Name: Ocena funkcji śródbłonka rozszerzającego naczynia krwionośne za pomocą Endo-PAT 2000 (Wideo) | JoVE Journal
Uploaded: 2010-10-15T18:00:00.000+00:00
Duration: 7 min 46 s
Description: Poznaj nieinwazyjną metodę oceny funkcji śródbłonka rozszerzającego naczynia krwionośne za pomocą urządzenia Endo-PAT 2000 w warunkach ambulatoryjnych. Technika ta umożliwia szybką diagnostykę ryzyka sercowo-naczyniowego.

ai_agent_IP

ai_agent

maintenance

instantTrialDurationMinutes

isBiopharma

enableNewMyJoveSectionDesign

educationFeatures

seoMetaApi

ai_copilot_institution_blacklist

ai_chat_institution_blacklist

freeAccessWindow

ssoRoleCapture

scheduledMaintenanceBanner

joveLabsFeatures

disable_autoplay_for_bots

extended_trial_duration

5 minutes

Autorzy chcieliby podziękować dr. Koby’emu Sheffy za wnikliwą recenzję niniejszej pracy oraz Williamowi Sotce za stałe wsparcie i pomoc techniczną.
Niniejsza praca była częściowo finansowana z grantów National Institutes of Health (K12 HL087746, RC2HL103400, 1U01HL100397) oraz California Tobacco Related Disease Research Program Uniwersytetu Kalifornijskiego (18XT-0098).

I. Przygotowanie pacjenta do badania Endo-PAT
<ol>
 <li>Przed badaniem należy upewnić się, że pacjent nie spożywał posiłków przez co najmniej 4 godziny oraz powstrzymał się przez co najmniej 8 godzin od kofeiny, tytoniu, witamin lub leków, które mogłyby wpłynąć na napięcie naczyniowe. Pacjent może chcieć skorzystać z toalety przed rozpoczęciem badania.</li>
 <li>Badanie Endo-PAT powinno być przeprowadzane w cichym, słabo oświetlonym pomieszczeniu zabiegowym o kontrolowanej temperaturze, aby ograniczyć wahania napięcia naczyniowego.</li>
 <li>Telefony komórkowe lub pagerowe powinny być wyciszone, a odzież krępująca, która mogłaby utrudnić przepływ krwi do ramion, powinna zostać zdjęta. Pacjent powinien również zdjąć zegarki, pierścionki lub inną biżuterię z dłoni lub palców.</li>
 <li>Należy sprawdzić palce pacjenta pod kątem deformacji lub obrażeń, które mogłyby wpłynąć na badanie. Nie należy umieszczać sond na palcu zaciętym lub obrażonym. Paznokcie nie powinny wystawać więcej niż 5mm poza koniec tkanki palca. W razie potrzeby należy przyciąć lub opiłować paznokcie, aby uniknąć uszkodzenia wewnętrznych membran sond PAT i przesunięcia palca z obszaru pomiarowego sondy.</li>
 <li>Do badania zaleca się użycie palca wskazującego; jednak jeśli palec ten jest nieodpowiedni, można użyć innego palca (z wyjątkiem kciuka), pod warunkiem, że w obu dłoniach zostanie użyty ten sam palec.</li>
 <li>Pacjent powinien spoczywać w pozycji tyłem przez 15 minut w celu osiągnięcia stanu stacjonarnego układu sercowo-naczyniowego. Umieść dwa wsporniki dla ramion po obu stronach pacjenta.</li>
 <li>Zmierz ciśnienie tętnicze na ramieniu kontrolnym (ramieniu, które nie jest uciskane podczas badania Endo-PAT).</li>
 <li>Załóż mankiet do pomiaru ciśnienia tętniczego na ramieniu, które będzie uciskane podczas badania Endo-PAT. Zaciśnij mankiet ściśle, ale bez nadmiernego nacisku. Nie należy go w tym momencie pompować.</li>
</ol>
II. Przygotowanie systemu Endo-PAT do badania
<ol>
 <li>Uruchom oprogramowanie Endo-PAT 2000 i kliknij ikonę „Patient Information” na pasku narzędzi, aby utworzyć nową kartę pacjenta.</li>
 <li>Wypełnij okno dialogowe „Patient Information”, wpisując identyfikator pacjenta, imię i nazwisko (opcjonalnie), wiek, płeć, wzrost, wagę oraz ciśnienie skurczowe i rozkurczowe. Pola opcjonalne umożliwiają wpisanie dowolnych komentarzy tekstowych. Wybierz swoje nazwisko z predefiniowanej listy w polu „Patographer name”. Jeśli Twojego nazwiska nie ma na liście, dodaj je i zaznacz.</li>
 <li>Wybierz dwie nowe sondy PAT i podłącz je do przewodów pneumatyczno-elektrycznych. Aby podłączyć sondy, włóż zaczep konektora do szczeliny w sondzie i delikatnie dociśnij konektor do sondy, aż wskoczy na miejsce.</li>
 <li>Umieść podłączone sondy w gniazdach podpórek dla ramion i naciśnij przycisk „Deflate” znajdujący się na górze urządzenia Endo-PAT 2000.</li>
</ol>
III. Przeprowadzenie badania Endo-PAT
<ol>
 <li>Wsuń palce wskazujące pacjenta całkowicie do sond, potwierdź z pacjentem, że czuje on końcówki sond, a następnie naciśnij przycisk „Inflate” na górnej części urządzenia Endo-PAT 2000.</li>
 <li>Załóż piankowy pierścień mocujący u podstawy sąsiedniego palca środkowego. Upewnij się, że pierścień piankowy i czujnik PAT nie stykają się, w przeciwnym razie pierścień może mechanicznie zakłócać pracę czujnika.</li>
 <li>Utwórz pętlę z przewodów pneumatyczno-elektrycznych o długości około 7-10cm. Pętla powinna wychodzić z czujnika PAT i wracać do pierścienia piankowego na sąsiednim palcu, podczas gdy pozostała część przewodów łączących się z urządzeniem EndoPAT powinna być skierowana w stronę koniuszka palca.</li>
