Subskrypcja JoVE jest wymagana do oglądania tego materiału. Zaloguj się lub rozpocznij bezpłatny okres próbny.

Artykuł metodologiczny

Mysi model dysfunkcji ręki związanej z dostępem do hemodializy

2K wyświetleń

⸱

DOI:

10.3791/63892

⸱

31 maja 2022

 ,  ,  ,  ,  ,  , 
1Department of Applied Physiology and Kinesiology, University of Florida, 2Division of Vascular Surgery and Endovascular Therapy, University of Florida, 3Center for Exercise Science, University of Florida, 4Malcom Randall Veteran Affairs Medical Center

W tym artykule

Podsumowanie

Ten protokół szczegółowo opisuje etapy chirurgiczne tworzenia mysiej wspólnej przetoki tętniczo-żylnej. Opracowaliśmy ten model do badania patofizjologii kończyn związanej z dostępem do hemodializy.

Streszczenie

Przewlekła choroba nerek jest poważnym problemem zdrowia publicznego, a częstość występowania schyłkowej niewydolności nerek (ESRD) wymagającej przewlekłej terapii nerkozastępczej, takiej jak hemodializa, wciąż rośnie. Umieszczenie autogennej przetoki tętniczo-żylnej (AVF) pozostaje podstawową opcją dostępu naczyniowego dla pacjentów ze schyłkową niewydolnością nerek. Niestety, około połowa pacjentów poddanych hemodializie doświadcza dysfunkcji ręki związanej z dostępem do dializy (ARHD), od subtelnych parestezji po zgorzel palców. Warto zauważyć, że podstawowe czynniki biologiczne odpowiedzialne za ARHD są słabo poznane i nie istnieje odpowiedni model zwierzęcy, który wyjaśniłby mechanizmy i/lub opracował nowe terapie w celu zapobiegania/leczenia ARHD. W niniejszym artykule opisano nowy model mysi, w którym AVF jest tworzony między lewą tętnicą biodrową wspólną a żyłą, ułatwiając w ten sposób ocenę patofizjologii kończyny. Mikrochirurgia obejmuje izolację naczyń, wenotomię podłużną, stworzenie zespolenia tętniczo-żylnego oraz rekonstrukcję żylną. Operacje pozorowane obejmują wszystkie krytyczne etapy z wyjątkiem tworzenia AVF. Umieszczenie AVF w biodrach powoduje klinicznie istotne zmiany w hemodynamice centralnej, niedokrwienie obwodowe i upośledzenie sprawności neuromotorycznej kończyn tylnych. Ten nowatorski przedkliniczny model AVF stanowi użyteczną platformę, która podsumowuje typowe zaburzenia neuromotoryczne zgłaszane przez pacjentów poddanych hemodializie, umożliwiając naukowcom zbadanie mechanizmów patofizjologii ARHD i przetestowanie potencjalnych środków terapeutycznych.

Wprowadzenie

Ustanowienie i zachowanie funkcjonalnego dostępu naczyniowego pozostaje ważnym głównym celem dla pacjentów ze schyłkową niewydolnością nerek (ESRD) otrzymujących terapię nerkozastępczą metodą hemodializy1. Wielokrotne zabiegi hemodializy są konieczne do usunięcia produktów przemiany materii, normalizacji elektrolitów i utrzymania równowagi płynów, gdy funkcja nerek staje się nieodpowiednia, a zatem są niezbędne do długoterminowego przeżycia2. Dlatego dostęp naczyniowy stanowi "koło ratunkowe" dla pacjentów ze schyłkową niewydolnością nerek, a umieszczenie autogennej przetoki tętniczo-żylnej (AVF) pozostaje preferowaną opcją dostępu do dializy w tej kohorcie3. Jednak około 30%-60% pacjentów hemodializowanych doświadcza spektrum niepełnosprawności ręki, klinicznie zdefiniowanej jako dysfunkcja ręki związana z dostępem (ARHD). Objawy ARHD mogą wahać się od osłabienia i braku koordynacji po monoplegię i zgorzel palców, które mogą wystąpić wcześnie po utworzeniu AVF lub rozwijać się stopniowo wraz z dojrzewaniem przetoki. Co więcej, ARHD komplikuje harmonogram leczenia ESRD, co wiąże się z niską jakością życia, wysokim ryzykiem chorób sercowo-naczyniowych i zwiększoną śmiertelnością2,3,4.

