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Artigo de método

A ligação permanente da artéria coronária descendente anterior esquerda em Ratos: Um Modelo de Remodelação pós-infarto do miocárdio e insuficiência cardíaca

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DOI:

10.3791/52206

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2 de dezembro de 2014

 ,  ,  , 
1Department of Cardiovascular Sciences, Centre for Molecular and Vascular Biology, Catholic University of Leuven

Neste artigo

Resumo

A insuficiência cardíaca é a principal causa de hospitalização e uma das principais causas de mortalidade. Um modelo de ligadura permanente da artéria coronária descendente anterior em camundongos é aplicado para investigar o remodelamento ventricular e a disfunção cardíaca pós-infarto do miocárdio. A técnica de medidas hemodinâmicas invasivas em camundongos é apresentada.

Resumo

A insuficiência cardíaca é uma síndrome em que o coração não consegue bombear o sangue a uma taxa proporcional aos requisitos celulares de oxigênio em repouso ou durante o estresse. É caracterizada pela retenção de líquidos, falta de ar e fadiga, em particular no esforço. A insuficiência cardíaca é um problema crescente de saúde pública, a principal causa de hospitalização, e uma das principais causas de mortalidade. Doença isquêmica do coração é a principal causa de insuficiência cardíaca.

A remodelação ventricular refere-se a alterações na estrutura, tamanho e forma do ventrículo esquerdo. Esta remodelação arquitetônica do ventrículo esquerdo é induzida por lesão (por exemplo, infarto do miocárdio), por sobrecarga de pressão (por exemplo, hipertensão arterial sistêmica ou estenose aórtica), ou por sobrecarga de volume. Uma vez que a remodelação ventricular afecta o stress da parede, que tem um profundo impacto sobre a função cardíaca e no desenvolvimento de insuficiência cardíaca. Um modelo de ligadura permanente da descendin anterior esquerdag artéria coronária em ratos é usado para investigar o remodelamento ventricular e função cardíaca pós-infarto do miocárdio. Este modelo é fundamentalmente diferente, em termos de objetivos e relevância fisiopatológica em comparação com o modelo de ligadura transiente da artéria descendente anterior coronária. Neste último modelo de lesão de isquemia / reperfusão, o grau inicial do enfarte pode ser modulado por factores que afectam o salvamento do miocárdio após a reperfusão. Em contraste, a área de enfarte em 24 horas após a ligação permanente da artéria coronária descendente anterior da artéria coronária é fixo. A função cardíaca neste modelo será afetado por 1) o processo de expansão do infarto, a cura do infarto, e formação de cicatriz; e 2) o desenvolvimento concomitante de dilatação do ventrículo esquerdo, hipertrofia cardíaca, e remodelamento ventricular.

Além do modelo de ligadura permanente da artéria coronária descendente anterior da artéria coronária, a técnica de mea hemodinâmica invasivame- em ratinhos é apresentado em pormenor.

Introdução

A insuficiência cardíaca é uma síndrome na qual o coração não consegue bombear sangue a uma taxa proporcional às necessidades de oxigênio celular em repouso ou durante o estresse. É caracterizada por retenção de líquidos, falta de ar e fadiga, em particular ao esforço. A insuficiência cardíaca é um problema crescente de saúde pública, a principal causa de hospitalização e uma das principais causas de mortalidade. A doença isquêmica do coração é a principal causa de insuficiência cardíaca1.

A remodelação ventricular refere-se a alterações na estrutura, tamanho e forma do ventrículo esquerdo. Em outras palavras, o remodelamento ventricular diz respeito a uma alteração da arquitetura ventricular esquerda. Essa remodelação arquitetônica do ventrículo esquerdo é induzida por lesão (por exemplo, infarto do miocárdio), por sobrecarga de pressão (por exemplo, hipertensão arterial sistêmica ou estenose aórtica) ou por sobrecarga de volume (por exemplo, insuficiência mitral). Como a remodelação ventricular afeta o estresse da parede, ela tem um impacto profundo na função cardíaca e no desenvolvimento da insuficiência cardíaca.

A perda de tecido miocárdico após infarto agudo do miocárdio resulta em diminuição da ejeção sistólica e aumento do volume e da pressão diastólica final do ventrículo esquerdo. O mecanismo de Frank-Starling, implicando que um aumento do volume diastólico final resulta em um aumento da pressão desenvolvida durante a sístole, pode ajudar a restaurar o débito cardíaco. No entanto, o aumento concomitante do estresse parietal pode induzir hipertrofia regional no segmento não infartado, enquanto na área infartada pode ocorrer expansão e afinamento. Estudos experimentais em animais mostram que o ventrículo infartado hipertrofia e que o grau de hipertrofia é dependente do tamanho do infarto2.

