Indywidualne leczenie obwodowe dysfibrynogeneemii wrodzonej podczas pochwowego pobierania oocytów: Opis przypadku

Podsumowanie

U starannie dobranej, niskoryzykownej pacjentki z wrodzoną dysfibrynogenemią, stabilnymi wynikami laboratoryjnymi, brakiem fenotypu krwawienia i wcześniejszymi bezproblemowymi operacjami, multidyscyplinarny plan hemostatyczny oparty na wyzwalaczu umożliwił bezpieczne pobranie komórek jajowych przezpochwowo bez rutynowej profilaktycznej transfuzji.

Streszczenie

Wrodzona dysfibrynoemia to jakościowe zaburzenie fibrynogenetyczne, którego fenotypy obejmują zarówno poizolowane nieprawidłowości laboratoryjne, jak i krwawienia lub zakrzepicę. Pobranie komórek jajowych sterowane przez USG przezpochwowe jest mało inwazyjne, ale może powodować krwawienia z miednicy, a leczenie okołoproceduralne u pacjentów z wrodzoną dysfibrynogenemią nie jest ustandaryzowane. Podajemy o 34-letniej kobiecie z niepłodnością czynnika janowobłonowego i utrzymująco niskim funkcjonalnym fibrynogenem, która zdecydowała się na zapłodnienie in vitro. Ukierunkowane sekwencjonowanie genów związanych z krzepnięciem zidentyfikowało heterozygotyczny wariant genu łańcucha gamma fibrynogenu (FGG) (NM_021870.3:c.902G>A, s. Arg301His), który uznano za potencjalnie przyczyniający się do fenotypu laboratoryjnego. Nie miała u niej osobowej historii nieprawidłowego krwawienia ani zakrzepicy i wcześniej tolerowała laparoskopową salpingotomię bez transfuzji lub suplementacji fibrynogenem. Multidyscyplinarny zespół obejmujący medycynę rozrodu, anestezjologię, medycynę laboratoryjną, medycynę transfuzyjną i internistę wdrożył zachowawczy plan oparty na wyzwalaczach, bez rutynowej profilaktycznej transfuzji, z wcześniej ustaloną dostępnością produktów zawierających fibrynogen oraz ustalonymi kryteriami eskalacji opartymi na objawach, hemodynamice, trendach hemoglobiny i wynikach USG. Kontrolowana stymulacja jajników została przeprowadzona za pomocą protokołu antagonisty hormonu uwalniającego gonadotropinę, a pobranie jajków wykonano pod standardową sedacją dożylną przez doświadczonego operatora. Pobrano dziesięć oocytów z szacowaną utratą krwi na poziomie <5 mL. Monitorowanie po zabiegu z seryjnymi parametrami życiowymi, kompletnymi morfologiami, testami krzepnięcia oraz USG przezpochwowym wykazały stabilność hemodynamiczną i brak klinicznie istotnego krwotka otrzewowego. Ten przypadek ilustruje wykonalność pobrania komórek jajowych przezpochwowo u starannie wyselekcjonowanej pacjentki niskiego ryzyka z wrodzoną dysfibrinogenemią i dostarcza praktycznych ram dla indywidualnego, stratyfikowanego ryzyka leczenia okołoproceduralnego.

Wprowadzenie

Przezpochwowa ultrasonograficzna metoda pobierania komórek jajowych (TVOR) jest standardową metodą aspiracji pęcherzykowej w technologii wspomaganego rozrodu (ART). Chociaż ogólnie uważa się ją za bezpieczną, pozostaje inwazyjną procedurą igiełką przezpochwową i może być skomplikowana przez krwawienie z miednicy. Duże serie retrospektywne wykazały, że poważne powikłania po TVOR są rzadkie w rutynowej praktyce IVF ^1,2. Pomimo ogólnie niskiego wskaźnika powikłań, klinicznie istotne zdarzenia krwotoczne po TVOR zostały dobrze udokumentowane. Ciężkie krwawienie otrzewnowe spowodowane krwawieniem z jajnika jest rzadkie, ale potencjalnie zagrażające życiu, a przypadki wymagające leczenia chirurgicznego zostały podsumowane w dokumentach na poziomie przeglądu systematycznego³. Krwawienia związane z zabiegiem zgłaszano także u kobiet z ukrytymi nieprawidłowościami hemostatycznymi, w tym niedoborem czynnika XI, chorobą von Willebranda oraz zakrzepicą ^4,5,6. Dodatkowe serie retrospektywne w cyklach dawców i populacjach IVF również wykazały niski ogólny wskaźnik powikłań, jednocześnie potwierdzając, że powikłania występują ^7,8.