Kilka modeli zwierzęcych zostało opracowanych do badania przebudowy naczyń krwionośnych wywołanej zmianami hemodynamicznymi po utworzeniu AVF5,6,7,8,9,10,11,12,13,14,15. Duże modele zwierzęce z AVF16,17,18,19,20 oraz modele gryzoni wykorzystujące zespolenie tętnica szyjno-żylna szyjna lub aorta podnerkowa - przetoka żyły głównej dolnej są dobrze ugruntowane do badania wyżej wymienionych aspektów dojrzewania i drożności AVF21. Na przykład nadciśnienie żylne, większa średnica światła i zwiększona grubość ścianki żyły są oznakami pomyślnego dojrzewania AVF, podczas gdy znaczne zwłóknienie pożywki i przerost błony wewnętrznej lub rozwój skrzepliny bez zmian w przepływie często charakteryzują niepowodzenia AVF6,15. Jednak duże modele zwierzęce nie mają eksperymentalnej elastyczności ani zdolności transgenicznych modeli mysich, podczas gdy obecne modele gryzoni nie ułatwiają łatwo badania ARHD ze względu na anatomiczną lokalizację i/lub brak powiązanej patologii kończyn. Rzeczywiście, ze względu na brak ustalonego przedklinicznego modelu zwierzęcego, który podsumowuje odpowiedni fenotyp kliniczny, postęp w badaniach mających na celu wyjaśnienie mechanizmów patobiologicznych i opracowanie nowych strategii terapeutycznych pozostał w stagnacji, pomimo postępującego wzrostu liczby objawowych pacjentów z ARHD. Dlatego głównym celem tego badania jest wprowadzenie unikalnego mysiego modelu ARHD, zapewniającego etapy proceduralne mikrochirurgii AVF i charakterystykę patofizjologii związanej z AVF.

Dostęp ograniczony. Zaloguj się lub rozpocznij wersję próbną, aby wyświetlić tę treść.

Protokół

Wszystkie procedury zostały zatwierdzone przez Instytucjonalny Komitet ds. Opieki i Użytkowania Zwierząt (IACUC) Uniwersytetu Florydy oraz Centrum Medyczne ds. Weteranów Malcoma Randalla.

UWAGA: Młode dorosłe (8-10 tygodni) samce myszy C57BL/6J zostały zakupione w The Jackson Laboratory i trzymane w pomieszczeniu dla zwierząt kontrolowanych pod kontrolą światła (12 godzin światła: 12 godzin ciemności), temperatury (22 °C ± 1 °C) i wilgotności (50% ± 10%). Pięć myszy pozwolono przebywać w klatce (szer.: 18 cm x dł.: 29 cm x wys.: 12,5 cm), a materiały do gniazdowania, pożywienie i woda były dostępne ad libitum. Po 7 dniach aklimatyzacji w środowisku ze standardową karmą, myszy zmieniono na dietę opartą na kazeinie na 7 dni jako fazę przejściową diety. Następnie myszy były karmione karmą na bazie kazeiny z suplementacją adeniny 0,2%-0,15% przez 2-3 tygodnie w celu wywołania dysfunkcji nerek (PChN) przed operacją AVF, jak opisano wcześniej22,23,24. Myszy kontrolne otrzymywały dietę karmy opartą na kazeinie bez suplementacji adeniną (kontrola). Dieta kontrolna i dieta PChN były utrzymywane przez cały okres rekonwalescencji pooperacyjnej (POD).

1. Pomiary przedoperacyjne

  1. Oceń pomiary wyjściowe/przedoperacyjne, średnice naczyń aortalnych i hemodynamiczne parametry przepływu za pomocą dupleksowego obrazowania ultrasonograficznego i perfuzji kończyn tylnych za pomocą laserowego Dopplera, jak opisano wcześniej25.
  2. Określ jednostronną siłę chwytu kończyn tylnych i ocenę chodu na bieżni, aby ustalić podstawową funkcję kończyn tylnych zgodnie z wcześniejszym opisem25,26.
  3. Oceń czynność nerek, mierząc współczynnik filtracji kłębuszkowej (GFR) za pomocą klirensu inuliny FITC i/lub poziomu azotu mocznikowego (BUN) w surowicy, jak opisano wcześniej22,24,27.