A perda de tecido miocárdico após o infarto agudo do miocárdio resulta em um aumento repentino nas condições de carga. O remodelamento pós-infarto ocorre no cenário de sobrecarga de volume, uma vez que o tecido infartado estirado e dilatado aumenta o volume do ventrículo esquerdo. Um aumento do volume ventricular não implica apenas aumento da pré-carga (estresse passivo da parede ventricular no final da diástole), mas também aumento da pós-carga (estresse total da parede miocárdica durante a ejeção sistólica). A pós-carga é aumentada à medida que o raio sistólico é aumentado. Portanto, o remodelamento ventricular pós-infarto do miocárdio é caracterizado por características mistas de sobrecarga de volume e sobrecarga de pressão.

O miocárdio consiste em 3 componentes integrados: cardiomiócitos, matriz extracelular e microcirculação capilar. Todos os 3 componentes estão envolvidos no processo de remodelação. As metaloproteinases da matriz produzidas por células inflamatórias induzem a degradação das hastes de colágeno intermiócitos e o deslizamento dos cardiomiócitos. Isso leva à expansão do infarto caracterizada pelo afinamento e dilatação desproporcionais do segmento do infarto3. Em estágios posteriores da remodelação, a fibrose intersticial é induzida, o que afeta negativamente as propriedades diastólicas do coração.

O compartimento vascular e cardiomiócito no miocárdio deve permanecer equilibrado no processo de remodelação ventricular para evitar hipóxia tecidual4,5. A progride ou não da hipertrofia para insuficiência cardíaca pode ser criticamente dependente desse equilíbrio entre o compartimento vascular e cardiomiócito no miocárdio.

Um modelo de ligadura permanente da artéria coronária descendente anterior em camundongos é usado para investigar o remodelamento ventricular e a função cardíaca pós-infarto do miocárdio. Este modelo é fundamentalmente diferente em termos de objetivos e relevância fisiopatológica em comparação com o modelo de ligadura transitória da artéria coronária descendente anterior. Neste último modelo de lesão de isquemia/reperfusão, a extensão inicial do infarto pode ser modulada por fatores que afetam o salvamento miocárdico após a reperfusão6. Em contraste, a área do infarto 24 horas após a ligadura permanente da artéria coronária descendente anterior é fixada. A função cardíaca neste modelo será afetada por 1) o processo de expansão do infarto, cicatrização do infarto e formação de cicatrizes; e 2) o desenvolvimento concomitante de dilatação ventricular esquerda, hipertrofia cardíaca e remodelamento ventricular.

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Protocolo

NOTA: Todos os procedimentos experimentais descritos nesta seção foram aprovados pelo Animal Care and Research Comité Consultivo da Katholieke Universiteit Leuven Institucional (Project: 154/2013-B De Geest).

