Name: Model encefalopatii niedotlenieniowej niedokrwiennej niedokrwienia okołoporodowego (Wideo) | JoVE Journal
Uploaded: 2008-11-19T00:00:00.000+00:00
Duration: 8 min 47 s
Description: Poznaj model encefalopatii niedotlenieniowej niedokrwiennej u szczurów noworodkowych poprzez mikrochirurgiczne wiązanie tętnicy szyjnej i indukcję hipoksji. Ta metoda umożliwia badanie mechanizmów uszkodzenia mózgu oraz potencjalnych terapii.

ai_agent_IP

ai_agent

maintenance

instantTrialDurationMinutes

isBiopharma

enableNewMyJoveSectionDesign

educationFeatures

seoMetaApi

ai_copilot_institution_blacklist

ai_chat_institution_blacklist

freeAccessWindow

ssoRoleCapture

scheduledMaintenanceBanner

joveLabsFeatures

disable_autoplay_for_bots

extended_trial_duration

5 minutes

Finansowane przez American Heart Association oraz March of Dimes.

Protokół ten został zatwierdzony przez Instytucjonalny Komitet ds. Opieki i Korzystania ze Zwierząt na Uniwersytecie Stanforda i jest zgodny z wytycznymi Narodowych Instytutów Zdrowia (NIH) dotyczącymi wykorzystywania zwierząt doświadczalnych.
Model HIE u noworodka szczura
<ol>
<li>Szczury Sprague-Dawley w 7. dobie po urodzeniu (PND 7; Charles River Laboratories, Inc., Wilmington, MA) są w pełni znieczulane izofluranem (Aerrane, Baxter, Deerfield, IL; 3-4% do indukcji i 1-2% do podtrzymania znieczulenia).</li>
<li>W okolicy szyi wykonuje się małe nacięcie (Extra Thin Iris Scissors #14088-10, Fine Science Tools Inc, Foster City, CA), aby odsłonić lewą wspólną tętnicę szyjną (CCA).</li>
<li>Tętnicę CCA podwiązuje się jedwabną nicią 5-0 (5-0 silk, Ethicon, Somer, NJ).</li>
<li>Nacięcie zamyka się klejem cyjanoakrylowym (Elmers Products Inc, Columbus, OH). Nacięcie zostaje zaklejone taśmą, a znieczulenie jest przerywane. Szczury są zwracane do matki i pozostawione do rekonwalescencji na 1-2 godziny.</li>
<li>Następnie szczury są umieszczane w komorze hipoksycznej zawierającej 8% tlenu zrównoważonego z 92% azotem na 100 minut w temperaturze 37°C. Gaz składający się z 8% tlenu i 92% azotu (Airgas, Sacramento, CA) przepływa przez rurkę do klatki z plastikową pokrywą. Pokrywa jest dopasowana do klatki i posiada dwa otwory o średnicy 2 cm, z których jeden służy do wprowadzenia rurki podłączonej do butli z 8% tlenem, a drugi umożliwia odpływ gazu. Komora jest umieszczana w łaźni wodnej i rozgrzewana przed użyciem; termometr wewnątrz komory musi wskazać 37°C przed rozpoczęciem hipoksji.</li>
<li>Po 100 minutach hipoksji szczury są ponownie zwracane do matki w celu regeneracji.</li>
<li>24 godziny po zakończeniu hipoksji szczury są uśmiercane poprzez głębokie znieczulenie izofluranem. Tkanka mózgowa jest perfundowana zimną solą fizjologiczną, a następnie roztworem zimnego 1% TTC w soli fosforanowej (PBS), pH 7.4 (Sigma Chemical Co, St Louis, MO). TTC musi być przechowywane w ciemności.</li>
<li>Mózgi są usuwane i chłodzone przez 1-2 minuty na lodzie, a następnie wycina się cztery przekroje wieńcowe w odstępach 3 mm (poziomy 1-4), zaczynając od strony rostralnej na poziomie skrzyżowania wzrokowego i lejka, co odpowiada poziomowi 1,8 ~ 2,0 mm od bregmy w mózgu dorosłej myszy.</li>
<li>Plastry mózgu są zanurzone w roztworze TTC i inkubowane w 37°C przez 8 minut, a następnie utrwalane w 4% paraformaldehydzie w PBS przez noc. Ze względu na światłoczułość TTC, plastry należy chronić przed światłem w tym czasie.</li>
<li>Przekroje zabarwione TTC są skanowane i digitalizowane. Za pomocą programu Image J (NIH, Bethesda, MD) dla każdego poziomu mierzy się: obszar zawału (obszar niezabarwiony), powierzchnię półkuli ipsilateralnej oraz powierzchnię półkuli kontralateralnej. Procent obszaru zawału na plaster oblicza się jako: (powierzchnia zawału/powierzchnia półkuli ipsilateralnej) lub A1, A2, A3 i A4. Procentowa objętość zawału jest obliczana jako suma (A1 + A2 + A3 + A4) * 3mm. Powierzchnie uszkodzeń kory lub prążkowia mogą być również osobno ilościowo określone w podobny sposób.</li>
</ol>
Reprezentatywne wyniki
<img src="/files/ftp_upload/old/955_2008_9_2_2/955_Fig-01.png" alt="Postęp urazu mózgu myszy, schemat eksperymentu; badanie poziomów uszkodzeń od 1 do 4 w tkance mózgowej." width="660" height="190" data-altupdatedat="1787630408000" data-alt="Rysunek 1"> Rysunek 1. Reprezentatywne poziomy coronalne 1-4 w HIE barwione TTC. 
Przekroje koronalne barwione TTC wykazują obszar zawału (na biało).