Wrodzona dysfibrynogeneemia (CD) to jakościowe zaburzenie fibrynogenezowe wywołane przez strukturalnie nieprawidłowe cząsteczki fibrynogenu ^9,10. Obecne ramy diagnostyczne zalecają podejście stopniowe, zamiast polegać na jednym wyniku laboratoryjnym^10,11. W praktyce kluczowe dla diagnozy są funkcjonalne testy fibrynogene, pomiar antygenu fibrynogenu oraz czas trombinowy, natomiast badania molekularne mogą pomóc potwierdzić i scharakteryzować podstawowy defekt^12,13. Fenotyp kliniczny CD jest heterogeniczny. Pacjenci mogą być bezobjawowi lub mogą wystąpić z krwawieniem, zakrzepicą lub obiema –^14,15 lat. Ta heterogeniczność jest podkreślona w najnowszych wytycznych, które zalecają indywidualną ocenę opartą na fenotypie, wzorcu laboratoryjnym i kontekście klinicznym, a nie wyłącznie na nieprawidłowościach laboratoryjnych¹⁶. Ta kwestia jest szczególnie istotna w ART. Obawy okołoproceduralne nie ograniczają się tylko do krwawienia, ponieważ sam ART wiąże się z ryzykiem zakrzepowym. W niedawnym przeglądzie systematycznym i metaanalizie całkowita częstość wystąpień żylnych związanych z ART wynosiła 0,23%, a kobiety poddawane ART miały około dwa do trzykrotnie wyższe ryzyko VTE niż kobiety z spontaniczną ciążą¹⁷. Podobnie jedno badanie kohortowe wykazało nieco wyższą częstość zakrzepicy żylnej związanej z ciążą po ART niż po naturalnym poczęciu¹⁸. Wcześniejsze dowody na poziomie przeglądu już wskazywały powikłania zakrzepowe jako istotną część opieki ART¹⁹.

W związku z tym planowanie okołoproceduralne dla TVOR w CD-nie nie powinno być traktowane wyłącznie jako kwestia konieczności zapobiegania krwawieniu. Należy raczej traktować ją jako problem indywidualnej stratyfikacji ryzyka, która integruje fenotyp krwawienia, historię zakrzepową, wcześniejszą tolerancję hemostatyczną, inwazję proceduralną oraz dostępność terapii ratunkowej^16,20. Raporty dotyczące konkretnie TVOR u pacjentów z CD, pozostają bardzo ograniczone, a większość wytycznych proceduralnych nadal opiera się na opisach przypadków lub ekstrapolacji z innych warunków chirurgicznych 21,22,23. Z tego powodu obecna sprawa jest ważna mniej ze względu na rzadkość, a bardziej ze względu na ilustrację praktycznych ram decyzyjnych dla konserwatywnego, stratyfikowanego zarządzania ryzyka.

Prezentacja przypadku:

34-letnia Azjatka z Chin zaprezentowała się w grudniu 2024 roku z ponad roczną niepłodnością po dwóch ciążach pozamacicznych. Menarcha pojawiła się w wieku 13 lat, a cykle menstruacyjne były regularne (29–33 dni). Miała 153 cm wzrostu i ważyła 45 kg (wskaźnik masy ciała: 19,22 kg/m²). Badanie ginekologiczne przebiegło bez większych uwag. Jej ojciec podobno zmarł na skutek krwotoku mózgowego; Jednak nie było dostępnych dokumentacji medycznej ani szczegółów diagnostycznych, a ten wywiad uznano za niespecyficzny, a nie diagnostycznie potwierdzający dziedziczne zaburzenie krwawienia.

Pacjentka wcześniej przeszła laparoskopową lewą salpingotomię z powodu ciąży ampularnej pozamacicznej we wrześniu 2019 i styczniu 2023 roku. W tych procedurach szacowana hematocela miednicy wynosiła odpowiednio około 100 mL i 50 mL, a utrata krwi wewnątrzoperacyjnej wyniosła odpowiednio około 5 mL i 10 mL. Nie podano transfuzji ani suplementacji fibrynogenem okołooperacyjnie, a także nie zgłoszono nieprawidłowych krwawień. Ponieważ wcześniejsze zabiegi były tolerowane bez nietypowych powikłań krwotocznych, ta historia chirurgiczna była uważana za ważny element późniejszej oceny ryzyka krwawienia okołoproceduralnego.

