercowego powoduje zmniejszony wyrzut skurczowy oraz zwiększoną objętość i ciśnienie końcoworozkurczowe lewej komory. Mechanizm Franka-Starlinga, sugerujący, że zwiększona objętość końcoworozkurczowa powoduje wzrost ciśnienia wytwarzanego podczas skurczu, może pomóc w przywróceniu rzutu serca. Jednak równoczesne zwiększone naprężenie ściany może wywołać przerost regionalny w segmencie bez zawału, podczas gdy w obszarze zawału może wystąpić rozszerzenie i ścieńczenie. Eksperymentalne badania na zwierzętach pokazują, że przerosty komory zawału i że stopień przerostu zależy od wielkości zawału2.

Utrata tkanki mięśnia sercowego po ostrym zawale mięśnia sercowego powoduje nagły wzrost warunków obciążenia. Przebudowa po zawale następuje w warunkach przeciążenia objętościowego, ponieważ rozciągnięta i rozszerzona tkanka zawału zwiększa objętość lewej komory. Zwiększona objętość komory oznacza nie tylko zwiększone obciążenie wstępne (bierne obciążenie ściany komory pod koniec rozkurczu), ale także zwiększone obciążenie następcze (całkowite obciążenie ściany mięśnia sercowego podczas wyrzutu skurczowego). Obciążenie następcze zwiększa się, ponieważ zwiększa się promień skurczowy. W związku z tym przebudowa komorowa po zawale mięśnia sercowego charakteryzuje się mieszanymi cechami przeciążenia objętościowego i przeciążenia ciśnieniowego.

Mięsień sercowy składa się z 3 zintegrowanych komponentów: kardiomiocytów, macierzy zewnątrzkomórkowej i mikrokrążenia kapilarnego. Wszystkie 3 komponenty są zaangażowane w proces przebudowy. Metaloproteinazy macierzy wytwarzane przez komórki zapalne indukują degradację rozpórek kolagenowych międzymiocytów i poślizg kardiomiocytów. Prowadzi to do ekspansji zawału charakteryzującej się nieproporcjonalnym ścieńczeniem i poszerzeniem segmentu3 zawału. W późniejszych etapach przebudowy dochodzi do zwłóknienia śródmiąższowego, co negatywnie wpływa na właściwości rozkurczowe serca.

Przedział naczyniowy i kardiomiocytów w mięśniu sercowym powinien pozostać zrównoważony w procesie przebudowy komór, aby uniknąć niedotlenienia tkanek4,5. To, czy przerost postępuje do niewydolności serca, czy nie, może być krytycznie zależne od tej równowagi między przedziałem naczyniowym a kardiomiocytami w mięśniu sercowym.

Model stałego podwiązania lewej przedniej zstępującej tętnicy wieńcowej u myszy jest używany do badania przebudowy komór i funkcji serca po zawale mięśnia sercowego. Model ten różni się zasadniczo pod względem celów i znaczenia patofizjologicznego w porównaniu z modelem przejściowego podwiązania lewej przedniej zstępującej tętnicy wieńcowej. W tym ostatnim modelu uszkodzenia niedokrwiennego/reperfuzyjnego początkowy zakres zawału może być modulowany przez czynniki, które wpływają na ratunek mięśnia sercowego po reperfuzji6. Natomiast obszar zawału po 24 godzinach od stałego podwiązania lewej przedniej zstępującej tętnicy wieńcowej jest unieruchomiony. Na czynność serca w tym modelu będą miały wpływ 1) proces rozszerzania się zawału, gojenia się zawału i powstawania blizn; oraz 2) współistniejący rozwój poszerzenia lewej komory, przerostu mięśnia sercowego i przebudowy komór.

Dostęp ograniczony. Zaloguj się lub rozpocznij wersję próbną, aby wyświetlić tę treść.

Protokół

UWAGA: Wszystkie procedury eksperymentalne opisane w tej sekcji zostały zatwierdzone przez Komitet Doradczy ds. Opieki nad Zwierzętami i Badań Instytucjonalnych Katholieke Universiteit Leuven (Projekt: 154/2013-B De Geest).