 <li>Ustaw ramiona pacjenta tak, aby przedramiona spoczywały na podpórkach, a palce swobodnie zwisały z krawędzi podpórki. Upewnij się, że sondy nie stykają się z żadnym przedmiotem, w tym z podpórką ramienia, pierścieniem piankowym, przewodami, materacem lub innym palcem.</li>
 <li>Poproś pacjenta o powstrzymanie się od poruszania palcami, ponieważ spowoduje to powstanie artefaktów mechanicznych. Ważne jest, aby pacjent był zrelaksowany przez cały czas trwania badania. Wyjaśnij pacjentowi, że podczas testu napompujesz mankiet na ramieniu i że w tym czasie może odczuwać dyskomfort, drętwienie lub mrowienie.</li>
 <li>Kliknij ikonę „Standby” w interfejsie komputerowym Endo-PAT. Ustaw bazę czasu na 1 minutę i dostosuj wzmocnienie sygnału na ekranie, aby zmaksymalizować jego przejrzystość. Sprawdź zapisy sygnałów PAT z obu sond, aby potwierdzić brak sygnałów artefaktowych. Jeśli występują sygnały artefaktowe, upewnij się, że sondy niczego nie dotykają, a pacjent nie porusza palcami.</li>
 <li>Aby rozpocząć badanie, kliknij ikonę „Go” w interfejsie komputerowym. Uruchom stoper, klikając ikonę „Start/Stop Timer”. Rozpocznie to pięciominutowe odliczanie dla okresu rejestracji linii bazowej. Po pięciu minutach zatrzymaj stoper, klikając ikonę „Start/Stop Timer”.</li>
 <li>Poinformuj pacjenta, że zamierzasz napompować mankiet dla fazy okluzji i że powinien pozostać zrelaksowany oraz nie poruszać palcami.</li>
 <li>Szybko napompuj mankiet do ciśnienia nasystolicznego o 60mmHg wyższego niż ciśnienie skurczowe pacjenta lub do 200mmHg, zależnie od tego, która wartość jest wyższa, i ponownie uruchom stoper. Całkowite zaprzestanie przepływu krwi do dłoni weryfikuje się poprzez brak sygnału PAT z ramienia poddanego okluzji. Aby potwierdzić okluzję, zwiększ wzmocnienie kanału strony poddanej okluzji na ekranie do 20,000, utrzymując stałe wzmocnienie strony przeciwległej. Zmniejsz bazę czasu obu kanałów do 30 sekund. Upewnij się, że nie obserwujesz żadnych sygnałów o okresowości zgodnej z sygnałem z ramienia kontrolnego, ponieważ wskazuje to na niepełną okluzję. W takim przypadku pompuj mankiet dalej, aż sygnały znikną. Mankiet można napompować do maksymalnie 300mmHg.</li>
 <li>Rozpocznie to pięciominutowe odliczanie dla okresu rejestracji okluzji tętniczej. Pod koniec okresu okluzji poinformuj pacjenta, że zamierzasz spuścić powietrze z mankietu i że powinien nadal powstrzymać się od poruszania palcami. Po dokładnie pięciu minutach gwałtownie i jak najszybciej spuść powietrze z mankietu i zatrzymaj stoper, klikając ikonę „Start/Stop Timer”.</li>
 <li>Kliknij ponownie ikonę „Start/Stop Timer”, aby rozpocząć pięciominutowy okres rejestracji po okluzji. Zatrzymaj stoper po pięciu minutach i kliknij ikonę „Test Stop”, aby zakończyć badanie. Sondy zostaną automatycznie spuszczone z powietrza.</li>
 <li>Zdejmij sondy, taśmy i pierścienie piankowe z palców pacjenta i odłącz sondy PAT od przewodów pneumatyczno-elektrycznych. Utylizuj zużyte sondy.</li>
</ol>
IV. Przegląd i analiza
<ol>
 <li>Załaduj plik badania na ekran, używając ikony ładowania. Aby uruchomić automatyczną analizę, kliknij ikonę „magicznej różdżki”. Okres okluzji zostanie podświetlony na niebiesko, a w prawej kolumnie ekranu wyświetli się wynik testu, w tym wskaźnik reaktywnej hiperemii (RHI) oraz tętno (HR).</li>
 <li>Aby przejrzeć dodatkowe dane, w tym parametry badania, zmienne obliczeniowe, informacje o pacjencie oraz miary jakości sygnału, kliknij ikonę „Otwórz wyniki ostatniego obliczenia”. Otworzy to arkusz kalkulacyjny z parametrami badania i wynikami wszystkich przeprowadzonych do tej pory analiz, przy czym ostatnia linia w tabeli zawiera dane z ostatniej analizy.</li>
</ol>
V. Reprezentatywne wyniki
Na rysunku 1 przedstawiono reprezentatywny wynik badania Endo-PAT wykonanego u osoby z prawidłową naczyniowo-rozszerzalną funkcją śródbłonka. Na rysunku 2 przedstawiono reprezentatywny wynik badania Endo-PAT wykonanego u osoby z dysfunkcją naczyniowo-rozszerzalną śródbłonka.
<img src="/files/ftp_upload/2167/2167fig1.jpg" alt="Badanie przepływu krwi w tętnicy ramiennej; wykres przebiegu fali pokazujący ramię kontrolne i doświadczalne podczas testu z mankietem." data-altupdatedat="1761735611000" data-alt="Rysunek 1"> 
 Rysunek 1: Prawidłowa funkcja wazodylatacyjna śródbłonka. Reprezentatywny zapis u osoby z prawidłową funkcją wazodylatacyjną śródbłonka, charakteryzujący się wzrostem amplitudy sygnału po zwolnieniu mankietu w stosunku do wartości bazowej.
<img src="/files/ftp_upload/2167/2167fig2.jpg" alt="Wykres pomiaru przepływu krwi podczas okluzji i zwolnienia mankietu; porównanie ramienia kontrolnego i eksperymentalnego." data-altupdatedat="1761735611000" data-alt="Rycina 2"> 
 Rycina 2: Dysfunkcja rozszerzania naczyń zależna od śródbłonka. Reprezentatywny zapis pomiaru u osoby z dysfunkcją rozszerzania naczyń zależną od śródbłonka.

