Для просмотра этого контента требуется подписка на JoVE. Войдите или начните свой бесплатный пробный период.

Методическая статья

Постоянный Лигирование артерии передней нисходящей коронарной у мышей: Модель, перенесших инфаркт миокарда ремоделирования и сердечной недостаточности

27.8K просмотров

⸱

DOI:

10.3791/52206

⸱

2 декабря 2014 г.

 ,  ,  , 
1Department of Cardiovascular Sciences, Centre for Molecular and Vascular Biology, Catholic University of Leuven

В этой статье

Краткое содержание

Сердечная недостаточность является основной причиной госпитализации и основной причиной смертности. Модель постоянного лигирования левой передней нисходящей коронарной артерии у мышей применена для исследования ремоделирования желудочков и сердечной дисфункции после инфаркта миокарда. Представлена методика инвазивных измерений гемодинамики у мышей.

Аннотация

Сердечная недостаточность синдром, в котором сердце не может перекачивать кровь со скоростью, соизмеримой с сотовыми потребности в кислороде в покое или во время стресса. Она характеризуется задержкой жидкости, одышка и усталость, в частности при физической нагрузке. Сердечная недостаточность является растущей проблемой общественного здравоохранения, основной причиной госпитализации, и основной причиной смертности. Ишемическая болезнь сердца является основной причиной сердечной недостаточности.

Желудочка ремоделирование относится к изменениям в структуре, размера и формы левого желудочка. Этот архитектурный ремоделирование левого желудочка, индуцированная травмой (например, инфаркт миокарда), из-за перегрузки давлением (например, системная артериальная гипертензия или стеноз аорты) или перегрузки объемом. С желудочка ремоделирование влияет стенки стресс, он имеет огромное влияние на сердечную функцию и на развитие сердечной недостаточности. Модель постоянного лигирования левой передней descendinг коронарной артерии у мышей используется для исследования желудочка ремоделирование и функции сердца после инфаркта миокарда. Эта модель принципиально отличается с точки зрения целей и патофизиологических релевантности по сравнению с моделью переходного перевязки левой передней нисходящей коронарной артерии. В этом последнем модели травмы ишемии / реперфузии, начальная степень инфаркта может модулироваться факторов, которые влияют на спасение миокарда после реперфузии. В отличие от этого, инфаркт площадь в 24 часа после постоянного лигирования левой передней нисходящей коронарной артерии фиксируется. Сердечная деятельность в этой модели будет зависеть от 1) процесс расширения инфаркта, инфаркта исцеления, и образованием рубцов; и 2) сопутствующее развитие дилатации левого желудочка, сердечной гипертрофии и ремоделирования желудочков.

Кроме того, модели постоянного перевязки левой передней нисходящей коронарной артерии, технику инвазивного гемодинамического МЭАрения у мышей представлен в деталях.

Введение

Сердечная недостаточность — это синдром, при котором сердце не может перекачивать кровь со скоростью, соизмеримой с клеточными потребностями в кислороде в состоянии покоя или во время стресса. Для него характерна задержка жидкости, одышка и быстрая утомляемость, в частности при физической нагрузке. Сердечная недостаточность является растущей проблемой общественного здравоохранения, основной причиной госпитализации и основной причиной смертности. Ишемическая болезнь сердца – основная причина сердечной недостаточности1.

Ремоделирование желудочков относится к изменениям структуры, размера и формы левого желудочка. Другими словами, ремоделирование желудочков связано с изменением архитектуры левого желудочка. Это архитектурное ремоделирование левого желудочка вызвано травмой (например, инфарктом миокарда), перегрузкой давлением (например, системной артериальной гипертензией или аортальным стенозом) или объемной перегрузкой (например, митральной недостаточностью). Поскольку ремоделирование желудочков влияет на напряжение стенок, оно оказывает глубокое влияние на сердечную функцию и развитие сердечной недостаточности.