<ol><li>Rice, J. E. 3rd, Vannucci, R. C., Brierley, J. B. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((The+influence+of+immaturity+on+hypoxic-ischemic+brain+damage+in+the+rat%5BTitle%5D)+AND+%22Annals+of+neurology%22%5BJournal%5D)">The influence of immaturity on hypoxic-ischemic brain damage in the rat.</a> Annals of neurology. 9 (2), 131-141 (1981).</li>
<li>Vannucci, R. C., Vannucci, S. J. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((Perinatal+Hypoxic-Ischemic+Brain+Damage%3A+Evolution+of+an+Animal+Model%5BTitle%5D)+AND+%22Dev+Neurosci%22%5BJournal%5D)">Perinatal Hypoxic-Ischemic Brain Damage: Evolution of an Animal Model.</a> Dev Neurosci. 27 (2-4), 81-86 (2005).</li>
<li>Bona, E., Hagberg, H., Loberg, E. M. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((Protective+effects+of+moderate+hypothermia+after+neonatal+hypoxia-ischemia%3A+short-+and+long-term+outcome%5BTitle%5D)+AND+%22Pediatric+research%22%5BJournal%5D)">Protective effects of moderate hypothermia after neonatal hypoxia-ischemia: short- and long-term outcome.</a> Pediatric research. 43 (6), 738-738 (1998).</li>
<li>Trescher, W. H., Ishiwa, S., Johnston, M. V. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((Effects+of+hypothermia+and+hyperthermia+on+attentional+and+spatial+learning+deficits+following+neonatal+hypoxia-ischemic+insult+in+rats%5BTitle%5D)+AND+%22Behavioural+brain+research%22%5BJournal%5D)">Effects of hypothermia and hyperthermia on attentional and spatial learning deficits following neonatal hypoxia-ischemic insult in rats.</a> Behavioural brain research. 151 (1-2), 209-209 (2004).</li>
<li>Mishima, K., Ikeda, T., Yoshikawa, T. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((Brief+post-hypoxic-ischemic+hypothermia+markedly+delays+neonatal+brain+injury%5BTitle%5D)+AND+%22Brain+development%22%5BJournal%5D)">Brief post-hypoxic-ischemic hypothermia markedly delays neonatal brain injury.</a> Brain development. 19 (5), 326-326 (1997).</li>
<li>Young, R. S., Olenginski, T. P., Yagel, S. K. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((The+effect+of+graded+hypothermia+on+hypoxic-ischemic+brain+damage%3A+a+neuropathologic+study+in+the+neonatal+rat%5BTitle%5D)+AND+%22Stroke%3B+a+journal+of+cerebral+circulation%22%5BJournal%5D)">The effect of graded hypothermia on hypoxic-ischemic brain damage: a neuropathologic study in the neonatal rat.</a> Stroke; a journal of cerebral circulation. 14 (6), 929-929 (1983).</li>
<li>Bederson, J. B., Pitts, L. H., Germano, S. M., et al. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((Evaluation+of+2%2C3%2C5-triphenyltetrazolium+chloride+as+a+stain+for+detection+and+quantification+of+experimental+cerebral+infarction+in+rats%5BTitle%5D)+AND+%22Stroke%3B+a+journal+of+cerebral+circulation%22%5BJournal%5D)">Evaluation of 2,3,5-triphenyltetrazolium chloride as a stain for detection and quantification of experimental cerebral infarction in rats.</a> Stroke; a journal of cerebral circulation. 17 (6), 1304-1304 (1986).</li>
<li>Cai, J., Kang, Z., Liu, W. W. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((Hydrogen+therapy+reduces+apoptosis+in+neonatal+hypoxia-ischemia+rat+model%5BTitle%5D)+AND+%22Neuroscience+letters%22%5BJournal%5D)">Hydrogen therapy reduces apoptosis in neonatal hypoxia-ischemia rat model.</a> Neuroscience letters. 441 (2), 167-167 (2008).</li>
<li>Grow, J., Barks, J. D. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((Pathogenesis+of+hypoxic-ischemic+cerebral+injury+in+the+term+infant%3A+current+concepts%5BTitle%5D)+AND+%22Clinics+in+perinatology%22%5BJournal%5D)">Pathogenesis of hypoxic-ischemic cerebral injury in the term infant: current concepts.</a> Clinics in perinatology. 29 (4), 585-585 (2002).</li>
<li>Aden, U., Halldner, L., Lagercrantz , H., et al. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((Aggravated+brain+damage+after+hypoxic+ischemia+in+immature+adenosine+A2A+knockout+mice%5BTitle%5D)+AND+%22Stroke%3B+a+journal+of+cerebral+circulation%22%5BJournal%5D)">Aggravated brain damage after hypoxic ischemia in immature adenosine A2A knockout mice.</a> Stroke; a journal of cerebral circulation. 34 (3), 739-739 (2003).</li>
</ol>