<ol><li>Pasternak, R. C., Criqui, M. H., Benjamin, E. J., Fowkes, F. G., Isselbacher, E. M., McCullough, P. A., Wolf, P. A., Zheng, Z. J. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((Atherosclerotic+Vascular+Disease+Conference.+Writing+Group+I%3A+Epidemiology%5BTitle%5D)+AND+%22Circulation%22%5BJournal%5D)">Atherosclerotic Vascular Disease Conference. Writing Group I: Epidemiology.</a> Circulation. 109, 21-2605 (2004).</li>
<li>Mozaffarian, D., Wilson, P. W., Kannel, W. B. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((Beyond+established+and+novel+risk+factors%3A+lifestyle+risk+factors+for+cardiovascular+disease%5BTitle%5D)+AND+%22Circulation%22%5BJournal%5D)">Beyond established and novel risk factors: lifestyle risk factors for cardiovascular disease.</a> Circulation. 117 (23), 3031-3038 (2008).</li>
<li>Davies, P. F. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((Endothelial+mechanisms+of+flow-mediated+athero-protection+and+susceptibility%5BTitle%5D)+AND+%22Circ+Res%22%5BJournal%5D)">Endothelial mechanisms of flow-mediated athero-protection and susceptibility.</a> Circ Res. 101 (1), 10-12 (2007).</li>
<li>Libby, P., Ridker, P. M., Hansson, G. K. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((Leducq.+Inflammation+in+atherosclerosis%3A+from+pathophysiology+to+practice%5BTitle%5D)+AND+%22J+Am+Coll+Cardiol%22%5BJournal%5D)">Leducq. Inflammation in atherosclerosis: from pathophysiology to practice.</a> J Am Coll Cardiol. 54 (23), 2129-2138 (2009).</li>
<li>Lamon, B. D., Hajjar, D. P. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((Inflammation+at+the+molecular+interface+of+atherogenesis%3A+an+anthropological+journey%5BTitle%5D)+AND+%22Am+J+Pathol%22%5BJournal%5D)">Inflammation at the molecular interface of atherogenesis: an anthropological journey.</a> Am J Pathol. 173 (5), 1253-1264 (2008).</li>
<li>Napoli, C., Ignarro, L. J. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((Nitric+oxide+and+pathogenic+mechanisms+involved+in+the+development+of+vascular+diseases%5BTitle%5D)+AND+%22Arch+Pharm+Res%22%5BJournal%5D)">Nitric oxide and pathogenic mechanisms involved in the development of vascular diseases.</a> Arch Pharm Res. 32 (8), 1103-1108 (2009).</li>
<li>Creager, M. A., Cooke, J. P., Mendelsohn, M. E., Gallagher, S. J., Coleman, S. M., Loscalzo, J., Dzau, V. J. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((Impaired+vasodilation+of+forearm+resistance+vessels+in+hypercholesterolemic+humans%5BTitle%5D)+AND+%22J+Clin+Invest%22%5BJournal%5D)">Impaired vasodilation of forearm resistance vessels in hypercholesterolemic humans.</a> J Clin Invest. 86 (1), 228-234 (1990).</li>
<li>Celermajer, D. S., Sorensen, K. E., Georgakopoulos, D., Bull, C., Thomas, O., Robinson, J., Deanfield, J. E. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((Cigarette+smoking+is+associated+with+dose-related+and+potentially+reversible+impairment+of+endothelium-dependent+dilation+in+healthy+young+adults%5BTitle%5D)+AND+%22Circulation%22%5BJournal%5D)">Cigarette smoking is associated with dose-related and potentially reversible impairment of endothelium-dependent dilation in healthy young adults.</a> Circulation. 88 (5 Pt 1), 2149-2155 (1993).</li>
<li>Celermajer, D. S., Sorensen, K. E., Bull, C., Robinson, J., Deanfield, J. E. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((Endothelium-dependent+dilation+in+the+systemic+arteries+of+asymptomatic+subjects+relates+to+coronary+risk+factors+and+their+interaction%5BTitle%5D)+AND+%22J+Am+Coll+Cardiol%22%5BJournal%5D)">Endothelium-dependent dilation in the systemic arteries of asymptomatic subjects relates to coronary risk factors and their interaction.</a> J Am Coll Cardiol. 24 (6), 1468-1474 (1994).</li>
<li>Stuhlinger, M. C., Abbasi, F., Chu, J. W., Lamendola, C., McLaughlin, T. L., Cooke, J. P., Reaven, G. M., Tsao, P. S. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((Relationship+Between+Insulin+Resistance+and+an+Endogenous+Nitric+Oxide+Synthase+Inhibitor%5BTitle%5D)+AND+%22Journal+of+the+American+Medical+Association%22%5BJournal%5D)">Relationship Between Insulin Resistance and an Endogenous Nitric Oxide Synthase Inhibitor.</a> Journal of the American Medical Association. 287 (11), 1420-1426 (2002).</li>
<li>Stühlinger, M. C., Oka, R. K., Graf, E. E., Schmölzer, I., Upson, B. M., Kapoor, O., Szuba, A., Malinow, M. R., Wascher, T. C., Pachinger, O., Cooke, J. P. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((Endothelial+dysfunction+induced+by+hyperhomocyst%28e%29inemia%3A+role+of+asymmetric+dimethylarginine%5BTitle%5D)+AND+%22Circulation%22%5BJournal%5D)">Endothelial dysfunction induced by hyperhomocyst(e)inemia: role of asymmetric dimethylarginine.</a> Circulation. 108 (8), 933-938 (2003).</li>
<li>Celermajer, D. S., Sorensen, K. E., Gooch, V. M., Spiegelhalter, D. J., Miller, O. I., Sullivan, I. D., Lloyd, J. K., Deanfield, J. E. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((Non-invasive+detection+of+endothelial+dysfunction+in+children+and+adults+at+risk+of+atherosclerosis%5BTitle%5D)+AND+%22Lancet%22%5BJournal%5D)">Non-invasive detection of endothelial dysfunction in children and adults at risk of atherosclerosis.</a> Lancet. 340 (8828), 1111-1115 (1992).</li>
<li>Schächinger, V., Britten, M. B., Zeiher, A. M. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((Prognostic+impact+of+coronary+vasodilator+dysfunction+on+adverse+long-term+outcome+of+coronary+heart+disease%5BTitle%5D)+AND+%22Circulation%22%5BJournal%5D)">Prognostic impact of coronary vasodilator dysfunction on adverse long-term outcome of coronary heart disease.</a> Circulation. 101 (6), 1899-1906 (2000).</li>
<li>Heitzer, T., Schlinzig, T., Krohn, K., Meinertz, T., Münzel, T. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((Endothelial+dysfunction%2C+oxidative+stress%2C+and+risk+of+cardiovascular+events+in+patients+with+coronary+artery+disease%5BTitle%5D)+AND+%22Circulation%22%5BJournal%5D)">Endothelial dysfunction, oxidative stress, and risk of cardiovascular events in patients with coronary artery disease.</a> Circulation. 104 (22), 2673-268 (2001).</li>
<li>Halcox, J. P. J., Schenke, W. H., Zalos, G., Mincemoyer, R., Prasad, A., Waclawiw, M. A., Nour, K. R. A., Quyyumi, A. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((Prognostic+value+of+coronary+vascular+endothelial+dysfunction%5BTitle%5D)+AND+%22Circulation%22%5BJournal%5D)">Prognostic value of coronary vascular endothelial dysfunction.</a> Circulation. 106 (6), 653-658 (2002).</li>
<li>Gokce, N., Keaney, J. F. Jr, Hunter, L. M., Watkins, M. T., Menzoian, J. O., Vita, J. A. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((Risk+stratification+for+postoperative+cardiovascular+events+via+noninvasive+assessment+of+endothelial+function%3A+a+prospective+study%5BTitle%5D)+AND+%22Circulation%22%5BJournal%5D)">Risk stratification for postoperative cardiovascular events via noninvasive assessment of endothelial function: a prospective study.</a> Circulation. 105 (13), 1567-1572 (2002).</li>
<li>Aird, W. C. The diversity of vascular disease: a clinician's perspective. <a target="_blank" href="http://scholar.google.com/scholar?hl=en&safe=off&q=author%3aCooke%2C+JP+%22Endothelial+Cells+in+Health+and+Disease%22">Endothelial Cells in Health and Disease</a>. , Publ Taylor and Francis Group. (2005).</li>
<li>Olesen, S. P., Clapham, D. E., Davies, P. F. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((Haemodynamic+shear+stress+activates+a+K%2B+current+in+vascular+endothelial+cells%5BTitle%5D)+AND+%22Nature%22%5BJournal%5D)">Haemodynamic shear stress activates a K+ current in vascular endothelial cells.</a> Nature. 331 (6152), 168-170 (1988).</li>
