Subskrypcja JoVE jest wymagana do oglądania tego materiału. Zaloguj się lub rozpocznij bezpłatny okres próbny.

Artykuł metodologiczny

Zatorowość płucna w transporcie przechodząca przez zastawkę mitralną i aortalną

626 wyświetleń

⸱

DOI:

10.3791/67682

⸱

3 lipca 2025

 ,  ,  ,  , 
1Department of Surgery, Division of Thoracic and Cardiovascular Surgery, University of Florida, 2Department of Anesthesiology, Division of Cardiothoracic Anesthesia, University of Florida

W tym artykule

Podsumowanie

Zatorowość płucna przechodząca przez otwór owalny stanowi zagrożenie życia. Protokół ten szczegółowo opisuje etapy postępowania chirurgicznego u pacjenta z zatorowością płucną przecinającą opatentowany otwór owalny.

Streszczenie

Hemodynamicznie istotne zatorowość płucna (PE) w tętnicy płucnej lub te przecinające opatentowany otwór owalny (PFO) mogą stać się nagłymi zagrożeniami dla życia, wymagającymi natychmiastowego usunięcia. Chociaż zgłaszano przypadki leczenia chirurgicznego w przypadku PW przekraczającego PFO, nie ma udokumentowanych przypadków PW rozciągającego się zarówno na zastawkę mitralną, jak i aortalną. 38-letnia kobieta z historią otyłości, depresji i talasemii została przeniesiona z zewnętrznego szpitala z zaburzeniami hemodynamicznymi z powodu dużego PW. Echokardiografia przezprzełykowa (TEE) wykazała PE przecinający PFO, rozciągający się przez zastawkę mitralną i przechodzący przez zastawkę aortalną do aorty wstępującej. Pomostowanie krążeniowo-oddechowe (CPB) rozpoczęto przy użyciu standardowej kaniulacji aorty dystalnie do znanego skrzepu, wraz z kaniulacją żylną dwukawlanową. Serce zostało zatrzymane, a prawy i lewy przedsionek zostały otwarte w sposób transseptalny. Skrzep, który rozciągał się od PFO przez zastawkę mitralną i aortalną, został zidentyfikowany i usunięty en bloc. Wykonano małą aortomię, potwierdzając wyraźną aortę. Dodatkowy skrzep został znaleziony w prawym przedsionku przechodzącym przez zastawkę trójdzielną, a następnie został usunięty. Na koniec tętnica płucna została otwarta, a większość obciążenia skrzepem została usunięta, kończąc embolektomię. Pacjent został pomyślnie odstawiony od CPB bez powikłań i został ekstubowany w ciągu 24 godzin po operacji. Przeszła operację wszczepienia filtra do żyły głównej dolnej i została wypisana do domu w siódmej dobie po operacji. Rozległe zatorowość płucna to nagłe przypadki zagrażające życiu, które wymagają natychmiastowej interwencji. Badanie to przedstawia rozległe obciążenie skrzepami przechodzącymi przez PFO, zastawkę mitralną i zastawkę aortalną. Szybka interwencja chirurgiczna ma kluczowe znaczenie dla zapobiegania poważnym powikłaniom, takim jak udar, zawał mięśnia sercowego, niewydolność oddechowa, śmierć i długoterminowe następstwa, w tym nadciśnienie płucne i przyszłe udary.

Wprowadzenie

Zatorowość płucna (PE) jest często zagrażającym życiu nagłym przypadkiem medycznym, który wymaga natychmiastowej interwencji medycznej. W praktyce klinicznej PW definiuje się jako skrzep krwi, który zablokował krążenie płucne pacjenta1. P: mieści się w ogólnym pojęciu żylnej choroby zakrzepowo-zatorowej (ŻChZZ) i jest wynikiem zakrzepicy żył głębokich (DVT) uwalnianej z krążenia ogólnoustrojowego, przemieszczającej się na prawą stronę serca i wchodzącej do tętnic płucnych2. Od 2020 r. PW jest trzecią najczęstszą przyczyną zgonów z przyczyn sercowo-naczyniowych w Stanach Zjednoczonych, po zawale mięśnia sercowego i udarze mózgu3,4. Dwa retrospektywne badania wykazały niedawno, że częstość występowania zatorowości płucnej wzrosła od 1999 do 2018 roku, szczególnie u młodych dorosłych5,6. Chociaż obecne obciążenie PE w Stanach Zjednoczonych jest nieznane, wiadomo, że PE jest odpowiedzialny za 5%-10% zgonów w szpitalach7. Ważne jest, aby pamiętać, że oczekuje się, że rzeczywista częstość występowania będzie wyższa, ponieważ PE są często niezdiagnozowane lub zdiagnozowane podczas autopsji8. Wynika to z faktu, że wiele PE występuje u pacjentów jako bezobjawowe9. W przypadku objawów, najczęstsze objawy to duszność (81%), ból w klatce piersiowej (56%) i omdlenia (26%)3,10. Szczególnie ostre i/lub masywne PE objawiają się tymi objawami.