Gryzoniowy model postnatalnego HIE (encefalopatii niedotlenieniowo-ischemicznej) jest uznanym modelem, który odzwierciedla niedotlenienie mózgu występujące w okresie okołoporodowym u noworodków. Obszerne badania charakterystyki histologicznej i immunocytochemicznej wykazały, że 7-dniowe gryzonie wykazują dojrzałość mózgu analogiczną do ludzkiego płodu w trzecim trymestrze 7. Model HIE u gryzoni dostarczył cennych informacji na temat mechanizmów uszkodzenia mózgu w wyniku niedotlenienia okołoporodowego 2</...

<table><tbody><tr><td>szczury Sprague-Dawley (młode）</td><td>Zwierzę</td><td>Charles River Laboratories</td><td></td><td></td></tr><tr><td>izofluran</td><td>Chirurgia</td><td>Baxter Internationl Inc.</td><td></td><td></td></tr><tr><td>mieszanka gazowa 8% tlenu / 92% azotu</td><td>Chirurgia</td><td>Airgas</td><td></td><td></td></tr><tr><td>chlorek 2,3,5-trifenylotetrazolium</td><td>Odczynnik</td><td>Sigma-Aldrich</td><td>T8877</td><td></td></tr><tr><td>bufor fosforanowy (PBS) pH 7.4</td><td>Odczynnik</td><td>GIBCO, by Life Technologies</td><td></td><td></td></tr><tr><td>paraformaldehyd</td><td>Odczynnik</td><td>Sigma-Aldrich</td><td>P6148</td><td></td></tr></tbody></table>