1. Stałe podwiązanie lewej przedniej zstępującej tętnicy wieńcowej

  1. Znieczulić mysz przez dootrzewnowe podanie od 40 mg/kg do 70 mg/kg pentobarbitalu sodu. Upewnij się, że mysz osiągnie właściwą płaszczyznę znieczulenia, gdy nie będzie już reagować na mocne uszczypnięcie palca. Zawsze potwierdzaj prawidłowe znieczulenie w ten sposób przed jakimkolwiek zabiegiem chirurgicznym lub interwencją. Użyj smarującej maści okulistycznej, aby zapobiec wysuszeniu rogówki podczas znieczulenia. Przedoperacyjne znieczulenie należy wykonać na 2-4 godziny przed rozpoczęciem zabiegu (buprenorfina 0,05 mg/kg SQ).
    1. Stosuj konsekwentne techniki aseptyczne podczas operacji przetrwania. Wdrażaj procedury, które w maksymalnym możliwym stopniu hamują zanieczyszczenie mikrobiologiczne, aby nie doszło do znacznego zakażenia lub ropienia. Procedury te obejmują użycie sterylnych narzędzi i sterylnych materiałów, dezynfekcję obszaru operacyjnego oraz usunięcie sierści/włosów z pola operacyjnego i dezynfekcję tego miejsca.
  2. Zaintubuj mysz za pomocą samodzielnie przygotowanej, igły o rozmiarze 20.
    1. Ułóż mysz w pozycji leżącej z nadmiernym wyprostem głowy.
      1. Skoncentruj światło na okolicy szyi. Podnieś język pincetem. Wejście do krtani jest wyraźnie widoczne.
      2. Przełóż igłę przez krtań do tchawicy pod bezpośrednim widzeniem. Oceń poprawność intubacji, podłączając mysz do respiratora (objętość wyrzutowa w μl: 3 x masa ciała (g) + 155; częstotliwość: 120 uderzeń na minutę).
    2. Alternatywnie, popraw wizualizację intubacji dotchawiczej, najpierw ostrożnie odsłaniając tchawicę.
      1. Wykonaj 5-milimetrowe nacięcie w połowie szyi i wycofaj tkankę mięśniową tuż nad tchawicą.
      2. Wykonaj intubację za pomocą stereoskopowego mikroskopu chirurgicznego w celu bezpośredniej wizualizacji tchawicy. Podnieś język i wprowadź do tchawicy samodzielnie przygotowaną, igłę o rozmiarze 20. Potwierdź poprawność intubacji, podłączając mysz do respiratora (objętość wyrzutowa w μl: 3 x masa ciała (g) + 155; częstotliwość: 120 uderzeń na minutę).
  3. Trzymaj mysz w pozycji leżącej na plecach i przymocuj mysz taśmą. Wykonaj operację na poduszce grzewczej, aby zapobiec hipotermii.
    1. Gol i zdezynfekuj skórę za pomocą Betadine. Uważaj, aby lewa tylna kończyna krzyżowała się z prawą tylną kończyną, aby uzyskać lepszy widok na lewą komorę podczas operacji.
  4. Wykonaj małe poprzeczne nacięcie skóry aż do mostka i oddziel leżącą pod spodem skórę i mięśnie.
  5. Odsuń na bok m. pectoralis minor i m. pectoralis major za pomocą jedwabnego szwu 5-0.
  6. Wykonaj nacięcie w trzeciej przestrzeni międzyżebrowej, wprowadzając pincet.
  7. Przesuń pincet pod mięśniami międzyżebrowymi z bocznych na przyśrodkowe, aż dojdziesz do mostka. Nakłuj ścianę klatki piersiowej, wciskając pincet od wewnątrz do skóry. Zakończ torakotomię, ostrożnie przecinając mięsień międzyżebrowy tuż nad pincet małymi nożyczkami. Użyj tej techniki, aby zapobiec przebiciu płuc.
  8. Włóż gąbkę zanurzoną w 0,9% NaCl do jamy, aby chronić płuca. Wprowadzić rozsiewacz ran (retraktor klatki piersiowej) do przestrzeni międzyżebrowej, aby uzyskać odsłonięcie lewej strony serca. Na razie pod mikroskopem stereoskopowym widoczny jest lewy przedsionek, lewa komora i lewa przednia zstępująca tętnica wieńcowa.
  9. Wykonaj podwiązanie lewej przedniej zstępującej tętnicy wieńcowej za pomocą pojedynczej ligatury prolenowej 6-0 około 1 mm pod końcem lewego przedsionka. Jest to dystalne od pierwszej gałęzi ukośnej.
    UWAGA: Alternatywnie 7-0 (średnica 0,05 mm) lub 8-0 Można stosować gwinty o średnicy 0,04 mm. Igła to igła C-1 13 mm 3/8 o okręgu stożkowym. Udane podwiązanie lewej przedniej zstępującej tętnicy wieńcowej wywołuje natychmiastowe przebarwienia, co skutkuje bladym wyglądem mięśnia sercowego w dotkniętym obszarze.
  10. Zdjąć rozsiewacz ran (zwijacz klatki piersiowej).
    1. Umieść trzy szwy 6-0 Ti-Cron wokół przestrzeni międzyżebrowej. Przed zaciśnięciem szwów należy wyjąć gąbkę z jamy klatki piersiowej i ponownie rozszerzyć płuca, blokując odpływ respiratora. W ten sposób płuca ponownie łączą się z opłucną ciemieniową.
    2. Następnie mocno naciągnij szwy i powtórz ponowne rozszerzanie, naciskając na klatkę piersiową. Potwierdź pomyślne zamknięcie klatki piersiowej za pomocą niewielkiej ilości soli fizjologicznej (podczas uciskania na klatkę piersiową nie musi być widać pęcherzyków powietrza).
    3. Spójrz przez mięsień międzyżebrowy, aby potwierdzić normalne rozszerzanie się płuc. Zmień położenie obu mięśni piersiowych, służąc jako dodatkowa bariera zapobiegająca odmie opłucnowej.
  11. Zamknij skórę za pomocą jedwabnych szwów 5-0.
  12. Odłącz mysz od wentylatora i poczekaj, aż odzyskasz moc na poduszce grzewczej. Nie pozostawiaj zwierzęcia bez opieki, dopóki nie odzyska wystarczającej przytomności, aby utrzymać pozycję leżącą na mostku. Nie należy zwracać zwierzęcia, które przeszło operację, do towarzystwa innych zwierząt, dopóki nie wyzdrowieje.
  13. Konsekwentne stosowanie analgezji pooperacyjnej (buprenorfina 0,05 mg/kg mc. dwa razy na dobę przez co najmniej 48 godzin po zabiegu).