Ostra zatorowość płucna charakteryzuje się szybką niedrożnością, która powoduje nagłe obciążenie serca, przy czym ponad 70% zgonów następuje w ciągu pierwszej godziny od wystąpienia11. Triada Virchowa obejmuje najczęstsze czynniki ryzyka ostrego PE: uszkodzenie śródbłonka, nadkrzepliwość i zastój krwi. W szczególności najczęstszym czynnikiem ryzyka zatorowości płucnej jest wcześniejsza historia zakrzepicy żył głębokich12. Przebyta zakrzepica żył głębokich powoduje zwiększone ryzyko powstania zakrzepów w przyszłości. Skrzepy te mogą ulec przemieszczeniu i przemieszczać się w kierunku krążenia płucnego. Inne czynniki, które zwiększają ryzyko ostrego PE, to unieruchomienie, otyłość, starszy wiek, palenie tytoniu, zastoinowa niewydolność serca i niewydolność oddechowa11,12,13. Szczególnie w przypadku kobiet innym istotnym czynnikiem ryzyka jest stosowanie terapii hormonalnej lub doustnych środków antykoncepcyjnych14.

Ostra PW stanowi wyjątkowe wyzwanie, ponieważ może znacząco i szybko wpłynąć na czynność serca. Kiedy skrzep utknie w krążeniu płucnym, może to prowadzić do wzrostu ciśnienia tętniczego w płucach (PAP). Następnie zwiększa się obciążenie następcze prawej komory (RV). Wzrost zarówno obciążenia następczego RV, jak i PAP, zwężenie naczyń krwionośnych odruchu nerwowego i uwolnienie humoralnych mediatorów wazoaktywnych powodują gwałtowny wzrost oporu naczyniowego płuc (PVR)15. Komórki śródbłonka, trombocyty i leukocyty uwalniają substancje zwężające naczynia krwionośne: serotoninę, tromboksan-A2, trombinę, histaminę, endotelinę i prostaglandynę F2α. Czynniki te dodatkowo przyczyniają się do wzrostu PVR16,17. Wzrost oporu w obrębie układu krwionośnego zwiększa naprężenie ścinające na ścianie śródbłonka, jeszcze bardziej utrwalając uszkodzenia18. PE drastycznie zmniejsza perfuzję za skrzepem. To z kolei tworzy martwą przestrzeń pęcherzyków płucnych, ponieważ wentylacja odbywa się bez perfuzji19. Ten szybki spadek dostępności tlenu powoduje hipoksemię, która prowadzi do produkcji reaktywnych form tlenu, które powodują uszkodzenie śródbłonka7. Hipoksemia prowadzi również do zmniejszonego dostarczania tlenu do tkanki serca, co prowadzi do niedokrwienia serca. To z kolei zmniejsza funkcję prawej komory, zmniejszając tym samym wydajność lewej komory18. Dlatego ostry PW może mieć natychmiastowy szkodliwy wpływ na czynność serca i płuc.

Zatorowość płucna może być dalej klasyfikowana jako masywna, submasywna i niemasywna. Powszechnie akceptowaną definicją masywnego PE jest "ostry PE z utrzymującym się niedociśnieniem (<90 mmHg) przez co najmniej 15 minut lub wymagającym wsparcia inotropowego, nie z powodu innego niż PE"20. Ta definicja odróżnia masywny PE, ponieważ często występują one z niestabilnością hemodynamiczną w postaci niedociśnienia lub wstrząsu sercowego20,21. Ze względu na ich zdolność do powodowania niestabilności hemodynamicznej, masywne PE mają wyższy wskaźnik śmiertelności wynoszący 25%-30% w porównaniu do submasywnych i niemasywnych PE o łącznej śmiertelności 3%-15%22.

Istnieje wiele testów, które pomagają w ocenie i diagnozie zatorowości płucnej. U pacjentów z podejrzeniem PE test D-dimerów jest szczególnie przydatny w celu wykluczenia rozpoznania PE ze względu na jego wysoką czułość (96%-98%)23,24. Jednak niska swoistość testu D-dimerów nie pozwala na zdiagnozowanie zatorowości płucnej przez sam test. Aby dokładniej ocenić pacjenta pod kątem PE, często stosuje się wynik Wellsa, a następnie angiogram CT (CTA)23. Wynik Wellsa jest najczęściej używanym i walidowanym systemem używanym przez klinicystów do oceny pacjenta pod kątem klasy PE21,23,25. Jeśli pierwotny wynik Wellsa jest wyższy niż 4, prawdopodobny jest PE i konieczne będzie przeprowadzenie CTA, aby wykluczyć klasę PE26. W przeciwnym razie zostanie przeprowadzony test D-dimerów w celu dalszej walidacji, że PE nie jest obecny. Każda z tych metod wykrywania wykazała zdolność do wczesnego i skutecznego diagnozowania PE. Wykazano to, patrząc na obszar sumarycznej charakterystyki operatora odbiornika (SROC) pod krzywą (wartość 1 odpowiada modelowi, który przewiduje ze 100% dokładnością: D-dimer (AUC = 0,74), Wells Score (AUC = 0,79) i obrazowanie płuc (AUC = 0,97)27. Wyniki te pokazują przydatność wszystkich trzech tych testów w ocenie pacjenta pod kątem PE, a także znaczenie obrazowania płuc, gdy istnieje silne podejrzenie PE po dodatnim D-dimerze i wysokim wyniku Wellsa.