model niedotlenienia i niedokrwienia mózgu w perinatalnym niedokrwieniu

The Hypoxic Ischemic Encephalopathy Model of Perinatal Ischemia

Encefalopatia niedotlenowo- Niedokrwienna (HIE) jest następstwem układowej asfiksji występującej podczas narodzin. Dwudziestu pięciu procent noworodków z HIE rozwija ciężkie i trwałe następstwa neuropsychologiczne, w tym opóźnienie w rozwoju intelektualnym, mózgowe porażenie dziecięce oraz epilepsję. Skutki HIE są wyniszczające i nieodwracalne, co sprawia, że krytyczne staje się zidentyfikowanie i opracowanie strategii terapeutycznych mających na celu zmniejszenie uszkodzeń mózgu u noworodków z HIE. W tym celu opracowano szczurzy model noworodkowy uszkodzenia mózgu wskutek niedotlenienia i niedokrwienia, aby modelować ten stan u ludzi. Model HIE został po raz pierwszy zwalidowany przez Vannucciego i wsp. 1, a od tego czasu jest szeroko stosowany do identyfikacji mechanizmów uszkodzenia mózgu wynikających z okołoporodowego niedotlenienia i niedokrwienia 2 oraz do testowania potencjalnych interwencji terapeutycznych 3,4. Model HIE jest procesem dwuetapowym i polega na podwiązaniu lewej tętnicy szyjnej wspólnej, a następnie wystawieniu na środowisko hipoksyjne. Przepływ krwi mózgowej (CBF) w półkuli ipsilateralnej względem podwiązanej tętnicy szyjnej nie ulega zmniejszeniu ze względu na krążenie oboczne przez krąg Willisa; jednak przy niższym ciśnieniu tlenu CBF w półkuli ipsilateralnej znacznie spada, co prowadzi do jednostronnego uszkodzenia niedokrwiennego. Zastosowanie chlorku 2,3,5-trifenylotetrazolu (TTC) do barwienia i identyfikacji niedokrwiennej tkanki mózgowej zostało pierwotnie opracowane dla dorosłych modeli niedokrwienia mózgu u gryzoni 5 i jest wykorzystywane do oceny zakresu zawału mózgu we wczesnych punktach czasowych do 72 godzin po wystąpieniu niedokrwienia 6. W tym filmie demonstrujemy model uszkodzenia niedotlenowo-niedokrwiennego w postnatalnym mózgu szczura oraz ocenę wielkości zawału przy użyciu barwienia TTC.

Postnatalny model niedotlenienia i niedokrwienia mózgu u szczura jest uznanym modelem ludzkiej noworodkowej encefalopatii niedotlenieniowo-niedokrwiennej (HIE). W niniejszym artykule opisujemy model HIE u postnatalnych szczurząt.

Model niedotlenienia i niedokrwienia mózgu w perinatalnym niedokrwieniu

Encefalopatia niedotlenieniowo- niedokrwienna (HIE) jest następstwem układowej asfiksji występującej podczas porodu. Dwudziestu pięciu procent noworodków z HIE rozwija ciężki...