2. Przygotowanie chirurgiczne

  1. Przygotuj następujące narzędzia i materiały chirurgiczne (tabela materiałów): sterylizator do gorących kulek, lubrykant do oczu, trymer do długopisów, preparaty nasączone alkoholem, chusteczki z chlorheksydyną, bardzo drobne kleszcze Graefe, sterylizowane 0,9% sól fizjologiczna, strzykawki igłowe 29 G i 31 G, 2 x 2 gąbki włókninowe, średnie okrągłe jednostronne (SC-9) i małe dwustronne twarde, ostre, spiczaste (SC-4) waciki bawełniane, kauteryzacja niskotemperaturowa, proste kleszcze Dumonta, kleszcze Dumonta ustawione pod kątem 45°, proste nożyczki sprężynowe Vannas, zakrzywione nożyczki sprężynowe Vannas, uchwyty na igły z okrągłą rękojeścią, wiele rozmiarów szwów (4-0 jedwab, 5-0 PGA, 6-0 jedwab i 10-0 nylon), heparyna, wchłanialna gąbka żelatynowa, prosty uchwyt na igły i buprenorfina.
    UWAGA: Gumki mocujące kończyny i zwijacze na brzuch i nogi zostały wykonane ręcznie.
  2. Preparaty chirurgiczne należy sterylizować w autoklawie ze sterylizacją parową w temperaturze 120-125 °C przez 30 minut, a następnie suszyć przez 30 minut przed zabiegiem. Stosuj 70% oczyszczanie etanolem, a następnie sterylizację gorącymi kulkami (240-270 °C przez 3 minuty) między każdą operacją na zwierzętach.
  3. Przygotuj wysterylizowaną 0,9% sól fizjologiczną, sól fizjologiczną heparynizowaną (100 j.m./ml) i buprenorfinę (0,01 mg/ml) za pomocą strzykawek igłowych 29-31 G.

3. Znieczulenie i pozycjonowanie

  1. Rozpocznij znieczulenie myszy w komorze indukcyjnej (0,8 ml/min, 2,5% izofluranu). Gdy mysz zostanie odpowiednio znieczulona, umieść ją w pozycji leżącej na pozycji na stanowisku operacyjnym przykrytym sterylną zasłoną. Zmniejsz stężenie izofluranu do ~1,2% podczas etapów golenia i pozycjonowania.
  2. Nałóż lubrykant do oczu, aby chronić oczy przed wysuszeniem podczas zabiegu.
  3. Za pomocą trymera do wstrzykiwaczy ogol włosy na brzuchu do operacji i włosy na nogach do pooperacyjnych pomiarów perfuzji. Usuń włosy z pola operacyjnego.
  4. Unieruchomij kończyny górne i dolne za pomocą gumek i pinezek, sprawdź głębokość znieczulenia, monitorując odruch szczypania palca u nogi i w razie potrzeby miareczkuj znieczulenie. Wykonuj ocenę wzorca oddechowego co 3-5 minut przez cały zabieg chirurgiczny, aby skalibrować poziom znieczulenia.

4. Eksploracja obszaru docelowego operacji

  1. Kilkakrotnie oczyść ogolony obszar skóry, na przemian z preparatem nasączonym alkoholem i chusteczkami z chlorheksydyną w okrągły wzór, aby zdezynfekować pole operacyjne.
  2. Wykonaj laparotomię w linii środkowej od dolnej krawędzi brzegu mostka do spojenia łonowego. Wypreparuj poduszeczkę tłuszczową łonową, aby uzyskać szersze pole operacyjne.
  3. Otwórz celiotomię, aby uzyskać dostęp do treści otrzewnowej za pomocą retraktorów i wypatroszyć jelito cienkie i grube za pomocą średnich, jednostronnych okrągłych wacików bawełnianych. Przykryj jelita gąbką z włókniny nasączonej solą fizjologiczną.
  4. Po uzyskaniu odpowiedniej ekspozycji naczyń zaotrzewnowych przykryj pozostałe jelita, nerki i moczowody małymi gąbkami z włókniny nasączonymi solą fizjologiczną. Opróżnij rozdęty pęcherz, delikatnie ściskając kopułę pęcherza średnimi, okrągłymi wacikami z pojedynczą końcówką, w razie potrzeby.
  5. Ostrożnie wypreparuj powięź okołonaczyniową i tkankę tłuszczową od około 1 cm proksymalnie do rozwidlenia aorty rozciągającej się do poziomu rozwidlenia lewej biodra za pomocą prostych kleszczyków Dumonta i małych dwustronnych twardych, ostrych, spiczastych wacików bawełnianych.
    UWAGA: Lewa tętnica biodrowa i żyła pozostają przylegające do siebie, jednocześnie masowo izolując struktury tętniczo-żylne. Ten krok zapewni wystarczającą mobilizację naczynia, aby ułatwić tworzenie AVF.
  6. Jeśli napotkane zostaną jakiekolwiek małe gałęzie żylne pochodzące z lewej wspólnej żyły biodrowej lub zbiegające się z nią, podwiązaj je za pomocą kauteryzacji w niskiej temperaturze z jedwabnym szwem 6-0 lub bez, w zależności od potrzeb.
  7. Przełóż końcówkę kleszczy pod kątem pod lewym wspólnym pęczkiem naczyniowym biodrowym i delikatnie rozprowadź wiele razy, aby zmobilizować naczynia z leżącej poniżej mięśni zaotrzewnowej (Ryc. 1A).