Потеря ткани миокарда после острого инфаркта миокарда приводит к уменьшению систолического выброса и увеличению конечного диастолического объема и давления левого желудочка. Механизм Франка-Старлинга, подразумевающий, что увеличение конечного диастолического объема приводит к повышению давления, развивающегося во время систолы, может помочь восстановить сердечный выброс. Тем не менее, сопутствующее повышенное напряжение стенки может вызвать регионарную гипертрофию в неинфарктированном сегменте, в то время как в инфарктной области может произойти расширение и истончение. Экспериментальные исследования на животных показывают, что инфарктный желудочек гипертрофируется и что степень гипертрофии зависит от размера инфаркта2.

Потеря ткани миокарда после острого инфаркта миокарда приводит к внезапному увеличению условий нагрузки. Постинфарктное ремоделирование происходит в условиях объемной перегрузки, так как растянутая и расширенная инфарктная ткань увеличивает объем левого желудочка. Увеличенный объем желудочков подразумевает не только повышенную преднагрузку (пассивное напряжение стенки желудочка в конце диастолы), но и повышенную постнагрузку (общее напряжение стенки миокарда при систолическом выбросе). Постнагрузка увеличивается, так как увеличивается систолический радиус. Таким образом, ремоделирование желудочков после инфаркта миокарда характеризуется смешанными признаками объемной перегрузки и перегрузки давлением.

Миокард состоит из 3 интегрированных компонентов: кардиомиоцитов, внеклеточного матрикса и капиллярной микроциркуляции. В процессе реконструкции задействованы все 3 компонента. Матриксные металлопротеиназы, продуцируемые воспалительными клетками, индуцируют деградацию интермиоцитарных коллагеновых распорок и соскальзывание кардиомиоцитов. Это приводит к расширению инфаркта, характеризующемуся непропорциональным истончением и расширением3-го сегмента инфаркта. На более поздних стадиях ремоделирования индуцируется интерстициальный фиброз, что негативно сказывается на диастолических свойствах сердца.

Сосудистый и кардиомиоцитарный компартмент в миокарде должен оставаться сбалансированным в процессе ремоделирования желудочков, чтобы избежать гипоксии тканей4,5. Прогрессирует ли гипертрофия до сердечной недостаточности или нет, может критически зависеть от этого баланса между сосудистым и кардиомиоцитарным компартментом в миокарде.

Модель постоянного лигирования левой передней нисходящей коронарной артерии у мышей используется для исследования ремоделирования желудочков и сердечной функции после инфаркта миокарда. Данная модель принципиально отличается с точки зрения целей и патофизиологической значимости по сравнению с моделью транзиторного лигирования левой передней нисходящей коронарной артерии. В этой последней модели ишемии/реперфузионного повреждения начальная степень инфаркта может модулироваться факторами, влияющими на спасение миокарда после реперфузии6. Напротив, область инфаркта фиксируется через 24 часа после постоянной перевязки левой передней нисходящей коронарной артерии. На сердечную функцию в этой модели будут влиять 1) процесс расширения инфаркта, заживления инфаркта и образования рубцов; и 2) сопутствующее развитие дилатации левого желудочка, гипертрофии сердца и ремоделирования желудочков.

Доступ ограничен. Войдите в систему или начните пробный период, чтобы просмотреть этот контент.

Протокол

ПРИМЕЧАНИЕ: Все экспериментальные процедуры, описанные в этом разделе, были утверждены уходу за животными и Научно-консультативного комитета по Католического университета Левена институционального (Проект: 154/2013-B De Geest).