Fizjologia specyficzna dla pacjenta może zwiększyć ryzyko śmiertelności z powodu zatorowości płucnej. Przykładem tego jest obecność opatentowanego otworu owalnego (PFO). Pacjenci z PFO i masywnym PE mogą mieć paradoksalną embolizację, która zwiększa ryzyko zgonu, obwodowej zatorowości tętniczej i udaru niedokrwiennego22,28. PZP obecny u pacjenta z PFO może powodować przetaczanie od prawej do lewej z powodu wzrostu ciśnienia w prawym przedsionku29. Odpowiada to za zwiększone ryzyko wystąpienia PFO podczas masywnego PW w przypadku masywnego PW powodującego większe prawdopodobieństwo przemieszczania się do lewego przedsionka, lewej komory, aorty, a następnie krążenia ogólnoustrojowego. Pomimo zwiększonej śmiertelności u pacjentów z PFO, badanie przesiewowe w kierunku PFO za pomocą echokardiogramu lub przezczaszkowego badania dopplerowskiego ma poziom dowodu C, co oznacza, że lekarze powinni rozważyć tę opcję22,30.

Po postawieniu ostatecznej diagnozy ostrego, masywnego PE, opcje leczenia obejmują fibrynolizę, przezskórną interwencję, chirurgiczną embolektomię, pozaustrojowe natlenienie błony, lub kombinację tych 22. Niezależnie od wielkości ostrego PE, heparyna powinna być podawana jako początkowa antykoagulacja u pacjentów bez przeciwwskazań, gdy istnieje potwierdzone PE22,31,32. Fibrynolizm jest uważany za uzasadniony, z dopuszczalnym ryzykiem powikłań krwotocznych, szczególnie u pacjentów, którzy mają niewydolność krążenia lub oddechową lub dowody na uszkodzenie prawej komory22,33,34,35. Interwencja przezskórna okazała się kolejnym skutecznym sposobem radzenia sobie z ostrym masywnym PE. W literaturze wskaźnik powodzenia interwencji przezskórnej wynosił aż 85% przy niskich wskaźnikach powikłań36,37. Dla pacjentów, którzy mają paradoksalną zatorowość, PE oporną na lizę lub niestabilność hemodynamiczną, skuteczna opcja leczenia służy jako embolektomia chirurgiczna38,39,40. Dla pacjentów z przeciwwskazaniami do zabiegu ECMO jest mniej inwazyjną metodą leczenia. Może być stosowany jako pomost lub jako główna forma leczenia w połączeniu z heparyną41. Ostra masywna zatorowość płucna ma wiele opcji leczenia, które wymagają zrozumienia fizjologii i okoliczności specyficznych dla pacjenta, aby podjąć najbardziej zindywidualizowaną decyzję kliniczną.

Dla tego konkretnego badania, wykonano chirurgiczną embolektomię ze względu na duże obciążenie skrzepem w zastawce mitralnej i aortalnej, co spowodowało u pacjenta znaczną niestabilność hemodynamiczną. W tym samym czasie miała również PFO, co narażało ją na ryzyko rozwoju paradoksalnej zatorowości. Nie miała też przeciwwskazań do operacji, dlatego chirurgiczna embolektomia była szybszą metodą leczenia niż podpisanie pacjentki na ECMO podczas przyjmowania heparyny.

Dostęp ograniczony. Zaloguj się lub rozpocznij wersję próbną, aby wyświetlić tę treść.

Protokół

Ten protokół jest zgodny z wytycznymi University of Florida dotyczącymi opieki nad ludźmi. Uzyskano pisemną świadomą zgodę od pacjenta, który brał udział w tym badaniu. Kryterium włączenia była niestabilność hemodynamiczna spowodowana obciążeniem skrzepem lub opatentowanym otworem owalnym. Kryterium wykluczenia byli pacjenci z bezwzględnymi przeciwwskazaniami do zabiegu. Szczegółowe informacje na temat stosowanych odczynników i sprzętu są wymienione w Tabeli Materiałów.