5. Powstanie wspólnego zespolenia przetoki tętniczo-żylnej

  1. Umieść dwa jedwabne szwy 4-0 wokół izolowanego lewego pęczka tętniczo-żylnego wspólnego biodrowego i użyj ich jako ligatur (np. Zacisków krzyżowych) do pęczka naczyniowego. Stwórz pojedynczy węzeł z każdym jedwabnym krawatem 4-0 i nakładaj je kolejno od bliższego do dystalnego.
  2. Upewnij się, że zaciski krzyżowe z jedwabnymi krawatami są umieszczone wystarczająco daleko od siebie, aby odizolować ~2 mm długości naczynia, a sekwencyjne zastosowanie ligatur szwów spowoduje obrzęk lewej żyły biodrowej.
  3. Używając jedwabnych sznurków do szwów 4-0 jako uchwytów, obróć lewy pęczek naczyniowy tętniczo-żylny lewej tętnicy biodrowej zgodnie z ruchem wskazówek zegara i dostosuj pozycję, aby tymczasowo zlokalizować żyłę przed tętnicą (Rysunek 1B).
  4. Wykonaj podłużną wenotomię (~1 mm) za pomocą prostych nożyczek sprężynowych Vannas i delikatnie wypłucz resztki krwi ze światła żylnego 0,9% soli fizjologicznej (Rysunek 1C). Na tym etapie należy zachować ostrożność, ponieważ płukanie solą fizjologiczną pod wysokim ciśnieniem może spowodować przerwanie pracy żył.
    UWAGA: Obszar koloru czerwonego, który pozostaje w tętnicy biodrowej po zaczerwienieniu żylnym, stanowi wizualne okno dla następnego kroku.
  5. Umieścić wzmacniający szew nylonowy 10-0 przez tylną ścianę żyły.
    UWAGA: Ta część żyły biodrowej powinna znajdować się bezpośrednio przylegająca do przedniej ściany tętnicy biodrowej, a ściany są naturalnie przylegające. Szew powinien przechodzić przez obie ściany i wiązać szew pojedynczym węzłem (Rysunek 1D). Należy pamiętać, że niewielka ilość krwawienia, które pochodzi ze stagnacji krwi w tętnicy biodrowej, pojawi się, gdy igła przejdzie przez obie ściany. Jeśli krwawienie wewnątrzświetlne będzie kontynuowane na tym etapie, zaciski krzyżowe szwów jedwabnych mogą być zbyt luźne i wymagać dalszego dokręcenia.
  6. Chwyć wciśnięte końce szwu i umieść je pod delikatnym napięciem, aby przemieścić przednią ścianę od tylnej ściany tętnicy biodrowej. Wykonaj eliptyczne nacięcie o wymiarach ~1,0 mm x 0,3 mm za pomocą zakrzywionych nożyczek sprężynowych Vannas, usuwając przylegające ściany zarówno tętnicy biodrowej, jak i żyły.
    UWAGA: W ten sposób powstaje przetoka tętniczo-żylna po ustaleniu tego wspólnego kanału. Na tym etapie możliwe jest uszkodzenie bocznych ścian żyły, ponieważ nacięcie tylnej żyły biodrowej/ściany tętnicy biodrowej przedniej wykonuje się poprzez odsłonięcie wenotomii. Należy zachować ostrożność, aby uniknąć tego powikłania, ponieważ może to znacznie zmniejszyć średnicę przetoki i prowadzić do rozwoju skrzepliny.
  7. Delikatnie wypłukać resztki krwi z odsłoniętego światła tętnicy 0,9% soli fizjologicznej i soli fizjologicznej heparynizowanej (100 j.m./ml)28 (Rysunek 1E).
  8. Po utworzeniu AVF należy naprawić początkową wenotomię przedniej ściany za pomocą dwóch lub trzech nylonowych szwów 10-0 w sposób przerywany (Rysunek 1F).
  9. Przywróć pęczek naczyniowy do jego pierwotnej orientacji anatomicznej i umieść mały kawałek nasączonej solą fizjologiczną wchłanialnej gąbki żelatynowej obok naprawionej wenotomii, aby ułatwić hemostazę.
  10. Poluzuj więzadła krzyżowe 4-0 z pojedynczym węzłem sekwencyjnie od dystalnego do bliższego. Uważnie monitoruj miejsce wenotomii pod kątem nadmiernego krwawienia podczas luzowania każdego szwu.
  11. Jeśli naprawa nie jest odpowiednio hemostatyczna, ponownie załóż zaciski krzyżowe i umieść kolejny szew nylonowy 10-0 w miejscu krwawienia. Jeśli hemostaza jest zapewniona, usuń szwy, a następnie wchłanialną gąbkę żelatynową.
  12. Delikatnie przetrzyj pęczek naczyniowy małymi dwustronnymi twardymi, ostrymi, spiczastymi wacikami, które dodatkowo ułatwiają przywrócenie przepływu krwi. Potwierdź sukces techniczny operacji za pomocą wizualizacji pulsacyjnej, jaskrawoczerwonej natlenionej krwi wpływającej do żyły biodrowej i mieszającej się z ciemną krwią żylną powracającą z kończyny tylnej.
  13. Wstrzyknąć heparynizowaną sól fizjologiczną (0,2 j.m./g)15 do IVC w celu ogólnoustrojowego antyzakrzepowania w celu poprawy drożności AVF.
    UWAGA: Chociaż ten etap następuje po rekonstrukcji naczyń (w przeciwieństwie do ludzkiego analogu, w którym heparynizacja następuje przed zaciśnięciem krzyżowym naczynia), zaobserwowano zmniejszenie krwawienia śródoperacyjnego i poprawę drożności AVF podczas wykonywania na tym etapie zabiegu. Zaleca się wstrzyknięcie w miejsce pokryte powięzią i (lub) tłuszczem, aby zapobiec krwawieniu z miejsca wkłucia.
  14. Ponownie sprawdź miejsce operacyjne pod kątem hemostazy po wstrzyknięciu heparynizowanej soli fizjologicznej. Jeśli nie ma obaw o krwawienie, zamknij powięź powięziową w linii środkowej, a następnie nacięcie skóry za pomocą wchłanialnych szwów 5-0 PGA w sposób biegowy.
  15. W przypadku operacji pozorowanych należy postępować zgodnie ze wszystkimi kluczowymi krokami procedury, z wyjątkiem tworzenia AVF. Nałożyć pojedynczy węzeł jedwabnej ligatury 4-0 na bliższym końcu pęczka tętniczo-żylnego lewej biodrowej i dopasować czasy zacisku do operacji AVF (np. ~ 20 min, w zależności od biegłości mikrochirurga).