2. Inwazyjne pomiary hemodynamiczne in vivo u myszy

  1. Przed zabiegiem należy zanurzyć cewnik ciśnieniowy 1,0 French Millar w sterylnej wodzie o temperaturze 37 °C na co najmniej 30 minut, aby zminimalizować dryft sygnału. Elektroniczna kalibracja czujnika ciśnienia przy 0 mm Hg i 100 mm Hg i rejestrowanie danych przy 2 000 Hz.
  2. Znieczulenie należy wykonać przez dootrzewnowe podanie 1,4 g/kg uretanu. Sprawdź, czy mysz osiąga właściwą płaszczyznę znieczulenia, gdy nie reaguje już na mocne uszczypnięcie palca.
  3. Umieść znieczuloną mysz w pozycji leżącej. Zabezpiecz jego kończyny taśmą. Utrzymuj temperaturę ciała za pomocą poduszki grzewczej i monitoruj za pomocą sondy doodbytniczej. Ogol okolicę szyi i wykonaj nacięcie w linii środkowej w okolicy szyi, aby odsłonić tarczycę.
  4. Przymocuj szyję za pomocą wygiętych igieł.
  5. Odsuń na bok gruczoł ślinowy i odsłoń prawą tętnicę szyjną wspólną. Nerw błędny, który przypomina białą nić, leży wzdłuż tętnicy. Ostrożnie oddziel tętnicę szyjną od nerwu błędnego za pomocą zakrzywionych kleszczy.
  6. Przełóż zakrzywione kleszcze pod prawą tętnicą szyjną wspólną, aby oddzielić ją od innych tkanek. Usuń tkankę łączną wokół tętnicy.
  7. Przełóż dwa jedwabne druty 6-0 pod prawą tętnicą szyjną wspólną. Wykonaj ciasny węzeł na górnym drucie, który jest umieszczony w kierunku głowy, zamknij i przymocuj kocherem (dystalne podwiązanie okluzyjne). Przełóż drut proksymalny dwukrotnie od lewej do prawej i przymocuj za pomocą 2 kocherów (proksymalny drut nieokluzyjny).
  8. Utrzymuj wilgotną tętnicę szyjną, upuszczając sterylne 0,9% NaCl. Osusz nadmiar płynu patyczkami kosmetycznymi.
  9. Wykonaj nacięcie w prawej tętnicy szyjnej wspólnej za pomocą igły o rozmiarze 26 między dystalnym podwiązaniem a bliższym drutem nieokluzyjnym.
  10. Wprowadzić czujnik ciśnienia do tętnicy. Sprawdź, czy nie ma utraty krwi. Delikatnie popchnij cewnik ciśnieniowy 1.0 French Millar do przodu i wyreguluj proksymalny drut nieokluzyjny w taki sposób, aby cewnik mógł ostrożnie przejść przez drut pod obojczykiem.
    1. Zminimalizuj utratę krwi podczas regulacji proksymalnego drutu nieokluzyjnego. Nie ściskaj zbyt mocno czujnika ciśnienia podczas posuwania się, ponieważ jest on bardzo delikatny. Ponieważ drut proksymalny nie może zamykać tętnicy, naczynie powinno pozostać wypełnione krwią.
  11. Rozpocznij nagrywanie sygnału ciśnienia. Sygnał ciśnienia tętniczego u zdrowej myszy waha się między ciśnieniem rozkurczowym 60 - 70 mm Hg a ciśnieniem skurczowym 100 - 120 mm Hg.
  12. Skieruj cewnik przez tętnicę bezimienną i przez aortę do lewej komory. Ciśnienie w komorze waha się w granicach od 0 mm Hg do 100 - 120 mm Hg. Pozwól cewnikowi ustabilizować się wewnątrz lewej komory. Nagrywaj sygnał przez 30 minut do 60 minut, w zależności od wymagań eksperymentalnych.
  13. Po zakończeniu eksperymentu zanurzyć cewnik w Alconox 1% przez 30 min. Umyć cewnik wodą Milli-Q. Przechowuj cewnik w bloku piankowym.
  14. Pobierz dane z oprogramowania rejestrującego w celu dalszej analizy.
    1. W przypadku analizy danych należy wziąć pod uwagę przedział czasu, w którym sygnał ciśnienia jest stabilny. Wybierz co najmniej 10 kolejnych cykli pracy serca z zarejestrowanych danych, które Cię interesują.
    2. Użyj oprogramowania LabChart w wersji 8.0 lub podobnej, aby przeanalizować częstość akcji serca, maksymalne skurczowe ciśnienie w lewej komorze serca, minimalne rozkurczowe ciśnienie w lewej komorze serca, szczytową szybkość izowolumetrycznego skurczu lewej komory (dP/dtmax), szczytową szybkość izowolumetrycznego relaksu lewej komory (dP/dtmin), końcowe rozkurczowe ciśnienie w lewej komorze oraz stałą czasową izowolumetrycznego spadku ciśnienia w lewej komorze (tau)7.
      UWAGA: Ciśnienie końcoworozkurczowe odpowiada ciśnieniu w punkcie czasowym bezpośrednio poprzedzającym wzrost ciśnienia wywołany skurczem izoobjętościowym. Obliczenie tau opiera się na dopasowaniu ciśnienia w lewej komorze do monowykładniczej krzywej zaniku, wyrażonej jako P(t)=P0 e-t/tau + b, W tym wzorze P(t) to ciśnienie w lewej komorze w czasie t po osiągnięciu maksymalnej wartości ujemnej dP/dt. Parametr b odpowiada asymptocie teoretycznej, która w uproszczonym podejściu może być równa zero. Zwiększona relaksacja izowolumetryczna skutkuje mniejszą wartością tau.

Dostęp ograniczony. Zaloguj się lub rozpocznij wersję próbną, aby wyświetlić tę treść.

Wyniki

Zakres zawału mięśnia sercowego można ocenić za pomocą podwójnego barwienia błękitem Evansa oraz chlorkiem 2,3,5-trifenylotetrazoliu (TTC). TTC jest wskaźnikiem redoks, który w żywych tkankach zostaje przekształcony w ciemnoczerwony 1,3,5-trifenylformazan dzięki aktywności różnych dehydrogenaz w obecności NADH8. Rysunek 1 przedstawia reprezentatywny przekrój serca w 24 godzinie po podwiązaniu lewej przedniej tętnicy wieńcowej zstępującej. Obszary zabarwione na niebiesko wskazują regiony nieisc...

Dostęp ograniczony. Zaloguj się lub rozpocznij wersję próbną, aby wyświetlić tę treść.