1. Przygotowanie przedoperacyjne

  1. Wstępna ocena
    1. Oceń stan hemodynamiczny pacjenta, uzyskując parametry życiowe, EKG i prześwietlenie klatki piersiowej.
    2. Jeśli podejrzewa się zatorowość płucną (PE) na podstawie obrazu klinicznego pacjenta, oceń prawdopodobieństwo wystąpienia zatorowości płucnej u pacjenta, korzystając z kryteriów Wella42.
  2. Jeśli wynik Wells Criteria wynosi >4,0, uzyskaj CTA, aby wykluczyć PE. Przykład jest pokazany w Rysunek 1.
  3. Po potwierdzeniu PW należy wykonać TTE, aby ocenić obciążenie skrzepem oraz objętość i kurczliwość prawej komory.
  4. Jeśli u pacjenta stwierdzono opatentowany otwór owalny (PFO) lub zagrażające życiu problemy z krążeniem, należy przejść do tromboembolektomii w nagłych wypadkach43.

2. Przygotowanie chirurgiczne

  1. Przygotowanie pacjenta
    1. Ułóż pacjenta na wznak na stole operacyjnym.
    2. Wywołać znieczulenie ogólne za pomocą intubacji ustno-tchawiczej (zgodnie z instytucjonalnie zatwierdzonymi protokołami).
    3. Zaklej taśmą oczy, nos i wyściełaj głowę, aby uniknąć niezamierzonego urazu. Następnie należy cewnikować pacjenta.
  2. dezynfekcja
    1. Przetrzyj klatkę piersiową, brzuch i obie nogi roztworem jodu trzy razy, postępując zgodnie z metodą góra-dół i wdech-wydech.
    2. Ułóż pacjenta w sterylny sposób.
  3. Obrazowanie śródoperacyjne
    1. Wykonaj echokardiogram przezprzełykowy (TEE), aby potwierdzić zakres obciążenia skrzepem przed wejściem chirurgicznym44.

3. Inicjowanie krążenia pozaustrojowego

  1. Środkowa sternotomia
    1. Przed zabiegiem należy podać heparynę, aby osiągnąć czas krzepnięcia po aktywacji (ACT) powyżej 480 s.
    2. Wykonaj nacięcie skóry w linii środkowej od wcięcia mostka do tuż poniżej wyrostka mieczykowatego.
    3. Przeprowadź sekcję tkanki podskórnej i powięzi piersiowej za pomocą elektrokoagulacji w celu zatamowania krwawienia w celu odsłonięcia mostka.
    4. Użyj piły mostkowej, aby podzielić wzdłużnie mostek. Upewnij się, że nacięcie rozciąga się od manubrium do wyrostka mieczykowatego.
    5. Umieść zwijacze mostka na każdej połowie mostka i otwórz klatkę piersiową, umożliwiając dostęp do śródpiersia.
    6. Naciąć osierdzia wzdłużnie, około 8-10 cm, aby odsłonić serce i aortę wstępującą.
    7. Kaniulacja aorty
    8. Umieść dwa koncentryczne niewchłanialne szwy 4-0 na aorcie wstępującej dystalnie do znanego miejsca skrzepu.
    9. Wykonaj małe nacięcie 1-2 cm skalpelem między szwami.
  2. Kaniulacja aorty
    1. Przełóż kaniulę aorty przez nacięcie wykonane w kroku 3.1.9 i delikatnie przesuwaj. Zaciśnij szwy wokół kaniuli, aby ją zabezpieczyć.
    2. Podłącz kaniulę aorty do linii tętniczej obwodu CPB, aby upewnić się, że połączenie jest wolne od pęcherzyków powietrza.
  3. Kaniulacja żylna dwukawalna
    1. Umieść dwa niewchłanialne szwy 3-0 na prawym przedsionku na styku żyły głównej górnej i dolnej.
    2. Wprowadzić kaniule żylne bezpośrednio do żyły głównej górnej (SVC) i żyły głównej dolnej (IVC) przez prawy przedsionek.
    3. Podłącz obie kaniule do rurki Y.
    4. Podłącz rurkę Y do przewodu żylnego obwodu CPB i upewnij się, że nie ma pęcherzyków powietrza.

4. Usuwanie en bloc

  1. Identyfikacja skrzepu
    1. Zatrzymanie akcji serca po preferowanej przez instytucję kardioplegii.
    2. Otwórz prawe i lewe przedsionek transseptalnie. Zidentyfikuj obciążenie skrzepem i PFO.
  2. Usunięcie skrzepu
    1. Usunąć zidentyfikowany skrzep w sposób en bloc.
    2. Wykonaj małą aortotomię, wykonując 2-3 cm nacięcie poprzecznie, aby upewnić się, że żaden pozostały skrzep nie przedostanie się do krążenia ogólnoustrojowego45.
    3. Jeśli obecny jest skrzep, usuń go kleszczami.
    4. Zamknij aortomię za pomocą biegnącego szwu polipropylenowego 4-0.
    5. Wykonaj małe nacięcie 2-3 cm w tętnicy płucnej.
    6. Użyj kleszczy i cewników Fogarty'ego, aby usunąć obciążenie skrzepem z krążenia płucnego.
    7. Jeśli pacjent jest w grupie wysokiego ryzyka, należy rozważyć jednoczesne założenie filtra żyły głównej dolnej.