Podstawowe badania laboratoryjne wykazały wyraźnie wydłużony czas trombiny (TT, 33,3 s) oraz niską funkcjonalność fibrynogenu (0,54 g/L). Pełna morfologia krwi mieściła się w normie, w tym hemoglobina 132 g/L oraz liczba płytek krwi 208 × 10⁹/L. Wyniki te miały znaczenie dla planowania okołoproceduralnego, ponieważ sugerowały utrzymującą się nieprawidłowość krzepnięcia przy braku anemii lub trombocytopenii.

Podstawowa ocena reprodukcyjna potwierdziła wskazanie czynnika tubalnego dla zapłodnienia in vitro. Hormony rozrodcze bazalne nie były zauważalne, a hormon antymüllerowski wynosił 0,99 ng/mL. USG przezpochwowe wykazało prawidłową macicę z endometrium o szerokości 8,8 mm oraz jajniki obustronne z 9 pęcherzykami antralnymi każdy. Zidentyfikowano również prawego hydrosalpinksa (18 × 12 mm), który uznano za część niepłodności czynnika tubalnego pacjenta, a nie przypadkowe wykrycie, co potwierdziło decyzję o rozpoczęciu IVF. Analiza nasienia partnera męskiego była w normie (stężenie 158,9 × 10⁶/mL; ruchliwość progresywna 52,7%; morfologia 6%; Indeks fragmentacji DNA, 10,7%), co dodatkowo potwierdza przeważająco żeńską przyczynę niepłodności.

Diagnoza, ocena i plan:

Ze względu na utrzymujący się nieprawidłowy profil krzepnięcia, przeprowadzono ukierunkowane sekwencjonowanie nowej generacji genów związanych z krzepnięciem, a także zidentyfikowano heterozygotyczny wariant FGG (NM_021870,3:c.902G>A, p.Arg301His), uznany za potencjalnie przyczyniający się do fenotypu laboratoryjnego pacjenta. Analiza segregacji rodzinnej nie była wykonalna, ponieważ ojciec pacjenta nie żyje, a dodatkowe testy rodzinne nie były dostępne. Chromatogram sekwencjonowania Sangera przedstawiono na Rysunku 1. To odkrycie genetyczne wzmocniło pewność diagnostyczną i zapewniło świadome doradztwo, ale samo w sobie nie zdecydowało o decyzji o unikaniu rutynowej transfuzji profilaktycznej, która opierała się głównie na fenotypie klinicznym, wcześniejszej tolerancji chirurgicznej oraz ocenie ryzyka okołoproceduralnego. Dodatkowa ocena krzepnięcia obejmowała aktywność fibrynogenów mierzoną metodą Claussa, ilościową ilością antygenów fibrynogenowych oraz stosunek aktywności fibrynogenu do antygenu, co dodatkowo wspierało diagnozę jakościowego zaburzenia fibrynogenowego.

U pacjentki zdiagnozowano niepłodność czynnika tubalnego oraz wrodzoną dysfibrynogenemię z bezobjawowym fenotypem. Przed leczeniem zespół multidyscyplinarny (MDT) składający się z medycyny rozrodu, anestezji, medycyny laboratoryjnej, medycyny transfuzyjnej i wewnętrznej przeprowadził ustrukturyzowaną ocenę ryzyka okołoproceduralnego, obejmującą zarówno ryzyko krwawienia, jak i zakrzepowy.