Aby wywołać ten model niedokrwiennej encefalopatii hipoksycznej, w siódmej dobie po urodzeniu szczątka szczura rasy Sprague Dawley zostają poddane mikrochirurgicznemu podwiązaniu lewej tętnicy szyjnej wspólnej. Po okresie rekonwalescencji trwającym od jednej do dwóch godzin, młode szczury są umieszczane w komorze hipoksycznej w temperaturze 37 °C na 100 minut.Szczenięta są następnie przekazywane matce aż do momentu ich eutanazji. Po dwóch etapach perfuzji systemowej mózgi są pobierane i cięte na plastry o grubości 3 mm. Następnie plastry są barwione 1% roztworem 2, 3, 5-trifenylo-tetrazolium chlorkiem (TTC) w celu uwidocznienia obszaru zawału.Witam, nazywam się Hi tango z laboratorium Andre w Departamencie Neurologii i Nauk Neurologicznych w School of Medicine Uniwersytetu Stanforda. Dzisiaj zaprezentujemy procedurę tworzenia modelu noworodkowego niedokrwienno-hipoksyjnego uszkodzenia mózgu. Stosujemy tę procedurę w naszym laboratorium, aby badać mechanizmy encefalopatii niedokrwienno-hipoksyjnej w mózgu noworodka, z nadrzędnym celem opracowania nowych metod leczenia.Zacznijmy zatem. Aby rozpocząć procedurę, należy w pełni znieczulić szczurze pisklę szczepu Sprague-Dawley w siódmej dobie po urodzeniu. Do indukcji znieczulenia izofluranem stosujemy stężenie 4%, a do podtrzymania od 1 do 2%.Po kilku minutach przeprowadź test uszczypnięcia palca, aby upewnić się, że szczenię jest znieczulone. Następnie zdezynfekuj szyję szczenięcia, używając aplikatorów z bawełnianą końcówką do nałożenia 10% povidone iodine, a następnie 70% isopropyl alcohol. Dalej, używając sterylnych, ekstra cienkich nożyczek irydowych z zestawu fine science tools, wykonaj niewielkie nacięcie około pięciu milimetrów na lewo od linii środkowej i odsłoń lewą wspólną tętnicę szyjną lub CCA poprzez rozczepianie tępe. Należy upewnić się, że usunięto tkankę łączną oraz nerw błędny, który może oplatać tętnicę szyjną wspólną (CCA). Następnie użyć szwu jedwabnego 5-0 firmy Ethicon do podwiązania CCA.Kolor naczynia powyżej miejsca ligacji powinien stać się biały bezpośrednio po ligacji. Po ligacji zamknąć nacięcie za pomocą kleju cyjanoakrylowego i zakleić taśmą. Następnie przerwać znieczulenie i upewnić się, że szczenię odzyskuje przytomność.Umieść szczenię w pojemniku regeneracyjnym na ciepłej podkładce. Powtórz procedurę u pozostałych szczeniąt w razie potrzeby. Obserwuj szczenięta przez co najmniej pięć minut przed powrotem do matki.Pozostaw szczenięta do regeneracji na jedną do dwóch godzin przed eksperymentem. Przygotuj komorę hipoksyczną zawierającą 8% oxygen, zrównoważoną 92% nitrogen. W tym celu należy użyć klatki dla myszy wyposażonej w plastikową pokrywę z dwoma otworami o średnicy dwóch centymetrów.Do jednego otworu wprowadza się rurkę podłączoną do zbiornika z mieszaniną gazową, zawierającą 8% oxygen i 92% nitrogen. Drugi otwór umożliwia odpływ gazu; należy umieścić komorę w kąpieli wodnej, a następnie wprowadzić do niej termometr. Przed rozpoczęciem procesu hipoksji termometr musi wskazać 37 °C.Po regeneracji szczeniąt umieść je w komorze hipoksyjnej na 100 minut w temperaturze 37 °C. Następnie zwróć szczenięta matce 24 godziny po zakończeniu hipoksji, a następnie poddaj je eutanazji poprzez głęboką anestezję izofluranem. Następnie przeprowadź perfuzję wewnątrzsercową przez lewą komorę, używając zimnej soli fizjologicznej, a następnie roztworu zimnego 1% TTC w P-B-S-T-T-C jest światłoczuły i musi być przechowywany w ciemności.Po etapie perfuzji należy umieścić głowę na lodzie na jedną do dwóch minut, a następnie odsłonić mózg i za pomocą schłodzonego lodem ostrza do żyletki pociąć tkankę mózgową na czterech poziomach. Za pomocą szpatułki należy wyjąć plastry mózgu i zanurzyć je w roztworze TTC.Umieść plastry w inkubatorze w temperaturze 37 °C na osiem minut, aby umożliwić przeprowadzenie barwienia TTC. Następnie przenieś przekroje do 4% paraformaldehydu w PBS i przykryj je. Ponieważ TTC jest światłoczułe, umieść przekroje w temperaturze 4 °C i pozostaw do utrwalenia przez noc.Przeskanuj i zdigitalizuj przekroje barwione TTC, a następnie przystąp do analizy wyników. Poniżej przedstawiono reprezentatywne wyniki dla niedotleniającego niedokrwiennego uszkodzenia mózgu, poziomy wieńcowate od pierwszego do czwartego barwione TTC. Białe, niezabarwione obszary wskazują miejsca zawału wyznaczone za pomocą programu ImageJ. Dla każdego poziomu mierzone są następujące parametry: powierzchnia zawału A oraz powierzchnia półkuli ipsilateralnej B. Na podstawie tych pomiarów oblicza się procentową powierzchnię zawału na plaster jako stosunek powierzchni zawału do powierzchni półkuli ipsilateralnej, czyli A1 do B1, A2 do B2, A3 do B3 oraz A4 do B4.Następnie procentową objętość zawału oblicza się jako sumę wartości A 1, 2, 3 i 4 pomnożonych przez 3 mm, podzieloną przez sumę wartości B 1, 2, 3 i 4 pomnożonych przez 3 mm. Obszary uszkodzeń kory mózgu lub SAL można również w podobny sposób określić ilościowo w sposób oddzielny. Właśnie pokazaliśmy Państwu, jak stworzyć model hipoksyczno-izchemicznej encefalopatii w badaniu niedokrwienia okołoporodowego.Podczas wykonywania tej procedury ważne jest, aby pamiętać o ograniczeniu znieczulenia do maksymalnie 10 minut dla każdego podwiązania CCA, zawsze umieszczać termometr w komorze hipoksycznej i utrzymywać temperaturę na poziomie 37 cent degree. To wszystko. Dziękujemy za oglądanie i powodzenia w przeprowadzaniu eksperymentu.

