Opracowanie modelu hodowli komórkowej in vitro dla jednoczesnego zakażenia malarią i HIV

Rozpocząć od płytki wielodołkowej zawierającej ludzkie komórki jednojądrzaste krwi obwodowej lub PBMC pochodzące od ludzkiego wirusa niedoboru odporności lub dawcy zakażonego wirusem HIV.

PBMC zawierają różne komórki odpornościowe, w tym zakażone wirusem HIV limfocyty T CD4-dodatnie ze zintegrowanym prowirusowym DNA.

Zasiej studzienki mieszaniną erytrocytów pasożytniczych Plasmodium falciparum lub PfRBC - eksprymujących antygeny pochodzące od pasożytów i niezakażonych erytrocytów.

Podczas inkubacji antygeny PfRBC oddziałują z receptorami komórek odpornościowych, aktywując je i uwalniając cytokiny.

Cytokiny te wyzwalają dalszą sygnalizację w limfocytach T CD4, inicjując transkrypcję DNA prowirusa HIV i syntezę nowych wirusowych RNA.

Wirusowe RNA i białka HIV tworzą cząsteczki wirusa, które pączkują, infekując nowe limfocyty T CD4 i rozprzestrzeniając zakażenie wirusem HIV.

Postępujące zakażenie wirusem HIV zaburza wydzielanie cytokin, upośledzając odpowiedź immunologiczną przeciwko PfRBC i prowadząc do trwałego zakażenia malarią.

Z biegiem czasu zakażone erytrocyty uwalniają pasożyty, które atakują nowe erytrocyty, namnażając pasożyty malarii i ustanawiając model hodowli komórkowej