5. Monitorowanie i opieka pooperacyjna

  1. Monitorowanie hemodynamiczne
    1. Natychmiast monitoruj parametry życiowe, w tym tętno, ciśnienie krwi i nasycenie tlenem.
    2. Monitoruj pod kątem powikłań oddechowych lub jeśli pacjent wymaga dodatkowego tlenu lub wentylacji mechanicznej.
  2. Terapia przeciwzakrzepowa
    1. Rozpocznij terapię przeciwzakrzepową za pomocą heparyny dożylnej. Podawać doustne leki przeciwzakrzepowe, takie jak warfaryna.

Dostęp ograniczony. Zaloguj się lub rozpocznij wersję próbną, aby wyświetlić tę treść.

Wyniki

Po interwencji pacjent został pomyślnie odstawiony od krążenia pozasercowego bez żadnych powikłań. Rysunek 2A,B przedstawia usunięcie skrzepu przy użyciu techniki en bloc. Po operacji pacjent pozostał z intubacją i otrzymywał heparynę dożylnie (IV), zachowując stabilność hemodynamiczną. Ekstubację pacjenta przeprowadzono w ciągu 24 h po zabiegu. Pooperacyjna angiotK Tomografia komputerowa (TK) potwierdziła przywrócenie przepływu krwi w tętnic...

Dostęp ograniczony. Zaloguj się lub rozpocznij wersję próbną, aby wyświetlić tę treść.

Dyskusja

Rozległe zatorowość płucna w tranzycie to nagłe przypadki zagrażające życiu, które wymagają natychmiastowej interwencji. Przedstawiamy przypadek rozległego obciążenia skrzepami przechodzącymi przez PFO, zastawkę mitralną i zastawkę aortalną. Usunięcie obciążenia skrzepem i zamknięcie PFO jest istotną częścią terapii, gdy skrzep jest tak rozległy. Natychmiastowa operacja nie tylko zapobiega pilnym, zagrażającym życiu problemom, takim jak udar, zawał serca, niewydolność oddechowa i śmierć, ale także zapobiega długotermino...

Dostęp ograniczony. Zaloguj się lub rozpocznij wersję próbną, aby wyświetlić tę treść.

Materiały

Lista materiałów użytych w tym artykule
NazwaFirmaNumer katalogowyKomentarze
Klamry aortalneWexler SurgicalAL2238.1
Dziurkacz aortalnyScanlan international1001-600
filtr tętniczy (40 mikronów)Lifeline Systems Pvt. Ltd.ALF-01
Obwody przewodów tętniczychMedtronic4949
Kaniula tętnicza aorty wstępującejTerumo Cardiovascular Systems203879S
Wosk kostnyEthiconW810
Wykrywacz pęcherzykówQuest MedicalZintegrowany z systemem
Zaciski BulldogWexler SurgicalAL2102.1
System dostarczania kardioplegiiTerumo Cardiovascular Systems165720
Filtr do kardioplegiiTerumo Cardiovascular SystemsCPS-02
Kleszcze CooleyaJJ International Instruments356002
DeBakey KleszczeWexler SurgicalAL2412.1
Precyzyjne końcówki ssąceWexler SurgicalAL1171.1F.
Cewniki do embolektomii FogartyEdward Lifesciences120404F
Kleszcze GeraldaBursztynowa maszyna do płuc190660053741
chirurgicznegoLivaNovaS5 Maszyna do płuc
Wymiennik ciepłaLivaNovaD921
Ciężkie wkrętaki igłoweAmbler chirurgiczne50-100
IVC filtrBoston ScientificM001503010Filtr umieszczony w celu zapobiegania przyszłym PE/udarom
Cewnik wentylacyjny lewej komoryMedtronicE060
Nożyczki MayoKLS Martin Group11-171-17-07
Dotleniacz membranowyTerumo Systemy sercowo-naczynioweCapiox FX
Nożyczki MetzenbaumSecuros surgical45070
Pligetyczne szwy do zamknięcia PAEthiconD7143
Nożyczki PottsNovo SurgicalG1567-88
Cewnik odpowietrzający tętnicę płucnąEdwards Lifesciences  774F75 
Jednostopniowa kaniula żylnaMedtronic69328
Retraktory mostkaIntegra LifeSciences300-165
Piła mostkowaStryker CorportationREF 8207-000-. 000
Drut mostkowy Sonda Zimmer BiometASTM F138
TEEPhilips HealthcareX11-4t FUS9364 xMatrix
Retraktory tkanekIntegra LifeSciences200-155
Kleszcze naczynioweAmbler chirurgiczne 34-135.
Uchwyty do igieł naczyniowychAmbler surgical50-850
Nożyczki naczynioweAmbler Surgical78-742
Szwy naczyniowe: Prolene 4-0, 5-0, 6-0EthiconD7143
Zaciski żylneJJ International InstrumentsCV6011 -10T 
Obwody przewodów żylnychTerumo Cardiovascular Systems66112
MPS 3 NDserca Series