1. Постоянный Лигирование артерии передней нисходящей коронарной

  1. Обезболить мыши внутрибрюшинным введением 40 мг / кг до 70 мг / кг пентобарбитала натрия. Убедитесь, мышь не достигает должного самолет анестезии, когда он не реагирует на твердую ног крайнем случае. Всегда проверяйте надлежащее обезболивание таким образом перед любой хирургической процедуры или вмешательства. Используйте смазки глазной мази, чтобы предотвратить сухость роговицы под наркозом. Обеспечение предоперационной анальгезии 2-4 ч до начала процедуры (бупренорфин 0,05 мг / кг SQ).
    1. Придерживаться последовательной асептики во время операции выживания. Внедрение процедур, которые препятствуют в максимально возможной степени микробной конзагрязне- таким образом, что значительное инфекции или нагноение не происходит. Эти процедуры включают в себя использование стерильных инструментов и стерильных материалов, обеззараживания операционного поля, а также удаление меха / волос над хирургического вмешательства и дезинфекции этом сайте.
  2. Интубировать мышь с самостоятельной готовки притупляются 20-иглы.
    1. Положите мышь в положении лежа на спине с гиперэкстензии головы.
      1. Фокус свет на область шеи. Поднимите язык с закругленным pincet. Вход в гортань может быть хорошо видно.
      2. Pass ослабленный иглу через гортань в трахею под контролем зрения. Оценить правильность интубации при подключении мыши к вентилятору (ударного объема в мкл: 3 х масса тела (г) + 155; частота: 120 ударов в минуту).
    2. Кроме того, расширить границы визуализации интубации трахеи, сначала тщательно подвергая трахеи.
      1. Сделайте 5 мм в середине шеи разрез и убратьмышечная ткань чуть выше трахеи.
      2. Выполните интубации с помощью хирургического стереомикроскопом прямой визуализации трахеи. Поднимите язык и введите самостоятельное приготовление притупляются 20 иглы в трахею. Подтверждение правильности интубации при подключении мыши к вентилятору (ударного объема в мкл: 3 х масса тела (г) + 155; частота: 120 ударов в минуту).
  3. Держите мышь в положении лежа на спине и закрепите мышь с лентой. Выполните операцию на грелку, чтобы предотвратить переохлаждение.
    1. Бритье и дезинфицировать кожу Бетадин. Необходимо обеспечить, чтобы левой задних конечностей пересекает правую заднюю конечность, чтобы получить лучшее представление о левого желудочка во время операции.
  4. Сделайте небольшой поперечный кожный разрез до грудины и отделить основную кожу и мышцы.
  5. Потяните в сторону м. малая грудная мышца, т. грудная с 5-0 шелковой нити.
  6. Согласовать Incision в третьем межреберье, вставив ослабленную pincet.
  7. Перемещение pincet под межреберных мышц от боковых медиальной до достижения грудины. Прокол грудной стенки, нажав pincet изнутри к коже. Заполните торакотомия, тщательно резки межреберных мышц чуть выше pincet с небольшим ножницами. Используйте эту технику, чтобы предотвратить прокол легких.
  8. Поместите губку, погруженную в 0,9% NaCl в полость для защиты легких. Введем раны распределитель (грудь втягивающего) в межреберье, чтобы получить воздействие на левой стороне сердца. В настоящее время, левое предсердие, левый желудочек, а левой передней нисходящей коронарной артерии видны под стереомикроскопа.
  9. Выполнение лигирование левой передней нисходящей коронарной артерии с одним 6-0 проленовой лигатуры около 1 мм под кончиком левого предсердия. Это удалена от первой диагональной ветви.
    ПРИМЕЧАНИЕ: Кроме того, 7-0 (0Может быть использован 0,05 мм в диаметре) или 8-0 нитей (0,04 мм в диаметре). Игла C-1 13 мм 3/8 круга клиновые острие иглы. Успешное лигирование левой передней нисходящей коронарной артерии вызывает немедленное изменение цвета, в результате чего в виде бледно-появляющейся миокарда в пораженной территории.
  10. Удалить раны удобрений (грудь втягивания).
    1. Поместите три 6-0 Ti-Cron швов вокруг межреберье. Перед затягиванием швов, удалите губкой из полости грудной клетки и вновь расширить легкие, блокируя отток вентилятора. Поступая таким образом, легкие воссоединиться с париетальной плевры.
    2. Впоследствии, потяните швы плотно и повторите повторного расширения, нажав на грудь. Подтверждения успешного закрытия грудной клетки с использованием небольшого количества физиологического раствора (пузырьки воздуха не должны рассматриваться при применении давления на грудную клетку).
    3. Посмотрите в межреберных мышц, чтобы подтвердить нормальное расширение легких. Повторно обе грудной мышцы, выступающей в качестведополнительная барьер для предотвращения пневмоторакса.
  11. Закройте кожу с 5-0 шелковичных швов.
  12. Отсоедините мышь от вентилятора и позволяют восстановления на грелку. Не оставляйте животное без присмотра, пока он не пришел в достаточной сознание поддерживать грудины лежачее положение. Не возвращать животное, которое перенес операцию на компании других животных, пока полностью выздоровел.
  13. Последовательно обеспечить послеоперационное обезболивание (бупренорфин 0,05 мг кг SQ BID / по крайней мере 48 часов после операции).