6. Opieka pooperacyjna i pomiary

  1. Po zamknięciu laparotomii zmierz perfuzję krwi w obustronnych mięśniach piszczelowych przednich i brzusznych łapach za pomocą laserowego obrazowania dopplerowskiego.
    UWAGA: Jednostronne deficyty perfuzji potwierdzą przekierowanie przepływu tętniczego przez przetokę ("steal").
  2. Podawać podskórnie 0,1 mg/kg buprenorfiny i umieścić mysz w ogrzanej klatce dla myszy z wysoce wchłanialną miękką ściółką z gniazdem.
  3. Pozwól myszy dojść do siebie w rozgrzanej klatce dla myszy, aż znieczulenie ustąpi, co będzie oczywiste, gdy mysz będzie chodzić i interaktywna (~ 2 godziny). Podczas rekonwalescencji zapewnij myszy łatwy dostęp do nawilżonej, miękkiej diety.
  4. Podawać buprenorfinę i/lub podskórne nawodnienie solą fizjologiczną co 12 godzin do 48 godzin i wykonywać codzienne monitorowanie przez 5 dni po operacji. Eutanazja zwierząt z pogarszającym się stanem zdrowia lub nadmierną martwicą tkanek, sklasyfikowana jako zmodyfikowany wynik niedokrwienia ≥229.
  5. Stosować seryjne dupleksowe oceny ultrasonograficzne do oceny drożności przetoki po operacji; myszy z zakrzepicą przetoki są wykluczane z kolejnych analiz, chyba że celem eksperymentów jest scharakteryzowanie niepowodzenia dojrzewania AVF.
  6. Określ inne pomiary wyników pooperacyjnych, takie jak miejscowa hemodynamika, siła chwytu i wydajność chodu w okresie rekonwalescencji. Zbierz przetoki i tkanki mięśniowe, aby ocenić histomorfologię na koniec eksperymentu podczas sacrifice25,27.

Dostęp ograniczony. Zaloguj się lub rozpocznij wersję próbną, aby wyświetlić tę treść.

Wyniki

Zwierzęta poddane diecie z adeniną wykazały obniżony wskaźnik filtracji kłębuszkowej (grupa kontrolna: 441,3 ± 54,2 µL/min vs. grupa CKD: 165,1 ± 118,3 µL/min, p < 0,05) oraz podwyższony poziom azotu mocznika we krwi (grupa kontrolna: 20,39 ± 4,2 µL/min vs. grupa CKD: 38,20 ± 10,65 µL/min, p < 0,05) w porównaniu ze zwierzętami otrzymującymi karmę opartą na kazeinie, co potwierdza występowanie niewydolności nerek przed operacją stworzenia przetoki tętniczo-żylnej.