Kilka czynników sprzyjało wyborowi zachowawczo-wywołującej strategii leczenia zamiast rutynowej profilaktycznej wymiany fibrynogenu przed pobraniem komórek jajowych przez pochwę. Po pierwsze, pacjent nie miał osobistej historii spontanicznego krwawienia, krwotoku związanego z zabiegiem ani zakrzepicy, co potwierdzałoby klinicznie łagodny fenotyp. Po drugie, wcześniej tolerowała dwa laparoskopowe zabiegi salpingotomii bez transfuzji, suplementacji fibrynogenem lub nieprawidłowym krwawieniem okołooperacyjnym, co dostarczyło uspokajających rzeczywistych dowodów na proceduralną tolerancję hemostatyczną. Po trzecie, chociaż funkcjonalny fibrynogen był utrzymująco niski, a czas trwania trombiny przedłużony, liczba hemoglobiny i płytek krwi była stabilna, a nie stwierdzono dowodów na aktywne krwawienie ani koagulopatię wyżułcową. Po czwarte, natychmiastowy dostęp do terapii ratunkowej, w tym produktów krwi zawierających fibrynogen oraz krzyżowanych czerwonych krwinek, co umożliwiło szybkie eskalowanie w przypadku klinicznie istotnego krwawienia. Po piąte, usuwanie miało być wykonane przez doświadczonego operatora, z naciskiem na minimalizację prób nakłucia i unikanie niepotrzebnych urazów proceduralnych.

MDT uwzględnił również konkurencyjne ryzyko, że empiryczna profilaktyczna wymiana może narażać pacjenta na niepotrzebne leczenie przy braku fenotypu krwawienia, podczas gdy sama wrodzona dysfibrinogenemia może być powiązana z objawami zakrzepowymi i krwawiącymi. Na podstawie tej zintegrowanej oceny pacjent został uznany za starannie wyselekcjonowanego kandydata o niskim ryzyku do zachowawczego, okołoproceduralnego leczenia pod ścisłą obserwacją.

Po konsultacji zdecydowała się na konwencjonalne IVF oraz kriokonserwację zarodków bez przedimplantacyjnych testów genetycznych. Metoda zamrażania zarodków została wybrana w celu umożliwienia stopniowego leczenia: po pierwsze, aby zakończyć pobieranie oocytów pod kontrolowanym monitoringiem; po drugie, odroczenie transferu zarodków do potwierdzenia powleczenia; oraz po trzecie, oddzielenie natychmiastowej oceny hemostatycznej okołoproceduralnej od późniejszych rozważań związanych z ciążą.

Uzgodniony plan okołoproceduralny przedstawiał się następująco: (i) brak rutynowej transfuzji profilaktycznej przed pobraniem komórek jajowych przez pochwy; (ii) zapewnienie natychmiastowego dostępu do koncentratu fibrynogenu, krioprecypitatu i/lub świeżo zamrożonego osocza, a także do krzyżowo dopasowanych czerwonych krwinek; (iii) przeprowadzenie usuwania przez doświadczonego operatora, minimalizując próby przebicia; oraz (iv) wdrażanie ustalonego monitorowania i eskalacji po zabiegu na podstawie objawów, parametrów życiowych, trendów hemoglobiny, wyników krzepnięcia oraz wyników USG.

Protokół

Wszystkie procedury były wykonywane zgodnie z polityką instytucjonalną. Pacjent uzyskał pisemną świadomą zgodę na publikację.

1. Potwierdzenie przed procedurą i stratyfikacja ryzyka

1. Nieprawidłową funkcję fibrynogenu potwierdzono w powtarzanych testach krzepnięcia przed zabiegiem z wykorzystaniem aktywności fibrynogenu mierzonej metodą Claussa wraz z czasem trombinowym¹⁶.
2. Równolegle przeprowadzono ilościową liczbę antygenów fibrynogenowych, a stosunek aktywności fibrynogenu do antygenu oceniono jako wsparcie oceny jakościowego zaburzenia fibrynogenowego, a nie prostego ilościowego deficytu¹².
3. Uzyskano ustrukturyzowane krwawienia i zakrzepicę z pacjenta oraz dostępną historię rodzinną, w tym spontaniczne krwawienia ze śluzówki, nieprawidłowe krwawienia chirurgiczne oraz zakrzepicę żylną lub tętniczą. W tym protokole fenotyp bezobjawowy definiowano jako brak spontanicznego lub zabiegowego nieprawidłowego krwawienia i zakrzepicy; Zdefiniowano fenotypy krwawienia, zakrzepowe i mieszane zgodnie z udokumentowanym wywiadem klinicznym¹⁵.
4. Ocena wyjściowa przed stymulacją jajnika obejmowała pełną morfologię krwi, badanie krzepnięcia oraz rutynową ocenę przedznieczulą.
5. Wyniki laboratoryjne interpretowano razem z wcześniejszą tolerancją chirurgiczną pacjenta oraz ogólnym kontekstem klinicznym, a nie w izolacji.
6. Przed TVOR zespół interdyscyplinarny obejmujący medycynę rozrodu, anestezjologię, medycynę laboratoryjną, medycynę transfuzyjną i internistę analizował fenotyp krwawienia pacjenta, ryzyko zakrzepowe, wcześniejszą historię chirurgiczną oraz przewidywaną inwazjność proceduralną pacjenta.
7. Przed procedurą zdefiniowano ścieżkę eskalacji opartą na wyzwalaczach. W tym badaniu "oparte na wyzwalaczach" oznaczało, że substytucja fibrynogenu nie była podawana rutynowo wcześniej, lecz rozpoczynana tylko wtedy, gdy spełniono określone kliniczne wyzwalacze, takie jak nowe objawy, niestabilność hemodynamiczna, klinicznie istotny spadek hemoglobiny lub dowody USG na istotne krwawienia po zabiegu.
8. Decyzję o rozpoczęciu zastępowania lub transfuzji fibrynogenu podjęli wspólnie lekarz medycyny rozrodu oraz konsultant medycyny transfuzyjnej, z udziałem anestezjologii i internistyki w razie potrzeby.