<li>Corretti, M. C., Anderson, T. J., Benjamin, E. J., Celermajer, D., Charbonneau, F., Creager, M. A., Deanfield, J., Drexler, H., Gerhard-Herman, M., Herrington, D., Vallance, P., Vita, J., Vogel, R. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((International+Brachial+Artery+Reactivity+Task+Force.+Guidelines+for+the+ultrasound+assessment+of+endothelial-dependent+flow-mediated+vasodilation+of+the+brachial+artery%3A+a+report+of+the+International+Brachial+Artery+Reactivity+Task+Force%5BTitle%5D)+AND+%22J+Am+Coll+Cardiol%22%5BJournal%5D)">International Brachial Artery Reactivity Task Force. Guidelines for the ultrasound assessment of endothelial-dependent flow-mediated vasodilation of the brachial artery: a report of the International Brachial Artery Reactivity Task Force.</a> J Am Coll Cardiol. 39 (2), 257-2565 (2002).</li>
<li>Cooke, J. P., Rossitch, E. Jr, Andon, N. A., Loscalzo, J., Dzau, V. J. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((Flow+activates+an+endothelial+potassium+channel+to+release+an+endogenous+nitrovasodilator%5BTitle%5D)+AND+%22J+Clin+Invest%22%5BJournal%5D)">Flow activates an endothelial potassium channel to release an endogenous nitrovasodilator.</a> J Clin Invest. 88 (5), 1663-1671 (1991).</li>
<li>Deanfield, J. E., Halcox, J. P., Rabelink, T. J. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((Endothelial+Function+and+Dysfunction+Testing+and+Clinical+Relevance.+Circulation%5BTitle%5D)+AND+%22%22%5BJournal%5D)">Endothelial Function and Dysfunction Testing and Clinical Relevance. Circulation.</a> 115, 1285-1295 (2007).</li>
<li>Boger, R., Bode-Boger, S., Szuba, A., Tsao, P. S., Chan, J., Tangphao, O., Blaschke, T., Cooke, J. P. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((Asymmetric+dimethylarginine+%28ADMA%29%3A+a+novel+risk+factor+for+endothelial+dysfunction%3A+its+role+in+hypercholesterolemia%5BTitle%5D)+AND+%22Circulation%22%5BJournal%5D)">Asymmetric dimethylarginine (ADMA): a novel risk factor for endothelial dysfunction: its role in hypercholesterolemia.</a> Circulation. 98 (18), 1842-1847 (1998).</li>
<li>Charakida, M., Masi, S., Loukogeorgakis, S. P., Deanfield, J. E. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((The+role+of+flow-mediated+dilatation+in+the+evaluation+and+development+of+antiatherosclerotic+drugs%5BTitle%5D)+AND+%22Curr+Opin+Lipidol%22%5BJournal%5D)">The role of flow-mediated dilatation in the evaluation and development of antiatherosclerotic drugs.</a> Curr Opin Lipidol. 20 (6), 460-466 (2009).</li>
<li>Celermajer, D. S. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((Reliable+Endothelial+Function+Testing+At+Our+Fingertips%3F%5BTitle%5D)+AND+%22Circulation%22%5BJournal%5D)">Reliable Endothelial Function Testing At Our Fingertips?</a> Circulation. 117 (19), 2428-2430 (2008).</li>
<li>Nohira, A., Gerhard-Herman, M., Creager, M. A., Hurley, S., Mitra, D., Ganz, P. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((Role+of+Nitric+Oxide+in+Regulation+of+Digital+pulse+Volume+Amplitude+in+Humans%5BTitle%5D)+AND+%22J+Appl+Physiology%22%5BJournal%5D)">Role of Nitric Oxide in Regulation of Digital pulse Volume Amplitude in Humans.</a> J Appl Physiology. 101 (2), 545-548 (2006).</li>
<li>Bonetti, P. O., Pumper, G. M., Higano, S. T., Holmes, D. R., Kuvin, J. T., Lerman, A. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((Noninvasive+Identification+of+Patients+with+Early+Coronary+Atherosclerosis+by+Assessment+of+Digital+Reactive+Hyperemia%5BTitle%5D)+AND+%22J+Am+Coll+Cardiol%22%5BJournal%5D)">Noninvasive Identification of Patients with Early Coronary Atherosclerosis by Assessment of Digital Reactive Hyperemia.</a> J Am Coll Cardiol. 44 (11), 2137-2141 (2004).</li>
<li>Kuvin, J. T., Patel, R. P., Sliney, K. A., Pandian, N. G., Sheffy, J., Schnall, R. P., Karas, R. H., Udelson, J. E. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((Assessment+of+Peripheral+Vascular+Endothelial+Function+with+Finger+Arterial+Pulse+Wave+Amplitude%5BTitle%5D)+AND+%22Am+Heart+J%22%5BJournal%5D)">Assessment of Peripheral Vascular Endothelial Function with Finger Arterial Pulse Wave Amplitude.</a> Am Heart J. 146 (1), 168-174 (2003).</li>
<li>Bonetti, P. O. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((Attenuation+of+Digital+Reactive+Hyperemia+in+Patients+with+Early+and+Advanced+Coronary+Artery+Disease%5BTitle%5D)+AND+%22J+Am+Coll+Cardiol%22%5BJournal%5D)">Attenuation of Digital Reactive Hyperemia in Patients with Early and Advanced Coronary Artery Disease.</a> J Am Coll Cardiol. 45 (3), 407A-407A (2005).</li>
<li>Mahmud, F. H., Earing, M. G., Lee, R. A., Lteif, A. N., Driscoll, D. J., Lerman, A. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((Altered+Endothelial+Function+in+Asymptomatic+Male+Adolescents+with+Type+I+Diabetes%5BTitle%5D)+AND+%22Congenit+Heart+Dis%22%5BJournal%5D)">Altered Endothelial Function in Asymptomatic Male Adolescents with Type I Diabetes.</a> Congenit Heart Dis. 1 (3), 98-103 (2006).</li>
<li>Shachor-Meyouhas, Y., Pillar, G., Shehadeh, N. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((Uncontrolled+Type+1+Diabetes+Mellitus+and+Endothelial+Dysfunction+in+Adolescents%5BTitle%5D)+AND+%22Isr+Med+Assoc+J%22%5BJournal%5D)">Uncontrolled Type 1 Diabetes Mellitus and Endothelial Dysfunction in Adolescents.</a> Isr Med Assoc J. 9 (9), 637-640 (2007).</li>
<li>Mahmud, F. H., Hill, D. J., Cuerden, M. S., Clarson, C. L. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((Impaired+Vascular+Function+in+Obese+Adolescents+with+Insulin+Resistance%5BTitle%5D)+AND+%22J+Pediatr%22%5BJournal%5D)">Impaired Vascular Function in Obese Adolescents with Insulin Resistance.</a> J Pediatr. 155 (5), 678-682 (2009).</li>
<li>Hirata, Y., Nagata, D., Suzuki, E., Nishimatsu, H., Suzuki, J., Nagai, R. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((Diagnosis+and+treatment+of+endothelial+dysfunction+in+cardiovascular+disease%5BTitle%5D)+AND+%22Int+Heart+J%22%5BJournal%5D)">Diagnosis and treatment of endothelial dysfunction in cardiovascular disease.</a> Int Heart J. 51 (1), 1-6 (2010).</li>
<li>Hamburg, N. M., Keyes, M. J., Larson, M. G., Vasan, R. S., Schnabel, R., Pryde, M. M., Mitchell, G. F., Sheffy, J., Vita, J. A., Benjamin, E. J. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((Cross-Sectional+Relations+of+Digital+Vascular+Function+to+Cardiovascular+Risk+Factors+in+the+Framingham+Heart+Study%5BTitle%5D)+AND+%22Circulation%22%5BJournal%5D)">Cross-Sectional Relations of Digital Vascular Function to Cardiovascular Risk Factors in the Framingham Heart Study.</a> Circulation. 117 (19), 2467-2474 (2008).</li>
<li>Truschel, E., Jarczok, M. N., Fischer, J. E., Terris, D. D. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((High-throughput+ambulatory+assessment+of+digital+reactive+hyperemia%3A+Concurrent+validity+with+known+cardiovascular+risk+factors+and+potential+confounding%5BTitle%5D)+AND+%22Prev+Med%22%5BJournal%5D)">High-throughput ambulatory assessment of digital reactive hyperemia: Concurrent validity with known cardiovascular risk factors and potential confounding.</a> Prev Med. 49 (6), 468-4672 (2009).</li>
<li>Rubinshtein, R., Kuvin, J. T., Soffler, M., Lennon, R. J., Lavi, S., Nelson, R. E., Pumper, G. M., Lerman, L. O., Lerman, A. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((Assessment+of+Endothelial+Function+by+Non-invasive+Peripheral+Arterial+Tonometry+Predicts+Late+Cardiovascular+Adverse+Events%5BTitle%5D)+AND+%22Eur+Heart%22%5BJournal%5D)">Assessment of Endothelial Function by Non-invasive Peripheral Arterial Tonometry Predicts Late Cardiovascular Adverse Events.</a> Eur Heart. , (2010).</li>
<li>Yamaoka-Tojo, M., Tojo, T., Kosugi, R., Hatakeyama, Y., Yoshida, Y., Machida, Y., Aoyama, N., Masuda, T., Izumi, T. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((Effects+of+ezetimibe+add-on+therapy+for+high-risk+patients+with+dyslipidemia%5BTitle%5D)+AND+%22Lipids+Health+Dis%22%5BJournal%5D)">Effects of ezetimibe add-on therapy for high-risk patients with dyslipidemia.</a> Lipids Health Dis. 8 (1), 41-41 (2009).</li>
</ol>