2. В естественных условиях инвазивным Гемодинамические измерения у мышей

  1. Перед процедурой, погрузить 1,0 французский катетер Millar давления в стерильной воде при 37 ° С в течение по меньшей мере 30 мин, чтобы свести к минимуму смещение сигнала. Электронно калибровку датчика давления на 0 мм рт 100 мм рт.ст. и записать данные в 2000 Гц.
  2. Выполнение анестезии путем внутрибрюшинного введения 1,4 г / кг уретана. Убедитесь, чтомышь не достигает должного самолет анестезии, когда он не реагирует на твердую ног крайнем случае.
  3. Поместите под наркозом мышь в положении лежа на спине. Безопасный свои конечности с лентой. Поддерживать температуру тела с грелку и монитор с прямой зонда. Бритье область шеи и сделать срединный разрез в области шеи, чтобы разоблачить щитовидной железы.
  4. Закрепите шею погнутые иглы.
  5. Потяните в сторону слюнной железы и выставить правильный общей сонной артерии. Блуждающий нерв, который напоминает белую нить, лежит вдоль артерии. Аккуратно отделите сонной артерии от блуждающего нерва с помощью изогнутых щипцов.
  6. Пройти изогнутых щипцов под правой общей сонной артерии, чтобы отделить его от других тканей. Удалить соединительной ткани вокруг артерии.
  7. Пропустите две 6-0 шёлковые провода под правой общей сонной артерии. Сделайте тугой узел на верхней сетке, которая находится к голове, закрыть, и исправить с Кохера (дистальной окклюзионной перевязки). Пропустите ProxiMAL проволока в два раза слева направо и зафиксировать 2 kochers (проксимальный негерметичная провод).
  8. Держите сонной артерии влажный, понижая стерильный 0,9% NaCl. Вытрите лишнюю жидкость с ватными палочками.
  9. Сделать надрез в правой общей сонной артерии с 26-калибровочной иглой между дистальной лигирования и проксимальной без окклюзионной проволоки.
  10. Представьте датчик давления в артерии. Убедитесь, что нет потери крови. Осторожно вставьте 1,0 французский катетер Millar давления вперед и регулировать проксимальный без окклюзионные провод таким образом, что катетер может проходить тщательно через провод под ключицы.
    1. Свести к минимуму потери крови во время регулировки проксимального без окклюзионной проволоки. Не сжимать датчик давления слишком много при продвижении, так как он очень хрупкий. Поскольку проксимальный провод не должен закупоривать артерии, судно должно оставаться наполненный кровью.
  11. Начало записи сигнала давления. Артериальная сигнал давления fluctuatES в здоровой мыши между диастолическим давлением 60 - 70 мм рт систолического давления 100 - 120 мм рт.
  12. Прямой катетер через подвздошной артерии, и с помощью аорты в левый желудочек. Желудочка давление колеблется в пределах от 0 мм рт 100 - 120 мм рт. Разрешить катетер для стабилизации внутри левого желудочка. Записать сигнал в течение 30 мин до 60 мин в зависимости от требований эксперимента.
  13. После завершения эксперимента, впитать катетер в Alconox 1% в течение 30 мин. Вымойте катетер с Milli-Q воды. Храните катетер в пеноблока.
  14. Получение данных с помощью программного обеспечения записи для дальнейшего анализа.
    1. Для анализа данных, рассмотрим интервал времени, когда сигнал давления является стабильной. Выберите по крайней мере, 10 последовательных сердечных циклов записанных данных, представляющих интерес.
    2. Используйте LabChart программного обеспечения версии 8.0 или аналогичный анализ сердечного ритма, максимальное систолическое давления в левом желудочка, минимальный диастолическое левую ventricular давление, пиковая скорость в изоволюмического левого желудочка сжатия (DP / DT макс), с пиковой скоростью от изоволюмического левого желудочка релаксации (DP / DT мин), давления в левом желудочке конечного диастолического и постоянная времени изоволюмического левого желудочка Падение давления (тау) 7.
      ПРИМЕЧАНИЕ: давление в конце диастолы соответствует давлению в момент времени непосредственно перед скачков давления, вызванного изоволюмического сокращения. Расчет тау основан на штуцер давления левого желудочка в кривую моноэкспоненциальный распада, выраженная в P (T) = P 0 е ~ / тау + B В этой формуле Р (Т) давления в левом желудочке во время т после максимального отрицательного значения DP / DT была достигнута. Параметр B соответствует теоретической асимптоты, который в упрощенном подходе можно считать равной нулю. Улучшенная изоволюмического релаксации приводит к меньшему значению тау.