2. Przygotowanie i eskalacja produktów krwi

1. Przed TVOR plan hemostazy oparty na wyzwalaczu był dokumentowany i przekazywany zespołowi medycyny rozrodczej, zespołowi anestezjologa, personelowi pielęgniarczemu oraz usługom transfuzji.
2. Produkty zawierające fibrynogen zostały przygotowane wcześniej, aby zapewnić natychmiastową dostępność w razie potrzeby leczenia ratunkowego. Według dostępności instytucjonalnej, były to koncentrat fibrynogenu jako produkt preferowany oraz krioprecypitat i/lub świeżo zamrożone osocze jako alternatywy; Przygotowano także krzyżowo dopasowane czerwone krwinki^15,16.
3. Zdefiniowane z góry czynniki wywołujące eskalację obejmowały utrzymujący się lub nasilający się ból brzucha lub miednicy, niestabilność hemodynamiczną, trwające krwawienie z pochwy, klinicznie istotny spadek hemoglobiny lub zwiększone zbieranie płynu miednicy lub krwiak na USG przezpochwowym.
4. W tym przypadku nie spełniono żadnego wyzwalacza eskalacji, nie było potrzeby zastępowania fibrynogenem, transfuzji produktów krwiopochodnych ani pilnej interwencji. Gdyby wyzwalacz został naruszony, pacjent zostałby natychmiast ponownie oceniony przez zespół medycyny rozrodczej oraz konsultanta medycyny transfuzyjnej, a zamiennik zawierający fibrynogen zostałby rozpoczęty zgodnie z protokołami instytucjonalnymi i dostępnością leków.
5. Po zabiegu zastosowano kolejną ocenę objawów, parametry życiowe, badania laboratoryjne oraz kontrolne USG przezpochwowe w celu potwierdzenia stabilności i ustalenia, czy konieczne jest aktywowanie ścieżki ratunkowej.

3. Kontrolowana stymulacja jajnika i końcowy impuls dojrzewania

1. Kontrolowaną stymulację jajników rozpoczęto w trzecim dniu cyklu z rekombinowanym hormonem folikulostymulującym w dawce 200 IU dziennie.
2. Dawka hormonu folikulostymulującego była dostosowująca podczas monitorowania dostosowana do wzrostu pęcherzyków, liczby mieszków oraz ogólnej odpowiedzi jajników na USG przezpochwowym.
3. Wprowadzono antagonistę hormonu uwalniającego gonadotropinę, gdy pęcherzyk wiodący osiągnął około 13 mm.
4. Ostateczne dojrzewanie oocytów zostało wywołane, gdy wiodący pęcherzyk osiągnął ≥18 mm poprzez podanie podskórnej rekombinowanej ludzkiej gonadotropiny kosmówkowej wraz z domięśniową gonadotropiną ludzką w moczu.
5. Pobranie komórek jajowych przez pochwę było zaplanowane 36–37 godzin po wyzwalaczu.

4. Pobranie komórek jajowych sterowane przez USG przezpochwowe (TVOR)

UWAGA: Wykonaj TVOR w w pełni wyposażonej sali zabiegowej z natychmiastowym dostępem do sprzętu do resuscytacji i przygotowanych produktów krwi.