Opracowanie filmu zostało wsparte przez Itamar Medical Co. Dr Cooke jest wynalazcą patentów należących do Stanford University w zakresie diagnostycznych i terapeutycznych zastosowań szlaku NOS, z których otrzymuje tantiemy.

Główną przyczyną zachorowalności i śmiertelności na całym świecie są miażdżycowe choroby naczyń, prowadzące do udarów, zawałów mięśnia sercowego, niewydolności serca, niewydolności nerek, pęknięcia tętniaka lub zatorowości, przerywanej kulawości oraz zgorzeli 1,2. Dysfunkcja śródbłonka jest jednym z najwcześniejszych zdarzeń w procesie patofizjologicznym prowadzącym do tych zaburzeń miażdżycowych 3. Ponadto dysfunkcja śródbłonka przyczynia się do progresji choroby poprzez wspomaganie stanu zapalnego i zakrzepicy 4-6. Tradycyjne czynniki ryzyka sercowo-naczyniowego wiążą się z dysfunkcją naczyniorozszerzalną śródbłonka 7-11. Dysfunkcję naczyniorozszerzalną śródbłonka można wykryć u pozornie zdrowych osób, które są narażone na rozwój chorób sercowo-naczyniowych 12. Co więcej, stwierdzenie dysfunkcji naczyniorozszerzalnej śródbłonka pozwala przewidzieć wystąpienie poważnych niekorzystnych zdarzeń sercowo-naczyniowych, jak również śmiertelność 13-16. Do naczyniorozszerzaczy uwalnianych przez śródbłonek należą prostanoidy naczyniorozszerzające, takie jak prostacyklina, peptydy, takie jak adrenomedulina i atrialny peptyd natriuretyczny, oraz małe cząsteczki, takie jak śródbłonkowy czynnik hiperpolaryzujący, tlenek węgla i tlenek azotu 17. Ponadto efekt prądów hiperpolaryzujących generowanych w śródbłonku może być przekazywany do znajdujących się poniżej mięśni gładkich naczyń krwionośnych w mniejszych naczyniach, powodując ich rozkurcz 18. Pośrednią ocenę generowania tych śródbłonkowych wpływów naczyniorozszerzających można uzyskać poprzez badanie reaktywności naczyniowej. Najpowszechniejszą metodą nieinwazyjnej oceny śródbłonkowej regulacji reaktywności naczyniowej jest ultrasonografia duplex w celu wykrycia rozszerzenia naczyń zależnego od przepływu w tętnicy ramiennej 19. Siła ścinająca przepływu płynu stymuluje śródbłonek do uwalniania wazodylatatorów, przede wszystkim tlenku azotu 20. Zjawisko to można obserwować za pomocą ultrasonografii w tętnicy ramiennej podczas zwiększenia przepływu krwi w przedramieniu wywołanego hiperemią reaktywną 19. Technologia ta była szeroko wykorzystywana do dokumentowania związku dysfunkcji naczyniorozszerzającej śródbłonka z czynnikami ryzyka sercowo-naczyniowego; zależności dysfunkcji naczyniorozszerzającej śródbłonka od różnych biomarkerów, takich jak białko C-reaktywne czy asymetryczna dimetylarginina (endogenny antagonista syntazy tlenku azotu); a także poprawy funkcji naczyniorozszerzającej śródbłonka dzięki modyfikacjom żywieniowym i stylu życia, a także zastosowaniu inhibitorów konwertazy angiotensyny, blokerów receptorów angiotensyny, statyn, leków zwiększających wrażliwość na insulinę lub aspiryny 21-23. Ocena rozszerzenia naczyń zależnego od przepływu za pomocą badania USG tętnicy ramiennej wymaga kosztownego sprzętu, jest wysoce zależna od operatora, a odpowiedź ma bardzo niewielki zakres dynamiczny i niski stosunek sygnału do szumu. Konieczne są nowe podejścia do rozwiązywania tych problemów w ocenie naczyniowo-rozszerzającej funkcji śródbłonka 24. Endo-PAT 2000 to nowa metoda oceny naczyniowo-rozszerzającej funkcji śródbłonka w sposób szybki i nieinwazyjny. Technika ta dostarcza wartości do obliczenia indeksu hiperemii reaktywnej (RHI), który wskazuje na naczyniowo-rozszerzającą funkcję śródbłonka. RHI jest stosunkiem sygnału PAT po okluzji do sygnału przed okluzją w ramieniu poddanym zabiegowi, w odniesieniu do tego samego stosunku w ramieniu kontrolnym, z korektą o bazowy tonus naczyniowy. Badania z wykorzystaniem EndoPAT wykazały, że wynik RHI odzwierciedla biodostępność NO 25. RHI koreluje z pomiarem naczyniowo-rozszerzającej funkcji śródbłonka w tętnicach wieńcowych 26 oraz z FMD tętnicy ramiennej 27. Pacjenci z bardziej zaawansowaną chorobą układu sercowo-naczyniowego wykazują niższy wynik 28, a wartości te są również niższe w innych stanach związanych z upośledzeniem funkcji śródbłonka i ryzykiem chorób sercowo-naczyniowych 29-33. Warto zauważyć, że wartości RHI wydają się być predykcyjne dla wyników sercowo-naczyniowych 35. Niski RHI (wskazujący na dysfunkcję śródbłonka) może zostać odwrócony dzięki leczeniu 36. Podsumowując, zaprezentowaliśmy sposób przeprowadzenia wiarygodnego i powtarzalnego testu funkcji rozszerzania naczyń śródbłonka przy użyciu urządzenia Endo-PAT 2000. Test ten jest nieinwazyjny, łatwy w wykonaniu i stanowi przydatne narzędzie badawcze. Jego użyteczność w klinicznym monitorowaniu funkcji śródbłonka oraz w dostosowywaniu strategii leczenia chorób jest obecnie przedmiotem badań.