Dostęp ograniczony. Zaloguj się lub rozpocznij wersję próbną, aby wyświetlić tę treść.

Dyskusja

Częstość występowania pacjentów hemodializowanych z ARHD po utworzeniu AVF nadal rośnie30,31. Rzeczywiście, nierozwiązane powikłania objawowe 4,32,33, takie jak ból, osłabienie, parestezje i/lub zmniejszony zakres ruchu, mogą negatywnie wpływać na samopoczucie pacjenta 4,32,33,34,35,36 i zagrażać jego zdolności d...

Dostęp ograniczony. Zaloguj się lub rozpocznij wersję próbną, aby wyświetlić tę treść.

Oświadczenia

Autorzy nie mają nic do ujawnienia.

Podziękowania

Serdecznie dziękujemy dr Guanyi Lu z Wydziału Chirurgii Naczyniowej i Terapii Wewnątrznaczyniowej na Uniwersytecie Florydy za wsparcie techniczne przy rozwoju modelu AVF biodrowego, a także szkolenie chirurgiczne, oraz Ravi Kumarowi z Wydziału Fizjologii Stosowanej i Kinezjologii Uniwersytetu Florydy za wsparcie techniczne w uzyskaniu obrazów mikrochirurgicznych na żywo.

Ta praca była wspierana przez granty z National Institutes of Health i National Heart, Lung, and Blood, instytuty o numerach R01-HL148697 (dla S.T.S.), a także grant American Heart Association numer POST903198 (dla K.K.).

Dostęp ograniczony. Zaloguj się lub rozpocznij wersję próbną, aby wyświetlić tę treść.

Materiały

Lista materiałów użytych w tym artykule
NazwaFirmaNumer katalogowyKomentarze
0,15% Dieta adeninowaENVIGOTD.13089920% kazeina, 0,15% adenina, 0,9% P
0,2% Dieta adeninowaENVIGOTD.13090020% kazeina, 0,2% adenina, 0,9% P
10-0 Nici nylonoweAD chirurgiczneXXS-N1005T4
Strzykawki igłowe 29 GExel International14-841-32
Strzykawki igłowe 31 GAdvocateU-100 strzykawka insulinowa
4-0 jedwabny szewAD chirurgicznyS-S41813
45-stopniowe kleszcze DumontaFine Science Tools11253-25
5-0 Szew PGAAD chirurgicznyPSGU-518R13
6-0 szew jedwabnyAD chirurgicznyS-S618R13
Wchłanialna gąbka żelatynowaETHICON1975
Preparaty alkoholoweCovidien5110-cs400070% alkohol izopropylowy
BuprenorfinaNA NA0,01 g/ml
myszy C57BL6/JJaxon
Dieta kazeinowaENVIGOTD.13089820% kazeina, 0,9% P
Waciki bawełnianeCONSTIXSC-9Średni okrągły wacik bawełniany jednostronny
Waciki bawełnianeCONSTIXSC-4Mały dwustronny twardy, ostry, spiczasty wacik bawełniany
Gąbki włókninowe Curity (2x2)Covidien9022
Zakrzywione nożyczki sprężynowe VannasFine Science Tools15001-08
USG DopplerVisualSonicsVevo 2100
Bardzo cienkie kleszcze GraefeFine Science Tools11150-102 pary
Oko lubrykantCLCMEDICAOptixcare lubrykant
Heparyna (5000 U/ml)Krajowa lista kodów leków63739-953-25100 IU/ml
Sterylizator gorących kulekFine Science Tools18000-50
Kauteryzacja niskotemperaturowaBovieAA04
Trymer do długopisówWahl5640-600
Bezpudrowe rękawicechirurgiczneAnsell7824PF
Uchwyty na igły z okrągłym uchwytemFine Science Tools12076-12
Sterylna serweta na ręcznikiDynarexDY440-MI
Sterylizowana 0,9% solifizjologicznej Krajowa lista kodów leków46066-807-25
Proste kleszcze DumontFine Science Tools11253-20
Prosty uchwyt na igłyFine Science NarzędziaFST 12001-13
Proste nożyczki sprężynowe VannasFine Science Tools25001-08
TrizChLOR4Krajowa lista kodów leków17033-279-50
Laboratory do oczu