Dyskusja

Przewlekłe zmiany w strukturze i funkcji mięśnia sercowego, rozwój dysfunkcji lewej komory serca i progresja do niewydolności serca mogą być badane w kilku modelach mysich12. Przebudowa i dysfunkcja serca mogą być wywołane uszkodzeniem mięśnia sercowego lub przeciążeniem ciśnieniowym wtórnym do poprzecznego zwężenia aorty lub mogą być badane w genetycznych modelach kardiomiopatii rozstrzeniowej12. Oczywiście, najbardziej wyraźną zaletą modeli mysich jest dostępność dużej liczby szczepów transgeniczn...

Dostęp ograniczony. Zaloguj się lub rozpocznij wersję próbną, aby wyświetlić tę treść.

Oświadczenia

Żaden z autorów nie informuje o sprzecznych interesach finansowych.

Podziękowania

Ta praca była wspierana przez grant Onderzoekstoelagen OT/13/090 z KU Leuven oraz przez grant G0A3114N FWO-Vlaanderen.

Dostęp ograniczony. Zaloguj się lub rozpocznij wersję próbną, aby wyświetlić tę treść.

Materiały

Lista materiałów użytych w tym artykule
NazwaFirmaNumer katalogowyKomentarze
Buprenorfina (Buprenex)Bedford Laboratories
Pentobarbital sodu (Nembutal)Ceva
BetadineVWR internationals200065-400
5 - 0 szew jedwabnyEthicon, Johnson & Szew prolenowy Johnson MedicalK890H
6 - 0 Ethicon, Johnson & Johnson MedicalF1832
6 - 0 Szew Ti- CronEthicon, Johnson & Johnson MedicalF1823
Uretan Sigma94300
AlconoxAlconox Inc.
Respirator MiniVent Model 845Hugo Sachs73-0043
Retraktor klatki piersiowej lub zwijacz klatki piersiowejKent Scientific corporationINS600240ALM Samopodtrzymujące, ząbkowany, o długości 7 cm, 4 x 4 zęby w kształcie litery "L", 3 mm x 3 mm
1,0 Francuski cewnik ciśnieniowy Millar Instrumenty Millar SPR - 1000/NR
PowerlabADInstruments Pty Sp. z o.o.
LabChart® oprogramowanieADInstruments Pty Sp. z o.o.
Sonda doodbytniczaADInstruments Pty Ltd.