Bibliografia

  1. Essien, E. O., Rali, P., Mathai, S. C. Pulmonary Embolism. Med Clin North Am. 103 (3), 549-564 (2019).
  2. Lapner, S. T., Kearon, C. Diagnosis and management of pulmonary embolism. BMJ. 346, f757(2013).
  3. Management of PE. , American College of Cardiology. https://www.acc.org/Latest-in-Cardiology/Articles/2020/01/27/07/42/Management-of-PE (2020).
  4. Kalch, A., et al. Evidence-based health information about pulmonary embolism: Assessing the quality, usability and readability of online and offline patient information. PEC Innov. 1, 100103(2022).
  5. Martin, K. A., et al. Time trends in pulmonary embolism mortality rates in the United States, 1999 to 2018. J Am Heart Assoc. 9 (17), e016784 (2020).
  6. Zuin, M., et al. Trends in pulmonary embolism deaths among young adults aged 25 to 44 years in the United States, 1999 to 2019. Am J Cardiol. 202, 169-175 (2023).
  7. Turetz, M., Sideris, A. T., Friedman, O. A., Tripathi, N., Horowitz, J. M. Epidemiology, pathophysiology, and natural history of pulmonary embolism. Semin Intervent Radiol. 35 (2), 92-98 (2018).
  8. Bĕlohlávek, J., Dytrych, V., Linhart, A. Pulmonary embolism, part I: Epidemiology, risk factors and risk stratification, pathophysiology, clinical presentation, diagnosis and nonthrombotic pulmonary embolism. Exp Clin Cardiol. 18 (2), 129-138 (2013).
  9. Trott, T., Bowman, J. Diagnosis and management of pulmonary embolism. Emerg Med Clin North Am. 40 (3), 565-581 (2022).
  10. Miniati, M., Cenci, C., Monti, S., Poli, D. Clinical presentation of acute pulmonary embolism: Survey of 800 cases. PLoS One. 7 (2), e30891(2012).
  11. Martinez Licha, C. R., McCurdy, C. M., Maldonado, S. M., Lee, L. S. Current management of acute pulmonary embolism. Ann Thorac Cardiovasc Surg. 26 (2), 65-71 (2020).
  12. Fukuda, I., Daitoku, K. Surgical embolectomy for acute pulmonary thromboembolism. Ann Vasc Dis. 10 (2), 107-114 (2017).
  13. Streiff, M. B., et al. Guidance for the treatment of deep vein thrombosis and pulmonary embolism. J Thromb Thrombolysis. 41 (1), 32-67 (2016).
  14. Alsaloum, M., Zilinyi, R. S., Madhavan, M. Gender disparities in presentation, management, and outcomes of acute pulmonary embolism. Am J Cardiol. 202, 67-73 (2023).
  15. Burrowes, K. S., Clark, A. R., Wilsher, M. L., Milne, D. G., Tawhai, M. H. Hypoxic pulmonary vasoconstriction as a contributor to response in acute pulmonary embolism. Ann Biomed Eng. 42 (8), 1631-1643 (2014).
  16. Mizera, R. Pathophysiology of development of pulmonary hypertension after acute pulmonary embolism. Cesk Fysiol. 61 (1), 4-8 (2012).
  17. Smulders, Y. M. Pathophysiology and treatment of haemodynamic instability in acute pulmonary embolism: the pivotal role of pulmonary vasoconstriction. Cardiovasc Res. 48 (1), 23-33 (2000).
  18. Wood, K. E. Major pulmonary embolism: Review of a pathophysiologic approach to the golden hour of hemodynamically significant pulmonary embolism. Chest. 121 (3), 877-905 (2002).
  19. Elliott, C. G. Pulmonary physiology during pulmonary embolism. Chest. 101 (4 Suppl), 163S-171S (1992).
  20. Konstantinides, S. V. Massive pulmonary embolism: What level of aggression. Semin Respir Crit Care Med. 29 (1), 47-55 (2008).
  21. Moorjani, N., Price, S. Massive pulmonary embolism. Cardiol Clin. 31 (4), 503-518 (2013).
  22. Jaff, M. R., McMurtry, M. S., Archer, S. L. Management of massive and submassive pulmonary embolism, iliofemoral deep vein thrombosis, and chronic thromboembolic pulmonary hypertension. Circulation. 123 (16), 1788-1830 (2011).
  23. Rali, P., Gandhi, V., Malik, K. Pulmonary embolism. Crit Care Nurs Q. 39 (2), 131(2016).
  24. Linkins, L. A., Takach Lapner, S. Review of D-dimer testing: Good, Bad, and Ugly. Int J Lab Hematol. 39 (Suppl 1), 98-103 (2017).
