JoVE Encyclopedia of Experiments
Neuronauka
0 wyświetleń • 1:26 min • August 7th, 2025
Weźmy mysz poddaną wywołanemu laserem uszkodzeniu głowy nerwu wzrokowego w oku.
Uszkodzenie powoduje uszkodzenie komórek śródbłonka i tworzenie się skrzepów krwi w naczyniach krwionośnych zaopatrujących nerwy, zmniejszając przepływ krwi i powodując niedokrwienie.
Niedokrwienie pozbawia tlenu aksony komórek zwojowych siatkówki w głowie nerwu wzrokowego.
W ciałach komórek RGC zakłócenie to upośledza funkcję mitochondriów i zwiększa produkcję reaktywnych form tlenu.
Wynikający z tego stres oksydacyjny aktywuje apoptotyczne szlaki sygnałowe, powodując uszkodzenie RGC.
Umieść mysz w komorze ciśnieniowej i wystaw ją na działanie środowiska bogatego w tlen.
W wysokich stężeniach tlen rozpuszcza się w osoczu krwi i dyfunduje do nerwu niedokrwiennego.
W odpowiedzi enzymy przeciwutleniające w RGC stają się aktywne, neutralizując ROS.
Zwiększa się ekspresja genów antyapoptotycznych, co zwiększa przeżywalność RGC.
Dodatkowo zwiększona ilość tlenu aktywuje enzymy w naczyniach krwionośnych, które rozpuszczają skrzepy.
Tlen powoduje również rozszerzenie naczyń krwionośnych, przywracając przepływ krwi do nerwu.