Bibliografia

  1. He, J., et al. Risk factors for congestive heart failure in US men and women: NHANES I epidemiologic follow-up study. Arch Intern Med. 161, 996-1002 (2001).
  2. Anversa, P., Sonnenblick, E. H. Ischemic cardiomyopathy: pathophysiologic mechanisms. Prog Cardiovasc Dis. 33, 49-70 (1990).
  3. Erlebacher, J. A., Weiss, J. L., Weisfeldt, M. L., Bulkley, B. H. Early dilation of the infarcted segment in acute transmural myocardial infarction: role of infarct expansion in acute left ventricular enlargement. J Am Coll Cardiol. 4, 201-208 (1984).
  4. Shimizu, I., et al. Excessive cardiac insulin signaling exacerbates systolic dysfunction induced by pressure overload in rodents. J Clin Invest. 120, 1506-1514 (2010).
  5. Tirziu, D., et al. Myocardial hypertrophy in the absence of external stimuli is induced by angiogenesis in mice. J Clin Invest. 117, 3188-3197 (2007).
  6. Theilmeier, G., et al. High-density lipoproteins and their constituent, sphingosine-1-phosphate, directly protect the heart against ischemia/reperfusion injury in vivo via the S1P3 lysophospholipid receptor. Circulation. 114, 1403-1409 (2006).
  7. Weiss, J. L., Frederiksen, J. W., Weisfeldt, M. L. Hemodynamic determinants of the time-course of fall in canine left ventricular pressure. J Clin Invest. 58, 751-760 (1976).
  8. Bohl, S., et al. Refined approach for quantification of in vivo ischemia-reperfusion injury in the mouse heart. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 297, 2054-2058 (2009).
  9. Van Craeyveld, E., Jacobs, F., Gordts, S. C., De Geest, B. Low-density lipoprotein receptor gene transfer in hypercholesterolemic mice improves cardiac function after myocardial infarction. Gene Ther. 19, 860-871 (2012).
  10. Gordts, S. C., et al. Beneficial effects of selective HDL-raising gene transfer on survival, cardiac remodelling and cardiac function after myocardial infarction in mice. Gene Ther. 20, 1053-1061 (2013).
  11. Junqueira, L. C., Bignolas, G., Brentani, R. R. Picrosirius staining plus polarization microscopy, a specific method for collagen detection in tissue sections. Histochem J. 11, 447-455 (1979).
  12. Patten, R. D., Hall-Porter, M. R. Small animal models of heart failure: development of novel therapies, past and present. Circ Heart Fail. 2, 138-144 (2009).
  13. Zolotareva, A. G., Kogan, M. E. Production of experimental occlusive myocardial infarction in mice. Cor Vasa. 20, 308-314 (1978).
  14. Michael, L. H., et al. Myocardial ischemia and reperfusion: a murine model. Am J Physiol. 269, 2147-2154 (1995).
  15. Salto-Tellez, M., et al. Myocardial infarction in the C57BL/6J mouse: a quantifiable and highly reproducible experimental model. Cardiovasc Pathol. 13, 91-97 (2004).
  16. Fernandez, B., et al. The coronary arteries of the C57BL/6 mouse strains: implications for comparison with mutant models. J Anat. 212, 12-18 (2008).