the-hypoxic-ischemic-encephalopathy-model-of-perinatal-ischemia

Research

JoVE Journal

Biology

Biologia

Model hipoksycznej niedokrwienny mózgu noworodka

Modele dużych zwierząt mają wysoką wartość translacyjną w badaniu fizjologii i farmakologii niedotlenienia okołoporodowego. Wykorzystując noworodki prosiąt, opracowaliśmy eksperymentalny protokół symulacji niedotlenienia okołoporodowego, który umożliwia badanie hemodynamicznych parametrów systemowych i regionalnych, transportu tlenu wraz z szlakami biochemicznymi i patologicznymi oraz ich korelacji.

Model niedotlenienia okołoporodowego u świń

Film demonstruje procedurę tworzenia modelu myszy do badania niedotlenionego i niedokrwiennego uszkodzenia mózgu u noworodków. Przedstawia kroki chirurgicznego wywoływania niedokrwienia i poddawania zwierzęcia hipoksji w celu pogłębienia uszkodzenia mózgu. Na koniec pokazano, w jaki sposób można ocenić powstałe uszkodzenia mózgu, upewniając się, że model mysi jest przygotowany do dalszych badań naukowych.

Ustalenie mysiego modelu niedotlenionego i niedokrwiennego uszkodzenia mózgu u noworodków

Źródło: Jantzie, L. L., et. al. Modelowanie encefalopatii wcześniaków za pomocą niedotlenienia prenatalnego z lipopolisacharydem owodniowym u szczurów. J. Vis. Exp. (2015)Ten film demonstruje protokół wywoływania stanów niedotlenieniowo-niedokrwiennych i zapalnych u płodów szczurów poprzez ograniczanie przepływu krwi w macicy i wstrzykiwanie LPS, modelowanie zapalenia nerwów i zaburzonego rozwoju mózgu istotne dla badań nad przedwczesnym porodem.

Wywoływanie stanów niedotlenieniowo-niedokrwiennych i zapalnych w celu modelowania encefalopatii u szczurów w okresie prenatalnym

encefalopatia niedotlenieniowo-niedokrwienna po uduszeniu okołoporodowym może być badana na modelach zwierzęcych. Przedstawiono procedury niezbędne do ustalenia modelu encefalopatii niedotlenieniowo-niedokrwiennej noworodków u prosiąt.