1. A ligação permanente da artéria coronária descendente anterior esquerda

  1. Anestesiar o rato por administração intraperitoneal de 40 mg / kg a 70 mg / kg de pentobarbital de sódio. Verifique se o mouse atinge o seu bom plano de anestesia quando já não reage uma pitada dedo do pé firme. Sempre confirme anesthetization adequada dessa forma antes de qualquer procedimento cirúrgico ou intervenção. Use lubrificante pomada oftálmica para prevenir o ressecamento da córnea, enquanto sob anestesia. Proporcionar analgesia pré-operatória 2-4 h antes do início do procedimento (buprenorfina 0,05 mg / kg SQ).
    1. Aplicar técnicas de assepsia consistentes durante a cirurgia sobrevivência. Implementar procedimentos que inibem a um máximo possível extensão con microbianacontaminação por isso que a infecção significativa ou supuração não ocorre. Estes procedimentos incluem a utilização de instrumentos esterilizados e materiais estéreis, desinfecção da área cirúrgica, e remoção de pele / cabelo sobre o local da cirurgia e desinfecção deste site.
  2. Intubate do mouse com um embotado agulha de calibre 20 auto-preparado.
    1. Coloque o mouse em decúbito dorsal, com hiperextensão da cabeça.
      1. Focalizar a luz na região do pescoço. Levante a língua com uma pincet embotada. A entrada da laringe pode ser claramente visto.
      2. Passe a agulha embotada pela laringe na traqueia sob visão direta. Avaliar intubação correta ligando o mouse para o ventilador (volume AVC em ul: 3 x peso corporal (g) + 155; frequência: 120 batidas por minuto).
    2. Alternativamente, melhorar a visualização de entubação endotraqueal, expondo primeiro cuidadosamente a traquéia.
      1. Faça um 5 milímetros incisão mid-neck e retrairtecido muscular, um pouco acima da traqueia.
      2. Realize a intubação usando um microscópio estereoscópico cirúrgico para a visualização direta da traquéia. Levante a língua e entrar na agulha de calibre 20 auto-preparado embotados na traquéia. Confirme intubação correta ligando o mouse para o ventilador (volume AVC em ul: 3 x peso corporal (g) + 155; frequência: 120 batidas por minuto).
  3. Mantenha o mouse na posição supina e corrigir o mouse com fita adesiva. Realizar a cirurgia em uma almofada de aquecimento para evitar a hipotermia.
    1. Raspar e desinfectar a pele com Betadine. Tome cuidado para que o membro posterior esquerdo cruza o membro posterior direito, a fim de obter uma melhor visão sobre o ventrículo esquerdo durante a cirurgia.
  4. Fazer uma pequena incisão cutânea transversal acima do esterno e separar a pele e os músculos subjacentes.
  5. Puxe de lado a m. peitoral menor e m. peitoral maior com uma sutura 5-0 seda.
  6. Faça um incision no terceiro espaço intercostal por inserção de um pincet embotada.
  7. Mova o pincet sob os músculos intercostais de lateral para medial até o esterno é atingido. Perfurar a parede torácica, empurrando o pincet a partir do interior para a pele. Complete a toracotomia com cuidado cortando o músculo intercostal pouco acima do pincet com uma pequena tesoura. Utilizar esta técnica para prevenir puncionamento dos pulmões.
  8. Coloque uma esponja imersos em NaCl a 0,9% na cavidade, para proteger os pulmões. Introduzir um espalhador de ferida (afastador peito) para o espaço intercostal para obter uma exposição do lado esquerdo do coração. A partir de agora, o átrio esquerdo, o ventrículo esquerdo, e descendente anterior esquerda da artéria coronária são visíveis ao microscópio estereoscópico.
  9. Realize uma ligadura da artéria descendente anterior coronária com um único ligadura 6-0 prolene cerca de 1 mm sob a ponta do átrio esquerdo. Isto é distal a partir do primeiro ramo diagonal.
    NOTA: Como alternativa, 7-0 (00,05 milímetros de diâmetro) ou 8-0 segmentos (0,04 mm de diâmetro) podem ser utilizados. A agulha é um círculo Taper agulha Ponto C-1 13 milímetros 3/8. Ligação bem sucedida da artéria coronária descendente anterior da artéria coronária induz descoloração imediata, resultando em um miocárdio pálido aparecendo no território afectado.
  10. Remova o espalhador de ferida (afastador no peito).
    1. Coloque três 6-0 Ti-Cron em torno do espaço intercostal. Antes de apertar as suturas, remova a esponja da cavidade torácica e re-expandir os pulmões, bloqueando a saída do ventilador. Ao fazer isso, os pulmões se reconectar com a pleura parietal.
    2. Posteriormente, puxe os fios para suturas apertado e repetir re-expansão, pressionando para baixo no peito. Confirmar o encerramento bem sucedido do tórax usando uma pequena quantidade de solução salina (sem bolhas de ar deve ser visto quando se aplica pressão sobre o peito).
    3. Olhe através do músculo intercostal para confirmar expansão normal dos pulmões. Reposicionar ambos os músculos peitorais, servindo como umbarreira adicional para a prevenção de um pneumotórax.
  11. Feche a pele com 5-0 silk-suturas.
  12. Desconecte o mouse do ventilador e permitir a recuperação na almofada de aquecimento. Não deixe um animal sem supervisão até que ele recuperou a consciência suficiente para manter decúbito esternal. Não devolva um animal que passou por uma cirurgia para a companhia de outros animais até que esteja totalmente recuperado.
  13. Consistentemente fornecer analgesia pós-operatória (buprenorfina 0,05 mg / kg SQ BID por pelo menos 48 horas após a cirurgia).