  25. Shen, J. H., et al. Comparison of the Wells score with the revised Geneva score for assessing suspected pulmonary embolism: A systematic review and meta-analysis. J Thromb Thrombolysis. 41 (3), 482-492 (2016).
  26. Tan, S., et al. CTA of acute pulmonary embolism: Best practices. Semin Roentgenol. 57 (4), 313-323 (2022).
  27. Ma, M., Li, Y., Xu, X., Ji, C. Early diagnosis for pulmonary embolism: A systematic review and meta-analysis. Medicine (Baltimore). 102 (28), e34352(2023).
  28. Le Moigne, E., Timsit, S., Ben Salem, D. Patent foramen ovale and ischemic stroke in patients with pulmonary embolism: A prospective cohort study. Ann Intern Med. 170 (11), 756-763 (2019).
  29. Dherange, P., Telles, N., Modi, K. Flow-driven right-to-left cardiac shunting in a patient with carcinoid heart disease and patent foramen ovale without elevated right atrial pressure: A case report and literature review. Eur Heart J Case Rep. 4 (6), 1-5 (2020).
  30. Huang, Y. X., et al. Thrombus straddling a patent foramen ovale and pulmonary embolism: A case report. World J Clin Cases. 8 (20), 4902-4907 (2020).
  31. Leentjens, J., Peters, M., Esselink, A. C., Smulders, Y., Kramers, C. Initial anticoagulation in patients with pulmonary embolism: Thrombolysis, unfractionated heparin, LMWH, fondaparinux, or DOACs. Br J Clin Pharmacol. 83 (11), 2356-2366 (2017).
  32. Khan, F., Tritschler, T., Kahn, S. R., Rodger, M. A. Venous thromboembolism. Lancet. 398 (10294), 64-77 (2021).
  33. Piazza, G., Hohlfelder, B., Jaff, M. R. A prospective, single-arm, multicenter trial of ultrasound-facilitated, catheter-directed, low-dose fibrinolysis for acute massive and submassive pulmonary embolism: The SEATTLE II study. JACC Cardiovasc Interv. 8 (10), 1382-1392 (2015).
  34. Piazza, G. Advanced management of intermediate- and high-risk pulmonary embolism: JACC focus seminar. J Am Coll Cardiol. 76 (18), 2117-2127 (2020).
  35. Aykan, A. Ç, Gökdeniz, T., Gül, İ Reduced-dose systemic fibrinolysis in massive pulmonary embolism: A pilot study. Clin Exp Emerg Med. 10 (3), 280-286 (2023).
  36. Bayiz, H., Dumantepe, M., Teymen, B., Uyar, I. Percutaneous aspiration thrombectomy in treatment of massive pulmonary embolism. Heart Lung Circ. 24 (1), 46-54 (2015).
  37. Sánchez-Recalde, A., et al. Percutaneous transcatheter treatment for massive pulmonary embolism. Rev Esp Cardiol. 69 (3), 340-342 (2016).
  38. Deas, D. S., Keeling, B. Surgical pulmonary embolectomy. Crit Care Clin. 36 (3), 497-504 (2020).
  39. Panholzer, B., Gravert, H., Borzikowsky, C. Outcome after surgical embolectomy for acute pulmonary embolism. J Cardiovasc Med (Hagerstown). 23 (8), 519-523 (2022).
  40. Choi, J. H., O'Malley, T. J., Maynes, E. J. Surgical pulmonary embolectomy outcomes for acute pulmonary embolism. Ann Thorac Surg. 110 (3), 1072-1080 (2020).
  41. Tahir, U. A., Carroll, B., Pinto, D. S. Massive pulmonary embolism: Embolectomy or extracorporeal membrane oxygenation. Curr Opin Crit Care. 25 (6), 630(2019).
  42. Wells, P. S., Anderson, D. R., Rodger, M. Excluding pulmonary embolism at the bedside without diagnostic imaging: Management of patients with suspected pulmonary embolism presenting to the emergency department by using a simple clinical model and d-dimer. Ann Intern Med. 135 (2), 98-107 (2001).
  43. Giri, J., Sista, A. K., Weinberg, I. Interventional therapies for acute pulmonary embolism: Current status and principles for the development of novel evidence: A scientific statement from the American Heart Association. Circulation. 140 (20), e774-e801 (2019).
  44. Hahn, R. T., Abraham, T., Adams, M. S. Guidelines for performing a comprehensive transesophageal echocardiographic examination: recommendations from the American Society of Echocardiography and the Society of Cardiovascular Anesthesiologists. Anesth Analg. 118 (1), 21-68 (2014).
  45. Gill, D., Jaber, W. A., Keeling, W. B., Thames, M. D. Thrombi straddling patent foramen ovale: A case series with various management strategies. Catheter Cardiovasc Interv. 99 (5), 1683-1686 (2022).