ocena funkcji rozszerzania naczyń śródbłonka za pomocą urządzenia endo-pat 2000

Assessing Endothelial Vasodilator Function with the Endo-PAT 2000

Śródbłonek jest delikatną jednowarstwą komórek wyścielających wszystkie naczynia krwionośne, w tym kapilary systemowe i limfatyczne. Dzięki szerokiemu spektrum wydzielanych czynników parakrynnych śródbłonek reguluje stan skurczowy i proliferacyjny leżących pod nim mięśni gładkich naczyń, a także interakcję ściany naczyniowej z krążącymi elementami krwi. Ze względu na kluczową rolę w pośredniczeniu w napięciu i wzroście naczyń, funkcję bramy dla krążących komórek odpornościowych oraz lokalną regulację hemostazy i krzepnięcia, prawidłowo funkcjonujący śródbłonek jest kluczem do zdrowia układu sercowo-naczyniowego. I odwrotnie, najwcześniejszym zaburzeniem w większości chorób naczyniowych jest dysfunkcja śródbłonka.
W krążeniu tętniczym zdrowe śródbłonie zazwyczaj wywiera działanie rozszerzające na mięśniówkę naczyniową. Istnieje szereg metod oceny funkcji rozszerzania naczyń zależnej od śródbłonia. Endo-PAT 2000 to nowe urządzenie służące do szybkiej i nieinwazyjnej oceny funkcji rozszerzania naczyń przez śródbłonie. W przeciwieństwie do powszechnie stosowanej techniki duplexy ultrasonograficznej do oceny rozszerzenia naczyń zależnego od przepływu, metoda ta jest całkowicie niezależna od operatora, a samo urządzenie jest o rząd wielkości tańsze. Urządzenie rejestruje zależne od śródbłonia zmiany w kształcie fali tętna cyfrowego, znane jako sygnał PAT (peripheral Arterial Tone), mierzone za pomocą pary nowych zmodyfikowanych sond pletyzmograficznych umieszczonych na palcu wskazującym każdej dłoni. Zmiany w sygnale PAT zależne od śródbłonia są wywoływane poprzez wywołanie reakcji nadkrwawienia w odcinku dystalnym. Nadkrwawienie indukuje się poprzez zatamowanie przepływu krwi w tętnicy ramiennej na 5 minut przy użyciu nadmuchiwanej mankiety na jednej ręce. Reakcja na nadkrwawienie reaktywne jest obliczana automatycznie przez system. Współczynnik PAT jest tworzony na podstawie wartości z przed i po okluzji. Wartości te są normalizowane względem pomiarów z przeciwległego ramienia, które służy jako kontrola dla systemowych efektów niezależnych od śródbłonia. Co najważniejsze, normalizacja ta kontroluje wahania aktywności nerwów sympatycznych, które mogą indukować zmiany napięcia tętnic obwodowych nakładające się na reakcję nadkrwawienną.
W tym filmie demonstrujemy, jak używać urządzenia Endo-PAT 2000 do przeprowadzenia klinicznie istotnej oceny funkcji naczynioruchowej śródbłonka.

Zaprezentowano nieinwazyjną procedurę oceny funkcji śródbłonka z wykorzystaniem urządzenia Endo-PAT 2000.

Ocena funkcji rozszerzania naczyń śródbłonka za pomocą urządzenia Endo-PAT 2000

Śródbłonek to delikatna jednowarstwowa struktura komórkowa wyścielająca wszystkie naczynia krwionośne, obejmująca kapilary systemiczne i limfatyczne. Dzięki...