1. Zapewnianie znieczulenia/sedacji według praktyki instytucjonalnej, z gotowością do eskalacji wsparcia w przypadku wystąpienia niestabilności hemodynamicznej.
2. Pod ciągłym nadzorem ultrasonograficznym przezpochwowym nakłuj mieszki mieszkowe przy minimalnej liczbie niezbędnych przejściów i aspiruj kolejno, jednocześnie nieustannie wizualizując trajektorię igły, aby zmniejszyć ryzyko uszkodzenia naczyń.
3. Dokładnie sprawdź miejsce nakłucia pochwy pod kątem krwawienia bezpośrednio po aspiracji i w razie potrzeby zastosuj miejscowy nacisk.
4. Należy wyłożyć miejscowy nacisk na miejsce nakłucia przez ≥2 minuty i potwierdzić brak aktywnego krwawienia przed wypłynięciem z miejsca zabiegu.
5. Dokumentuj szacowane straty krwi metodą instytucjonalną.

5. Monitorowanie i monitorowanie po zabiegu

1. Monitoruj parametry życiowe i oceny bólu przez co najmniej 6–8 godzin po TVOR.
2. Szybko ponownie oceń za pomocą obrazów, jeśli objawy się rozwijają lub nasilają.
3. Ponownie sprawdź pełne parametry morfologii krwi i krzepnięcia w określonych momentach (zazwyczaj 6–8 godzin i ponownie 18–24 godziny po zabiegu), lub wcześniej, jeśli klinicznie to wskazuje.
4. Wykonaj USG przezpochwowy, aby ocenić rozmiar jajnika oraz obecność/objętość płynu miedniczego lub krwiaka, a następnie mierz lub trenduj ewentualne zbiory w czasie.
5. Eskalacja leczenia do ratunku hemostatycznego i/lub konsultacji chirurgicznej, jeśli zaobserwowane zostaną niestabilności hemodynamiczne, utrzymujący się spadek hemoglobiny, zwiększone gromadzenie się w miednicy lub oznaki podrażnienia otrzewnej.
6. Przeprowadz wizytę kontrolną telefoniczną tydzień po zabiegu, aby potwierdzić brak opóźnionego krwawienia lub infekcji.

Wyniki

TVOR został ukończony 36,5 godziny po wyzwalaniu i dał 10 dojrzałych (MII) oocytów z szacowaną utratą krwi na poziomie <5 mL. Siedem oocytów zostało zapłodnionych normalnie i wszystkie rozszczepione, tworząc siedem wysokiej jakości zarodków na etapie rozszczepienia; Pięć blastocyst zostało kriokonserwowanych. Wyniki kliniczne seryjne, hematologiczne, koagulacyjne i ultrasonograficzne są podsumowane w Tabeli 1. Wyniki ultrasonografii przed wyzwalaczem przedstawiono na Rysunku 2

Dyskusja

Obecna sprawa potwierdza wykonalność zachowawczego leczenia okołoproceduralnego tylko u starannie wyselekcjonowanego pacjenta o niskim ryzyku. Chociaż TVOR jest zwykle opisywany jako mało inwazyjny, to określenie nie powinno zaciemniać faktu, że może wystąpić krwawienie o klinicznym znaczeniu. Duże serie badań in vitro pokazują, że poważne powikłania są rzadkie, ogólnie ^1,2, podczas gdy dowody na poziomie przeglądu systematycznego potwierdzają, że ciężkie krwawie...