  17. Kumar, D., et al. Distinct mouse coronary anatomy and myocardial infarction consequent to ligation. Coron Artery Dis. 16, 41-44 (2005).
  18. Clauss, S. B., Walker, D. L., Kirby, M. L., Schimel, D., Lo, C. W. Patterning of coronary arteries in wildtype and connexin43 knockout mice. Dev Dyn. 235, 2786-2794 (2006).
  19. Icardo, J. M., Colvee, E. Origin and course of the coronary arteries in normal mice and in iv/iv mice. J Anat. 199, 473-482 (2001).
  20. Yoldas, A., Ozmen, E., Ozdemir, V. Macroscopic description of the coronary arteries in Swiss albino mice (Mus musculus). J S Afr Vet Assoc. 81, 247-252 (2010).
  21. James, T. N., Burch, G. E. Blood supply of the human interventricular septum. Circulation. 17, 391-396 (1958).
  22. Gao, X. M., Xu, Q., Kiriazis, H., Dart, A. M., Du, X. J. Mouse model of post-infarct ventricular rupture: time course, strain- and gender-dependency, tensile strength, and histopathology. Cardiovasc Res. 65, 469-477 (2005).
  23. Muthuramu, I., Jacobs, F., Singh, N., Gordts, S. C., De Geest, B. Selective homocysteine lowering gene transfer improves infarct healing, attenuates remodelling, and enhances diastolic function after myocardial infarction in mice. PLoS One. 8, 63710(2013).
  24. Eaton, L. W., Weiss, J. L., Bulkley, B. H., Garrison, J. B., Weisfeldt, M. L. Regional cardiac dilatation after acute myocardial infarction: recognition by two-dimensional echocardiography. N Engl J Med. 300, 57-62 (1979).
  25. Erlebacher, J. A., et al. Late effects of acute infarct dilation on heart size: a two dimensional echocardiographic study. Am J Cardiol. 49, 1120-1126 (1982).
  26. Schuster, E. H., Bulkley, B. H. Expansion of transmural myocardial infarction: a pathophysiologic factor in cardiac rupture. Circulation. 60, 1532-1538 (1979).
  27. Jugdutt, B. I., Michorowski, B. L. Role of infarct expansion in rupture of the ventricular septum after acute myocardial infarction: a two-dimensional echocardiographic study. Clin Cardiol. 10, 641-652 (1987).
  28. Pacher, P., Nagayama, T., Mukhopadhyay, P., Batkai, S., Kass, D. A. Measurement of cardiac function using pressure-volume conductance catheter technique in mice and rats. Nat Protoc. 3, 1422-1434 (2008).
  29. Vanden Bergh, A., Flameng, W., Herijgers, P. Parameters of ventricular contractility in mice: influence of load and sensitivity to changes in inotropic state. Pflugers Arch. 455, 987-994 (2008).

Dostęp ograniczony. Zaloguj się lub rozpocznij wersję próbną, aby wyświetlić tę treść.

Przedruki i uprawnienia

Tagi

Model mysiprzebudowa komórinwazyjne pomiary hemodynamiczneprocedura torakotomiicewnikowanie ciśnieniowe
Trwałe podwiązanie lewej przedniej zstępującej tętnicy wieńcowej u myszy: model przebudowy po zawale mięśnia sercowego i niewydolności serca
Skontaktuj się z nami
Poleć bibliotece

Prywatność

Warunki korzystania z usługi

Zasady

Prawa autorskie © 2026 MyJoVE Corporation. Wszelkie prawa zastrzeżone.