Funkcja rozszerzania naczyń śródbłonkowych jest niezależnym predyktorem zachorowalności i śmiertelności z przyczyn sercowo-naczyniowych. Metodologia endo pat stanowi prosty sposób oceny wpływu leków i żywienia na funkcję śródbłonka. Dzisiaj pokażemy Państwu, jak wykorzystać metodologię endo w warunkach gabinetowych.Przed rozpoczęciem badania pacjent musi być na czczo przez co najmniej cztery godziny, a także powstrzymać się od spożywania kofeiny, palenia tytoniu, przyjmowania witamin lub wszelkich leków, które mogą wpływać na napięcie naczyniowe. W trakcie badania, trwającego co najmniej osiem godzin, pacjent powinien nosić luźne ubrania i nie posiadać biżuterii na kończynach górnych. Jeśli chodzi o miejsce, badanie powinno być przeprowadzone w cichym, słabo oświetlonym gabinecie zabiegowym z kontrolowaną temperaturą.Załóż mankiet do pomiaru ciśnienia krwi na ramię i zapewnij podparcie ręki u boku pacjenta, aby umożliwić osiągnięcie stanu równowagi sercowo-naczyniowej. Pacjent powinien pozostawać w rozluźnieniu i komforcie w pozycji leżącej na plecach przez co najmniej 15 minut. Zmierz ciśnienie tętnicze w ramieniu, które nie jest uciśnięte.Podczas badania endo PAT przesuń mankiet na niedominującą rękę, która zostanie poddana okluzji. Ważne jest poznanie ciśnienia tętniczego, aby mankiet na drugiej ręce mógł zostać napompowany do ciśnienia ponadsysolicznego podczas fazy okluzji tętniczej badania. Aby przygotować system Endo PAT do pozyskiwania danych, otwórz oprogramowanie Endo PAT 2000 i kliknij ikonę opisaną jako informacje o pacjencie.Aby utworzyć nową kartę pacjenta, wypełnij okno dialogowe informacji o pacjencie, podając identyfikator pacjenta, wiek, płeć, wzrost, wagę oraz ciśnienie krwi. Wprowadzenie imienia i nazwiska pacjenta jest opcjonalne; w razie potrzeby dostępna jest sekcja na uwagi tekstowe. Następnie wybierz dwie nowe sondy PAT i podłącz je do przewodów elektrycznych Pneumo, wkładając wypustkę łącznika do sondy aż do usłyszenia kliknięcia.Na koniec włóż sondy do gniazd w oparciach ramion i naciśnij przycisk spuszczania powietrza (deflate) znajdujący się na górze urządzenia Endo PAT 2000. System jest teraz gotowy do eksperymentu; należy upewnić się, że jest on wolny od przecięć i uszkodzeń. Wybierz palec, najlepiej palec wskazujący, do umieszczenia sondy endo pad.Przed rozpoczęciem eksperymentu należy upewnić się, że paznokieć jest odpowiednio przycięty. Należy dopilnować, aby badany palec został w pełni wsunięty do tylnej części sondy. Pacjent powinien potwierdzić, że czuje tył sondy opuszką palca.Po około pięciu sekundach naciśnij przycisk pompowania na górze urządzenia endo Pat 2000. Następnie załóż piankowy pierścień stabilizujący u nasady palca środkowego, przesuwając go aż do samego końca, i upewnij się, że pierścień piankowy nie dotyka sondy pat. W przeciwnym razie pierścień może mechanicznie zakłócać pracę sondy.Utwórz pętlę o długości od 7 do 10 centymetrów z przewodu elektrycznego Pneumo. Pętla ta powinna prowadzić od sondy pat i wracać do pierścienia piankowego na sąsiednim palcu, a pozostała część przewodu powinna być skierowana na zewnątrz od palca środkowego. Następnie przymocuj przewód do pierścienia piankowego za pomocą dołączonego klipsa i delikatnie przyklej przewód do czubka palca taśmą.Ułóż ramiona pacjenta w taki sposób, aby przedramiona spoczywały na podpórkach, a palce mogły swobodnie zwisać. Upewnij się, że sondy nie stykają się z żadnymi przedmiotami, w tym z piankowym pierścieniem podpórki, drenami, materacem ani innymi palcami. Mankiet uciskowy będzie pompowany przez pięć minut, podczas których może wystąpić lekkie drętwienie dłoni.Może Pan/Pani odpocząć, proszę nie poruszać palcami. Dziękuję. Kliknij ikonę czuwania na ekranie komputera Endo Pats i ustaw bazę czasową na jedną minutę.Następnie należy dostosować wzmocnienie sygnału na ekranie, aby zmaksymalizować jego przejrzystość, i sprawdzić sygnały Pats z obu sond. Należy potwierdzić brak artefaktów sygnału. W przypadku wystąpienia jakiegokolwiek artefaktu należy upewnić się, że sondy z niczym się nie stykają, a pacjent nie porusza palcami.Aby rozpocząć próbę, kliknij ikonę „go” na ekranie komputera endo Pats. Uruchom stoper, klikając ikonę „start stop timer”. Rozpocznie to pięciominutowe odliczanie dla okresu rejestracji bazowej.Po pięciu minutach zatrzymaj stoper, klikając tę samą ikonę timeru. Przejdziemy teraz do napompowania mankietu dla fazy okluzji. Prosimy o zachowanie spokoju i nieporuszanie palcami.Dobrze, dziękuję. Zresetuj stoper. Następnie szybko zwiększ ciśnienie w mankiecie do wartości o 60 mmHg wyższej od ciśnienia skurczowego pacjenta lub do 200 mmHg, zależnie od tego, która z tych wartości jest wyższa.Następnie zmień bazę czasową na ekranie na 30 sekund, a wzmocnienie po stronie zamkniętej na 10 000 i zweryfikuj, czy przepływ krwi do dłoni w tym ramieniu ustał, sprawdzając brak sygnału pat; potwierdź okluzję, zwiększając wzmocnienie po stronie zamkniętej do 500, przy czym wzmocnienie dla drugiego ramienia nie powinno wymagać zmiany. Ta modyfikacja pozwala sprawdzić obecność sygnałów o okresie odpowiadającym sygnałowi z ramienia kontrolnego, co wskazuje na niepełną okluzję. W takim przypadku dopompuj mankiet, aż sygnały przestaną być widoczne, maksymalnie do 300 mmHg, korzystając z funkcji stopera w oprogramowaniu.Uruchom pięciominutowe odliczanie na okres rejestracji okluzji tętniczej. Pod koniec piątej minuty przypomnij pacjentowi, aby nie poruszał palcami i poinformuj, że mankiet zostanie zwolniony krótko po upływie dokładnie pięciu minut. Spuść powietrze z mankietu tak szybko, jak to możliwe i kliknij ikonę minutnika, aby zatrzymać pomiar czasu.Ponownie kliknij ikonę start/stop stopera. Aby rozpocząć pięciominutowy okres rejestracji po zniesieniu okluzji, zatrzymaj stoper po pięciu minutach i kliknij ikonę zatrzymania testu, aby zakończyć badanie. Po zakończeniu badania zdejmij sondy, taśmę i pierścienie z palców pacjenta.Odłącz sondy ścieżkowe od przewodów elektrycznych Pneumo i zutylizuj te sondy. Aby przejrzeć dane, wczytaj plik badania na ekran za pomocą ikony ładowania. Aby uruchomić automatyczną analizę, kliknij ikonę magicznej różdżki. Okres okluzji zostanie zaznaczony na niebiesko, a wynik testu zostanie wyświetlony w prawej kolumnie ekranu, wraz z indeksem hiperemii reaktywnej i częstotliwością akcji serca.Jeśli granice zamknięcia nie zostały zaznaczone prawidłowo, należy je po prostu przesunąć, przeciągając je, a następnie ponownie uruchomić automatyczną analizę. Aby ponownie przejrzeć dodatkowe dane, w tym parametry badania, obliczone zmienne, informacje o pacjencie oraz miary jakości sygnału, należy kliknąć ikonę otwierania wyników ostatniego obliczenia. Spowoduje to otwarcie arkusza z parametrami badania i wynikami wszystkich przeprowadzonych do tej pory analiz, z ostatnią linią w tabeli.Przedstawiając dane z ostatniej analizy, oto reprezentatywny zapis osoby z prawidłową funkcją rozszerzania naczyń śródbłonkowych, która charakteryzuje się wzrostem amplitudy sygnału po zwolnieniu mankietu w stosunku do wartości bazowej. Ten zapis jest charakterystyczny dla osoby z dysfunkcją rozszerzania naczyń śródbłonkowych. W szczególności wzrost amplitudy tętna podczas hiperemii reaktywnej jest mniejszy niż w normie.Endo PAT to szybka i niezależna od operatora metoda oceny wpływu czynników ryzyka sercowo-naczyniowego na naczyniowo-rozszerzającą funkcję śródbłonka oraz korzystnych efektów terapii lekowej. Po obejrzeniu tego filmu powinni Państwo posiadać dobrą wiedzę na temat zastosowania metodologii endo w ocenie naczyniowo-rozszerzającej funkcji śródbłonka.