2. as medidas in vivo hemodinâmica invasiva em camundongos

  1. Antes do procedimento, submergir o cateter Millar 1.0 French pressão em água estéril a 37 ° C durante pelo menos 30 minutos para minimizar a variação de sinal. Eletronicamente calibrar o sensor de pressão a 0 mm Hg e 100 mm Hg e gravar dados a 2.000 Hz.
  2. Realizar a anestesia por administração intraperitoneal de 1,4 g / kg de uretano. Verifique seo mouse atinge o seu bom plano de anestesia quando já não reage uma pitada dedo do pé firme.
  3. Posicione o mouse anestesiados em decúbito dorsal. Fixe seus membros com fita adesiva. Manter a temperatura corporal com uma almofada de aquecimento e acompanhar com uma sonda retal. Raspar a região do pescoço e fazer uma incisão na linha média na região do pescoço para expor a glândula tireóide.
  4. Fixar o pescoço com agulhas tortas.
  5. Puxe de lado a glândula salivar e expor a artéria carótida comum direita. O nervo vago, que se assemelha a um fio branco, encontra-se ao longo da artéria. Separe cuidadosamente a artéria carótida do nervo vago com pinça curvas.
  6. Passar uma pinça curva sob a artéria carótida comum direita para separá-lo de outros tecidos. Remover o tecido conjuntivo em torno da artéria.
  7. Passe dois fios de seda 6-0 sob a artéria carótida comum direita. Faça um nó apertado no fio top, que é colocado na direção da cabeça, fechar e fixar com um kocher (ligadura oclusiva distal). Passar a proxifio mal duas vezes da esquerda para a direita e fixar com 2 kochers (fio não oclusivo proximal).
  8. Manter a artéria carótida húmido soltando estéril 0,9% de NaCl. Seque o excesso de líquido com cotonetes.
  9. Realizar uma incisão na artéria carótida comum direita com uma agulha de calibre 26 entre a ligadura distal e o fio não oclusivo proximal.
  10. Introduzir o sensor de pressão no interior da artéria. Verificar que não há perda de sangue. Empurrar suavemente o cateter de pressão Francesa Millar 1.0 para a frente e ajustar o fio não oclusivo proximal de tal modo que o cateter pode passar cuidadosamente através do fio sob a clavícula.
    1. Minimizar a perda de sangue durante o ajuste do fio não oclusivo proximal. Não comprimir o sensor de pressão demasiada ao avançar, uma vez que é muito frágil. Desde o fio proximal não deve obstruir a artéria, o navio deve permanecer cheia de sangue.
  11. Comece a gravar o sinal de pressão. Um sinal de pressão arterial Fluctuates em um rato saudável entre a pressão diastólica de 60-70 mmHg e uma pressão sistólica de 100-120 mm Hg.
  12. Direcionar o cateter através da artéria inominada e através da aorta para o ventrículo esquerdo. A pressão ventricular oscila entre 0 mmHg e 100-120 mm Hg. Permitir que o cateter para estabilizar no interior do ventrículo esquerdo. Registar o sinal durante 30 min a 60 min, dependendo dos requisitos experimentais.
  13. Após a conclusão da experiência, embeber o cateter em Alconox 1% durante 30 min. Lavar o cateter com água Milli-Q. Guarde o cateter em um bloco de espuma.
  14. Recuperar dados do software de gravação, para posterior análise.
    1. Para a análise dos dados, considere um intervalo de tempo em que o sinal de pressão é estável. Escolha pelo menos 10 ciclos cardíacos consecutivos de os dados gravados de interesse.
    2. Use software LabChart versão 8.0 ou similar para analisar a freqüência cardíaca, a pressão sistólica ventricular esquerda máxima, o Ventr esquerda diastólica mínimapressão icular, a taxa de pico de contração isovolumétrica ventricular esquerda (dP / dt max), a taxa de pico de relaxamento isovolumétrica ventricular esquerda (dP / dt min), a pressão ventricular esquerda diastólica final, e a constante de tempo do isovolumétrica ventricular esquerda queda de pressão (tau) 7.
      NOTA: A pressão diastólica final corresponde à pressão no ponto de tempo imediatamente antes do aumento súbito de pressão induzida pela contração isovolumétrica. O cálculo de tau é baseada no ajustamento da pressão do ventrículo esquerdo para uma curva de decaimento monoexponencial, expressa como P (t) = P 0 e -t / tau + b, Nesta fórmula, P (t) é a pressão ventricular esquerda em vez t depois que o valor negativo máximo de dP / dt foi atingido. O parâmetro b correspondente à assimptota teórico, em que uma abordagem simplificada pode ser assumido como sendo zero. Relaxamento isovolumétrico aprimorada resulta em um valor menor do tau.