  46. Aday, A. W., Beckman, J. A. Pulmonary embolism and unfractionated heparin: Time to end the roller coaster ride. Acad Emerg Med. 27 (2), 176-178 (2020).
  47. Konstantinides, S. V., Meyer, G., Becattini, C. 2019 ESC Guidelines for the diagnosis and management of acute pulmonary embolism developed in collaboration with the European Respiratory Society (ERS). Eur Respir J. 54 (3), 1901647(2019).
  48. Kearon, C., Akl, E. A., Ornelas, J. Antithrombotic therapy for VTE Disease: CHEST guideline and expert panel report. Chest. 149 (2), 315-352 (2016).
  49. Ucar, E. Y. Update on thrombolytic therapy in acute pulmonary thromboembolism. Eurasian J Med. 51 (2), 186-190 (2019).
  50. Wang, C., Zhai, Z., Yang, Y. Efficacy and safety of low dose recombinant tissue-type plasminogen activator for the treatment of acute pulmonary thromboembolism: A randomized, multicenter, controlled trial. Chest. 137 (2), 254-262 (2010).
  51. Yilmazel Ucar, E., et al. Comparison of long-term outcomes of 50 and 100 mg rt-PA in the management of acute pulmonary thromboembolism. Clin Respir J. 12 (4), 1628-1634 (2018).
  52. Sharifi, M., et al. Retrospective comparison of ultrasound facilitated catheter-directed thrombolysis and systemically administered half-dose thrombolysis in treatment of pulmonary embolism. Vasc Med. 24 (2), 103-109 (2019).
  53. Rajput, F. A., Du, L., Woods, M., Jacobson, K. Percutaneous vacuum-assisted thrombectomy using angiovac aspiration system. Cardiovasc Revasc Med. 21 (4), 489-493 (2020).
  54. Lumsden, A. B., Suarez, E. Interventional therapy for pulmonary embolism. Methodist Debakey Cardiovasc J. 12 (4), 219-224 (2016).
  55. John, M. Procedural outcomes associated with use of the AngioVac System for right heart thrombi: A safety report from RAPID registry data. Vasc Med. 27 (3), (2022).
  56. Patel, A. N., Amrutiya, R. J., Manvar, B. N. A Proposed approach for the management of clot-in-transit. Cureus. 14 (8), e28481(2022).
  57. Kmiec, L., Philipp, A., Floerchinger, B. Extracorporeal membrane oxygenation for massive pulmonary embolism as bridge to therapy. ASAIO J. 66 (2), 146(2020).
  58. Kaese, S., Lebiedz, P. Extracorporeal life support after failure of thrombolysis in pulmonary embolism. Adv Respir Med. 88 (1), 13-17 (2020).
  59. Pérez-Nieto, O. R., Gómez-Oropeza, I., Quintero-Leyra, A. Hemodynamic and respiratory support in pulmonary embolism: a narrative review. Front Med (Lausanne). 10, 1123793(2023).
  60. Kaso, E. R., Pan, J. A., Salerno, M. Venoarterial extracorporeal membrane oxygenation for acute massive pulmonary embolism: A meta-analysis and call to action. J Cardiovasc Transl Res. 15 (2), 258-267 (2022).
  61. Kilic, A., Shah, A. S., Conte, J. V., Yuh, D. D. Nationwide outcomes of surgical embolectomy for acute pulmonary embolism. J Thorac Cardiovasc Surg. 145 (2), 373-377 (2013).
  62. Aymard, T., Kadner, A., Widmer, A. Massive pulmonary embolism: Surgical embolectomy versus thrombolytic therapy-should surgical indications be revisited. Eur J Cardiothorac Surg. 43 (1), 90-94 (2013).
  63. Loyalka, P., et al. Surgical pulmonary embolectomy and catheter-based therapies for acute pulmonary embolism: A contemporary systematic review. J Thorac Cardiovasc Surg. 156 (6), 2155-2167 (2018).

Dostęp ograniczony. Zaloguj się lub rozpocznij wersję próbną, aby wyświetlić tę treść.

Przedruki i uprawnienia

Przeglądaj więcej artykułów

Otwarty otwór owalnyzastawka mitralnaprzezezyofagealna echokardiografiapozaustrojowe krążeniechirurgiczna embolektomiausuwanie skrzepunadciśnienie płucnezastawka trójdzielna

Ten artykuł został opublikowany

Film wkrótce dostępny

Skontaktuj się z nami
Poleć bibliotece

Prywatność

Warunki korzystania z usługi

Zasady

Prawa autorskie © 2026 MyJoVE Corporation. Wszelkie prawa zastrzeżone.