assessing-endothelial-vasodilator-function-with-the-endo-pat-2000

Research

JoVE Journal

Medicine

Medycyna

Ocena funkcji śródbłonka rozszerzającego naczynia krwionośne za pomocą Endo-PAT 2000

Kapilaroskopia to nieinwazyjna, stosunkowo tania metoda bezpośredniej wizualizacji mikrokrążenia. Technika przepływu krwi w przedramieniu zapewnia akceptowane nieinwazyjne pomiary funkcji śródbłonka.

Nieinwazyjna ocena funkcji mikrokrążenia i śródbłonka

Dysfunkcja śródbłonka jest związana z licznymi stanami chorobowymi i jest predyktorem niekorzystnych zdarzeń sercowo-naczyniowych u ludzi. Rozszerzenie naczyń krwionośnych za pośrednictwem przepływu (FMD) jest nieinwazyjną metodą ultrasonograficzną służącą do oceny funkcji śródbłonka. Wybory metodologiczne i doświadczenie operatora mogą mieć wpływ na wyniki. Omówiono tu systematyczne podejście do pryszczycy w badaniach na ludziach.

Ocena ultrasonograficzna zależnego od śródbłonka rozszerzenia naczyń krwionośnych tętnicy ramiennej za pośrednictwem przepływu w badaniach klinicznych

Niniejszy artykuł opisuje metodologiczne rozważania dotyczące kilku nieinwazyjnych ocen funkcji i morfologii naczyń krwionośnych, które są powszechnie stosowane w badaniach medycznych do oceny różnych etapów miażdżycy.

Metodologiczne podejście do nieinwazyjnej oceny funkcji i morfologii naczyń krwionośnych

Test dylatacji za pośrednictwem przepływu (FMD) jest najczęściej stosowaną, nieinwazyjną, ultradźwiękową oceną funkcji śródbłonka u ludzi. Chociaż test FMD jest związany z przewidywaniem przyszłych chorób i zdarzeń sercowo-naczyniowych, jest to ocena fizjologiczna z wieloma nieodłącznymi czynnikami zakłócającymi, które należy wziąć pod uwagę.

Ultradźwiękowa ocena funkcji śródbłonka: wytyczne techniczne dotyczące testu dylatacji za pośrednictwem przepływu

Pierwotne ludzkie komórki śródbłonka żyły pępowinowej (HUVEC) zostały wyhodowane do zbiegu w mikroprzepływowym urządzeniu sieciowym. Zilustrowano połączenie komórkowe śródbłonka i rozkład F-aktyny, a zmiany w wewnątrzkomórkowym stężeniu wapnia i produkcji tlenku azotu w odpowiedzi na adenozynotrójfosforan (ATP) określono ilościowo w czasie rzeczywistym na poszczególnych poziomach komórek.

Opracowanie i charakterystyka sieci mikronaczyń in vitro oraz pomiary ilościowe produkcji śródbłonka [Ca2+]i i tlenku azotu

Nieinwazyjna ocena funkcji śródbłonka u ludzi może być określona za pomocą techniki dylatacji za pośrednictwem przepływu. Chociaż w tysiącach badań wykorzystano tę technikę, żadne badanie nie wykonywało tej techniki nieinwazyjnie na szczurach. W poniższym artykule opisano nieinwazyjny pomiar dylatacji tętnic ramiennych i udowych powierzchownych szczurów pod wpływem przepływu.

Ocena ultrasonograficzna poszerzenia tętnic ramiennych i udowych powierzchownych w zależności od przepływu u szczurów

Systemy videomikroskopii służą do badania funkcjonalnych właściwości izolowanych tętniczek tkanki tłuszczowej w odpowiedzi na bodźce fizjologiczne i farmakologiczne. Technika ta może być stosowana do badania fenotypów mikronaczyniowych w różnych domenach tkanki tłuszczowej u otyłych ludzi.

Ocena funkcji mikrokrążenia tkanki tłuszczowej człowieka za pomocą wideomikroskopii

Ten manuskrypt opisuje protokoły mikroskopii wideo in vitro do oceny funkcji naczyniowej w tętnicach oporowych mózgu szczurów. W manuskrypcie opisano również techniki oceny gęstości mikronaczyń za pomocą znakowanej fluorescencyjnie lektyny i perfuzji tkanek za pomocą laserowej przepływometrii dopplerowskiej.

Ocena mechanizmów kontroli naczyniowej z wykorzystaniem wideomikroskopii izolowanych tętnic opornych szczurów

Niniejszy protokół opisuje koncepcje i techniczne zastosowanie techniki miografu tensometrycznego z wykorzystaniem wielokomorowego systemu miograficznego w eksperymentalnej ocenie ex vivo funkcji śródbłonka aorty myszy.

Pomiar zależnej od śródbłonka wazorelaksacji w aorcie piersiowej myszy za pomocą tensometrycznej miografii komory o małej objętości

Mikrodializa śródskórna jest minimalnie inwazyjną techniką używaną do badania funkcji mikrokrążenia w zdrowiu i chorobie. Zarówno protokoły dawka-odpowiedź, jak i miejscowe ogrzewanie mogą być wykorzystane w tej technice do zbadania mechanizmów rozszerzenia naczyń krwionośnych i zwężenia naczyń krwionośnych w krążeniu skórnym.

Mikrodializa śródskórna: podejście do badania nowych mechanizmów dysfunkcji mikrokrążenia u ludzi

Poznaj nieinwazyjną metodę oceny funkcji śródbłonka rozszerzającego naczynia krwionośne za pomocą urządzenia Endo-PAT 2000 w warunkach ambulatoryjnych. Technika ta umożliwia szybką diagnostykę ryzyka sercowo-naczyniowego.

Ocena funkcji rozszerzania naczyń śródbłonka za pomocą urządzenia Endo-PAT 2000

Przeglądaj więcej filmów