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Resultados

A extensão do infarto do miocárdio pode ser avaliada por Evans azul / cloreto de 2,3,5-trifeniltetrazólio (TTC) dupla marcação. TTC é um indicador redox, o qual é convertido para vermelho escuro 1,3,5-triphenylformazan em tecidos, devido à actividade de várias desidrogenases, na presença de NADH 8 vivo. A Figura 1 mostra uma secção representativa do coração às 24 h após ligadura da artéria descendente anterior coronária. As áreas azuis manchados de indicar regiões não-isquêmicas / normais. A ...

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Discussão

Alterações crônicas na estrutura e função do miocárdio, o desenvolvimento de disfunção ventricular esquerda, e progressão para insuficiência cardíaca pode ser investigado em vários modelos de murino 12. A remodelação cardíaca e disfunção pode ser induzida pela lesão do miocárdio ou por pressão sobrecarregar secundário para transversal constrição da aorta, ou podem ser investigados em modelos genéticos de cardiomiopatia dilatada 12. Obviamente, o benefício mais pronunciado de modelos murinos é a dis...

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Divulgações

Nenhum dos autores relata interesses financeiros conflitantes.

Agradecimentos

Este trabalho foi apoiado pela Onderzoekstoelagen grant OT/13/090 da KU Leuven e pela subvenção G0A3114N da FWO-Vlaanderen.

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Materiais

Lista de materiais utilizados neste artigo
NomeEmpresaNúmero de catálogoComentários
Buprenorfina (Buprenex)Bedford Laboratories
Pentobarbital Sódico (Nembutal)Ceva
BetadineVWR internationals200065-400
5 - 0 sutura de sedaEthicon, Johnson & Johnson MedicalK890H
6 - 0 sutura de prolene Ethicon, Johnson & Johnson MedicalF1832
6 - 0 Ti- Sutura CronEthicon, Johnson & Johnson MedicalF1823
UretanoSigma94300
AlconoxAlconox Inc.
Ventilador, MiniVent Modelo 845Hugo Sachs73-0043
Afastador de tórax ou afastador de tóraxKent Scientific corporationINS600240ALM Auto-retenção, serrilhado, 7 cm de comprimento, 4 x 4 "L" em forma de pinos, 3 mm x 3 mm
Cateter de pressão French Millar 1.0 Millar Instruments SPR - 1000/NR
PowerlabADInstruments Pty Ltd.
LabChart® softwareADInstruments Pty Ltd.
Sonda retalADInstruments Pty Ltd.