Bibliografia

  1. Gameiro, J., Ibeas, J. Factors affecting arteriovenous fistula dysfunction: a narrative review. The Journal of Vascular Access. 21 (2), 134-147 (2020).
  2. Culleton, B. F., Asola, M. R. The impact of short daily and nocturnal hemodialysis on quality of life, cardiovascular risk and survival. Journal of Nephrology. 24 (4), 405(2011).
  3. Huber, T. S., et al. Access-related hand ischemia and the hemodialysis fistula maturation study. Journal of Vascular Surgery. 64 (4), 1050-1058 (2016).
  4. Rehfuss, J. P., et al. The spectrum of hand dysfunction after hemodialysis fistula placement. Kidney International Reports. 2 (3), 332-341 (2017).
  5. Caplice, N. M., et al. Neoangiogenesis and the presence of progenitor cells in the venous limb of an arteriovenous fistula in the rat. American Journal of Physiology-Renal Physiology. 293 (2), 470-475 (2007).
  6. Castier, Y., et al. Characterization of neointima lesions associated with arteriovenous fistulas in a mouse model. Kidney International. 70 (2), 315-320 (2006).
  7. Croatt, A. J., et al. Characterization of a model of an arteriovenous fistula in the rat: the effect of L-NAME. The American Journal of Pathology. 176 (5), 2530-2541 (2010).
  8. Guzman, R. J., Krystkowiak, A., Zarins, C. K. Early and sustained medial cell activation after aortocaval fistula creation in mice. Journal of Surgical Research. 108 (1), 112-121 (2002).
  9. Kojima, T., et al. The relationship between venous hypertension and expression of vascular endothelial growth factor: hemodynamic and immunohistochemical examinations in a rat venous hypertension model. Surgical Neurology. 68 (3), 277-284 (2007).
  10. Misra, S., et al. The rat femoral arteriovenous fistula model: increased expression of matrix metalloproteinase-2 and -9 at the venous stenosis. Journal of Vascular and Interventional Radiology. 19 (4), 587-594 (2008).
  11. Nath, K. A., Kanakiriya, S. K., Grande, J. P., Croatt, A. J., Katusic, Z. S. Increased venous proinflammatory gene expression and intimal hyperplasia in an aorto-caval fistula model in the rat. The American Journal of Pathology. 162 (6), 2079-2090 (2003).
  12. Nath, K. A., et al. The murine dialysis fistula model exhibits a senescence phenotype: pathobiological mechanisms and therapeutic potential. American Journal of Physiology-Renal Physiology. 315 (5), 1493-1499 (2018).
  13. Yamamoto, K., et al. The mouse aortocaval fistula recapitulates human arteriovenous fistula maturation. American Journal of Physiology-Heart and Circulatory Physiology. 305 (12), 1718-1725 (2013).
  14. Yang, S. T., et al. Adult mouse venous hypertension model: common carotid artery to external jugular vein anastomosis. Journal of Visualized Experiments: JoVE. (95), e50472(2015).
  15. Wong, C. Y., et al. A novel murine model of arteriovenous fistula failure: the surgical procedure in detail. Journal of Visualized Experiments: JoVE. (108), e53294(2016).
  16. Krishnamoorthy, M. K., et al. Anatomic configuration affects the flow rate and diameter of porcine arteriovenous fistulae. Kidney International. 81 (8), 745-750 (2012).
  17. Wang, Y., et al. Venous stenosis in a pig arteriovenous fistula model-anatomy, mechanisms and cellular phenotypes. Nephrology Dialysis Transplantation. 23 (2), 525-533 (2008).
  18. Loveland-Jones, C. E., et al. A new model of arteriovenous fistula to study hemodialysis access complications. The Journal of Vascular Access. 15 (5), 351-357 (2014).
  19. Nugent, H. M., et al. Perivascular endothelial implants inhibit intimal hyperplasia in a model of arteriovenous fistulae: a safety and efficacy study in the pig. Journal of Vascular Research. 39 (6), 524-533 (2002).
  20. Butterfield, A. B., et al. Inverse effect of chronically elevated blood flow on atherogenesis in miniature swine. Atherosclerosis. 26 (2), 215-224 (1977).
  21. Kwei, S., et al. Early adaptive responses of the vascular wall during venous arterialization in mice. The American Journal of Pathology. 164 (1), 81-89 (2004).
  22. Berru, F. N., et al. Chronic kidney disease exacerbates ischemic limb myopathy in mice via altered mitochondrial energetics. Scientific Reports. 9 (1), 15547(2019).
  23. Khattri, R. B., Thome, T., Ryan, T. E. Tissue-specific 1H-NMR metabolomic profiling in mice with adenine-induced chronic kidney disease. Metabolites. 11 (1), 45(2021).