Materiały

Lista materiałów użytych w tym artykule

Nazwa	Firma	Numer katalogowy	Komentarze
Corning (Falcon)	352096	Ogólna ręka do obsługi próbek.
Diagnostica Stago	00597 (STA-C.K. Prest 5)	Rutynowe testy APTT na analizatorach koagulacyjnych kompatybilnych ze Stago.
Cook Medical	MAR5200 (Pompa próżniowa Cook)	Niskoprzepływowe, regulowane źródło próżniowe do pobierania oocytów.
Diagnostica Stago	STA R Max 3	Reprezentatywny główny analizator hemostazy do testów PT/APTT/TT/fibrynogen.
Sysmex	XN-1000	Reprezentatywny główny hematolog analizujący pełną morfologię.
Instytucjonalny bank krwi	Jednostka leukoredukowana w czerwonych krwinkach	Przygotowany wcześniej do transfuzji ratunkowej, jeśli klinicznie to wskaże.
Instytucjonalny bank krwi	Krioprecipitat, połączony składnik standardowy	Składnik krwi zawierający fibrynogen do uzupełnienia ratunkowego, jeśli jest wskazane.
Diagnostica Stago	00662 (STA-Liatest D-Di Plus)	Pomiar D-dimerów (jeśli jest wykonywany).
Cook Medical	G38692 / K-DVLF-240	Łączy igłę aspiracyjną z pompą próżniową; Pomaga zapobiegać zanieczyszczeniu systemu próżniowego.
GE HealthCare	KTZ303987 (RIC5-9-D)	Sonda śródnaczyniowa kompatybilna z systemami Voluson do monitorowania mieszków mieszkowych i naprowadzania TVOR.
Diagnostica Stago	00649 (STA-Liatest FDP)	Pomiar produktów degradacji fibryny (jeśli jest wykonywany).
Akorn	17478-030-02	Analgezja; prawdziwa, mainstreamowa prezentacja komercyjna. Potwierdź lokalny formularz przed złożeniem wniosku.
Diagnostica Stago	00673 (STA-Liquid Fib)	Ilościowy test aktywności fibrynogenu metodą Claussa na analizatorze zgodnym ze Stago.
Siemens Healthineers	10446313 (N przeciwserum na ludzki fibrynogen)	Pomiar antygenu fibrynogenu w systemach nefelometrycznych typu BN II/BN ProSpec.
CSL Behring	63833-0891-51 (RiaSTAP)	Reprezentatywny koncentrat ludzkiego fibrynogenu; Stosuj wyłącznie zgodnie z lokalnymi zaleceniami, zaleceniami specjalistów i etykietami produktów.
Instytucjonalny bank krwi	Świeżo zamrożona plazma, składnik standardowy	Alternatywny produkt osocza zawierający fibrynogen, jeśli potrzebna jest wymiana ratunkowa.
EMD Serono	44087-1225-1 (Cetrotide)	Stosowany do zapobiegania przedwczesnemu wzrostowi LH w protokołach stymulacji antagonistów.
Cook Medical	G34175 / K-DOPU-1735-T-A-60	Igła OPU o pojemności pojedynczego lumenu, powszechnie stosowana w TVOR; Dostosuj rozstaw/długość według praktyki instytucji.
BD (Becton Dickinson)	320119	Reprezentatywny rozmiar igły pióra dla systemów wkładów gonadotropinowych.
Fresenius Kabi	63323-269-10 (Diprivan)	Środek uspokajający/znieczulejący; prawdziwa, mainstreamowa prezentacja komercyjna. Potwierdź lokalny formularz przed złożeniem wniosku.
Diagnostica Stago	01163 (STA-NeoPTimal 5)	Rutynowe testy PT/INR na analizatorach koagulacyjnych kompatybilnych ze Stago.
Organon	0052-0316-01 (Follistim AQ Cartridge 600 IU/0,72 mL)	Reprezentatywny rekombinowany wkład FSH do protokołów stymulacji antagonistów.
EMD Serono	44087-1150-1 (Strzykawka z Ovidrel z wstępnym napełnieniem)	Ostateczny wyzwalacz dojrzewania oocytów; Używaj według protokołu.
Baxter Healthcare	0338-9151-30	Użyj lokalnie dostępnych odpowiedników; Preferowane są bez konserwantów do stosowania dożylnie.
BD (Becton Dickinson)	363080	Do testów krzepnięcia (PT/INR, APTT, TT, aktywność fibrynogenu, D-dimer, FDP).
CIVCO Medical Solutions	610-214-5	Osłona barierowa do zabiegów igiełkowych prowadzonych przez TVUS.
Laboratoria Parkera	911409 (Aquasonic 100 sterylny żel)	Żel sprzęgający sterylny do procedur ultrasonografii wewnątrzjamowej.
Diagnostica Stago	00611 (STA-Thrombin 2)	Rutynowe testy czasu trombinowego na analizatorach krzepnięcia zgodnych ze Stago.
GE HealthCare	Voluson E10	Reprezentatywna platforma ultrasonograficzna wykorzystywana do monitorowania mieszków mieszkowych i prowadzenia TVOR.
Organon	78206-150-01 (Pregnyl 10 000 IU)	Alternatywne źródło hCG; dawka (np. 2 000 IU) może być pobierana z fiolki zgodnie z protokołem.