Referências

  1. He, J., et al. Risk factors for congestive heart failure in US men and women: NHANES I epidemiologic follow-up study. Arch Intern Med. 161, 996-1002 (2001).
  2. Anversa, P., Sonnenblick, E. H. Ischemic cardiomyopathy: pathophysiologic mechanisms. Prog Cardiovasc Dis. 33, 49-70 (1990).
  3. Erlebacher, J. A., Weiss, J. L., Weisfeldt, M. L., Bulkley, B. H. Early dilation of the infarcted segment in acute transmural myocardial infarction: role of infarct expansion in acute left ventricular enlargement. J Am Coll Cardiol. 4, 201-208 (1984).
  4. Shimizu, I., et al. Excessive cardiac insulin signaling exacerbates systolic dysfunction induced by pressure overload in rodents. J Clin Invest. 120, 1506-1514 (2010).
  5. Tirziu, D., et al. Myocardial hypertrophy in the absence of external stimuli is induced by angiogenesis in mice. J Clin Invest. 117, 3188-3197 (2007).
  6. Theilmeier, G., et al. High-density lipoproteins and their constituent, sphingosine-1-phosphate, directly protect the heart against ischemia/reperfusion injury in vivo via the S1P3 lysophospholipid receptor. Circulation. 114, 1403-1409 (2006).
  7. Weiss, J. L., Frederiksen, J. W., Weisfeldt, M. L. Hemodynamic determinants of the time-course of fall in canine left ventricular pressure. J Clin Invest. 58, 751-760 (1976).
  8. Bohl, S., et al. Refined approach for quantification of in vivo ischemia-reperfusion injury in the mouse heart. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 297, 2054-2058 (2009).
  9. Van Craeyveld, E., Jacobs, F., Gordts, S. C., De Geest, B. Low-density lipoprotein receptor gene transfer in hypercholesterolemic mice improves cardiac function after myocardial infarction. Gene Ther. 19, 860-871 (2012).
  10. Gordts, S. C., et al. Beneficial effects of selective HDL-raising gene transfer on survival, cardiac remodelling and cardiac function after myocardial infarction in mice. Gene Ther. 20, 1053-1061 (2013).
  11. Junqueira, L. C., Bignolas, G., Brentani, R. R. Picrosirius staining plus polarization microscopy, a specific method for collagen detection in tissue sections. Histochem J. 11, 447-455 (1979).
  12. Patten, R. D., Hall-Porter, M. R. Small animal models of heart failure: development of novel therapies, past and present. Circ Heart Fail. 2, 138-144 (2009).
  13. Zolotareva, A. G., Kogan, M. E. Production of experimental occlusive myocardial infarction in mice. Cor Vasa. 20, 308-314 (1978).
  14. Michael, L. H., et al. Myocardial ischemia and reperfusion: a murine model. Am J Physiol. 269, 2147-2154 (1995).
  15. Salto-Tellez, M., et al. Myocardial infarction in the C57BL/6J mouse: a quantifiable and highly reproducible experimental model. Cardiovasc Pathol. 13, 91-97 (2004).
  16. Fernandez, B., et al. The coronary arteries of the C57BL/6 mouse strains: implications for comparison with mutant models. J Anat. 212, 12-18 (2008).
  17. Kumar, D., et al. Distinct mouse coronary anatomy and myocardial infarction consequent to ligation. Coron Artery Dis. 16, 41-44 (2005).
  18. Clauss, S. B., Walker, D. L., Kirby, M. L., Schimel, D., Lo, C. W. Patterning of coronary arteries in wildtype and connexin43 knockout mice. Dev Dyn. 235, 2786-2794 (2006).
  19. Icardo, J. M., Colvee, E. Origin and course of the coronary arteries in normal mice and in iv/iv mice. J Anat. 199, 473-482 (2001).
  20. Yoldas, A., Ozmen, E., Ozdemir, V. Macroscopic description of the coronary arteries in Swiss albino mice (Mus musculus). J S Afr Vet Assoc. 81, 247-252 (2010).
  21. James, T. N., Burch, G. E. Blood supply of the human interventricular septum. Circulation. 17, 391-396 (1958).
  22. Gao, X. M., Xu, Q., Kiriazis, H., Dart, A. M., Du, X. J. Mouse model of post-infarct ventricular rupture: time course, strain- and gender-dependency, tensile strength, and histopathology. Cardiovasc Res. 65, 469-477 (2005).
  23. Muthuramu, I., Jacobs, F., Singh, N., Gordts, S. C., De Geest, B. Selective homocysteine lowering gene transfer improves infarct healing, attenuates remodelling, and enhances diastolic function after myocardial infarction in mice. PLoS One. 8, 63710(2013).
  24. Eaton, L. W., Weiss, J. L., Bulkley, B. H., Garrison, J. B., Weisfeldt, M. L. Regional cardiac dilatation after acute myocardial infarction: recognition by two-dimensional echocardiography. N Engl J Med. 300, 57-62 (1979).
  25. Erlebacher, J. A., et al. Late effects of acute infarct dilation on heart size: a two dimensional echocardiographic study. Am J Cardiol. 49, 1120-1126 (1982).
  26. Schuster, E. H., Bulkley, B. H. Expansion of transmural myocardial infarction: a pathophysiologic factor in cardiac rupture. Circulation. 60, 1532-1538 (1979).
  27. Jugdutt, B. I., Michorowski, B. L. Role of infarct expansion in rupture of the ventricular septum after acute myocardial infarction: a two-dimensional echocardiographic study. Clin Cardiol. 10, 641-652 (1987).
  28. Pacher, P., Nagayama, T., Mukhopadhyay, P., Batkai, S., Kass, D. A. Measurement of cardiac function using pressure-volume conductance catheter technique in mice and rats. Nat Protoc. 3, 1422-1434 (2008).
  29. Vanden Bergh, A., Flameng, W., Herijgers, P. Parameters of ventricular contractility in mice: influence of load and sensitivity to changes in inotropic state. Pflugers Arch. 455, 987-994 (2008).

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