Model prosięcia encefalopatii niedotlenieniowo-niedokrwiennej noworodków

Modele udaru zakrzepowo-zatorowego są kluczowymi narzędziami do optymalizacji terapii rekanalizacyjnej. W tym miejscu przedstawiamy mysi model udaru zakrzepowego oparty na przejściowym niedotlenieniu niedotlenienia i niedokrwieniu mózgu (tHI), które wywołuje zakrzepicę i zawał oraz pozytywnie reaguje na fibrynolizację za pośrednictwem tkankowego aktywatora plazminogenu (tPA) w oknie terapeutycznym podobnym do tych u pacjentów po udarze.

Model udaru zakrzepowego oparty na przejściowym niedotlenieniu-niedokrwieniu mózgu

Encefalopatia wcześniaków obejmuje nieprawidłowości ośrodkowego układu nerwowego związane z uszkodzeniem spowodowanym przedwczesnym porodem. W niniejszym raporcie opisano klinicznie istotny szczurzy model przejściowego ogólnoustrojowego niedotlenienia i niedokrwienia w macicy oraz podawania lipopolisacharydów owodniowych (LPS), który naśladuje zapalenie błon płodowych i związanego z tym wpływu bodźców zakaźnych i niedostatecznej perfuzji łożyska na rozwój OUN.

Modelowanie encefalopatii wcześniaków za pomocą prenatalnej hipoksji-niedokrwienia lipopolisacharydem wewnątrzowodniowym u szczurów

Udar noworodkowy jest istotną przyczyną wczesnego uszkodzenia mózgu, wymagającym modelu translacyjnego ze spójnymi wzorcami urazów ogniskowych i wysoką odtwarzalnością, aby umożliwić badanie. W pracy opisano szczegółową procedurę chirurgiczną mającą na celu stworzenie niekrwotocznego, jednostronnego ogniskowego uszkodzenia niedokrwienno-reperfuzyjnego u gryzoni o długości równoważnej.

Przemijający model niedrożności tętnicy środkowej mózgu udaru noworodka u szczurów P10

Przeprowadziliśmy jednostronne zamknięcie tętnicy szyjnej w 7-10 dniu po urodzeniu mysich szczeniąt CD-1, aby stworzyć model niedotlenienia niedotlenienia (HI) noworodka i zbadaliśmy skutki uszkodzenia mózgu HI. Badaliśmy funkcje neurobehawioralne u tych myszy w porównaniu z normalnymi myszami, które nie były operowane.

Oceny neurobehawioralne w mysim modelu niedotlenionego i niedokrwiennego uszkodzenia mózgu u noworodków

Metoda opisuje uwrażliwione na stan zapalne niedotlenieniowo-niedokrwienne i hiperoksyczne uszkodzenie mózgu u fretki P17, aby modelować złożoną interakcję między przedłużającym się stanem zapalnym a oksydacyjnym uszkodzeniem mózgu doświadczanym u wielu późnych wcześniaków.

Model fretki uwrażliwionego na stan zapalny późnego wcześniaka niedotlenionego i niedokrwiennego mózgu

Ten manuskrypt opisuje metodę ciągłych zapisów wideo EEG przy użyciu wielu elektrod głębokościowych u noworodków myszy poddawanych niedotlenieniu-niedokrwieniu.

Ciągły elektroencefalogram wideo podczas niedotlenienia-niedokrwienia u nowonarodzonych myszy

Poznaj model encefalopatii niedotlenieniowej niedokrwiennej u szczurów noworodkowych poprzez mikrochirurgiczne wiązanie tętnicy szyjnej i indukcję hipoksji. Ta metoda umożliwia badanie mechanizmów uszkodzenia mózgu oraz potencjalnych terapii.

Model niedotlenienia i niedokrwienia mózgu w perinatalnym niedokrwieniu

Przeglądaj więcej filmów