  24. Thome, T., et al. Impaired muscle mitochondrial energetics is associated with uremic metabolite accumulation in chronic kidney disease. Journal of Clinical Investigation Insight. 6 (1), 139826(2021).
  25. Kim, K., et al. Development of a murine iliac arteriovenous fistula model for examination of hemodialysis access-related limb pathophysiology. Journal of Vascular Surgery-Vascular Science. 2, 247-259 (2021).
  26. Castro, B., Kuang, S. Evaluation of muscle performance in mice by treadmill exhaustion test and whole-limb grip strength assay. Bio-protocol. 7 (8), 2237(2017).
  27. Kim, K., et al. Skeletal myopathy in CKD: a comparison of adenine-induced nephropathy and 5/6 nephrectomy models in mice. American Journal of Physiology-Renal Physiology. 321 (1), 106-119 (2021).
  28. Yang, B., Shergill, U., Fu, A. A., Knudsen, B., Misra, S. The mouse arteriovenous fistula model. Journal of Vascular and Interventional Radiology. 20 (7), 946-950 (2009).
  29. Brenes, R. A., et al. Toward a mouse model of hind limb ischemia to test therapeutic angiogenesis. Journal of Vascular Surgery. 56 (6), 1669-1679 (2012).
  30. Bello, A. K., et al. Assessment of global kidney health care status. Journal of the American Medical Association. 317 (18), 1864-1881 (2017).
  31. Levin, A., et al. Global kidney health 2017 and beyond: a roadmap for closing gaps in care, research, and policy. The Lancet. 390 (10105), 1888-1917 (2017).
  32. Hassabi, M., et al. Comparing strength and range of motion of the upper limb with AV fistula access with the contralateral upper limb among patients treated with hemodialysis. Researcher Bulletin of Medical Sciences. 22 (1), 1(2017).
  33. Capitanini, A., Galligani, C., Lange, S., Cupisti, A. Upper limb disability in hemodialysis patients: evaluation of contributing factors aside from amyloidosis. Therapeutic Apheresis and Dialysis. 16 (3), 242-247 (2012).
  34. Altintepe, L., et al. Physical disability, psychological status, and health-related quality of life in older hemodialysis patients and age-matched controls. Hemodialysis International. 10 (3), 260-266 (2006).
  35. Castaneda, C., et al. Resistance training to reduce the malnutrition-inflammation complex syndrome of chronic kidney disease. American Journal of Kidney Diseases. 43 (4), 607-616 (2004).
  36. Hurton, S., et al. Upper extremity complications in patients with chronic renal failure receiving haemodialysis. Journal of Renal Care. 36 (4), 203-211 (2010).
  37. Mazumder, M. K., Giri, A., Kumar, S., Borah, A. A highly reproducible mice model of chronic kidney disease: Evidences of behavioural abnormalities and blood-brain barrier disruption. Life Sciences. 161, 27-36 (2016).
  38. Jia, T., et al. A novel model of adenine-induced tubulointerstitial nephropathy in mice. BioMed Central Nephrology. 14, 116(2013).
  39. Kieswich, J. E., et al. A novel model of reno-cardiac syndrome in the C57BL/ 6 mouse strain. BioMed Central Nephrology. 19 (1), 346(2018).
  40. Abassi, Z., Goltsman, I., Karram, T., Winaver, J., Hoffman, A. Aortocaval fistula in rat: a unique model of volume-overload congestive heart failure and cardiac hypertrophy. Journal of Biomedicine and Biotechnology. 2011, 729497(2011).
  41. Brower, G. L., Levick, S. P., Janicki, J. S. Inhibition of matrix metalloproteinase activity by ACE inhibitors prevents left ventricular remodeling in a rat model of heart failure. American Journal of Physiology-Heart and Circulatory Physiology. 292 (6), 3057-3064 (2007).
  42. Francis, B. N., Abassi, Z., Heyman, S., Winaver, J., Hoffman, A. Differential regulation of ET (A) and ET (B) in the renal tissue of rats with compensated and decompensated heart failure. Journal of Cardiovascular Pharmacology. 44, 362-365 (2004).

Dostęp ograniczony. Zaloguj się lub rozpocznij wersję próbną, aby wyświetlić tę treść.

Przedruki i uprawnienia

Tagi

Przetok t tniczo ylnaprzewlek a choroba nerekdost p naczyniowyfunkcja neuromotorycznaUSG Dopplerniedokrwienie ko czynybadanie si y u cisku d oni
Mysi model dysfunkcji ręki związanej z dostępem do hemodializy
Skontaktuj się z nami
Poleć bibliotece

Prywatność

Warunki korzystania z usługi

Zasady

Prawa autorskie © 2026 MyJoVE Corporation. Wszelkie prawa zastrzeżone.