Доступ ограничен. Войдите в систему или начните пробный период, чтобы просмотреть этот контент.

Результаты

Степень инфаркта миокарда может быть оценена путем Эванс синий / хлорида 2,3,5-трифенилтетразолия (TTC) двойного окрашивания. ТТС окислительно-восстановительный индикатор, который превращается в темно-красный 1,3,5-triphenylformazan в живых тканей из-за активности различных дегидрогеназ в присутствии NADH 8. На рисунке 1 показана репрезентативную часть сердца на 24 ч после лигирование левой передней нисходящей коронарной артерии. Синие окрашенных области указывают неишемические / нормальных о...

Доступ ограничен. Войдите в систему или начните пробный период, чтобы просмотреть этот контент.

Обсуждение

Хронические изменения в структуры миокарда и функции, развитие дисфункции левого желудочка, и прогрессирование сердечной недостаточности могут быть исследованы в нескольких мышиных моделях 12. Сердечный ремоделирование и дисфункцию могут быть вызваны повреждением миокарда или перегрузки давлением вторичной по отношению к поперечным сужением аорты, или могут быть изучены в генетических моделей дилатационной кардиомиопатии 12. Очевидно, что наиболее ярко преимущество мышиных моделей Наличие большого ...

Доступ ограничен. Войдите в систему или начните пробный период, чтобы просмотреть этот контент.

Раскрытие информации

Ни один из авторов не сообщает о конкурирующих финансовых интересах.

Благодарности

Эта работа была поддержана грантом Onderzoekstoelagen OT/13/090 от KU Leuven и грантом G0A3114N от FWO-Vlaanderen.

Доступ ограничен. Войдите в систему или начните пробный период, чтобы просмотреть этот контент.

Материалы

Список материалов, использованных в этой статье
ИмяКомпанияКаталожный номерКомментарии
Бупренорфин (Бупренекс)Bedford Laboratories
Пентобарбитал натрия (нембутал)Ceva
BetadineVWR internationals200065-400
5 - 0 шелковый шовный материалEthicon, Johnson & Johnson MedicalK890H
6 - 0 проленовый шов Ethicon, Johnson & Johnson MedicalF1832
6 - 0 Ti- Cron шовный материалEthicon, Johnson & Johnson MedicalF1823
Уретан Sigma94300
AlconoxAlconox Inc.
Аппарат искусственной вентиляции легких, MiniVent Model 845Hugo Sachs73-0043
Ретрактор грудной клетки или ретрактор грудной клеткиKent Scientific corporationINS600240ALM Самоудерживающийся, зубчатый, длиной 7 см, 4 x 4 "L" зубца, 3 мм x 3 мм
1,0 французский катетер давления Миллара Миллар Инструментс SPR - 1000/NR
PowerlabADInstruments Pty Ltd.
Программное обеспечение LabChart®ADInstruments Pty Ltd.
Ректальный зондADInstruments Pty Ltd.

Ссылки

  1. He, J., et al. Risk factors for congestive heart failure in US men and women: NHANES I epidemiologic follow-up study. Arch Intern Med. 161, 996-1002 (2001).
  2. Anversa, P., Sonnenblick, E. H. Ischemic cardiomyopathy: pathophysiologic mechanisms. Prog Cardiovasc Dis. 33, 49-70 (1990).
  3. Erlebacher, J. A., Weiss, J. L., Weisfeldt, M. L., Bulkley, B. H. Early dilation of the infarcted segment in acute transmural myocardial infarction: role of infarct expansion in acute left ventricular enlargement. J Am Coll Cardiol. 4, 201-208 (1984).
  4. Shimizu, I., et al. Excessive cardiac insulin signaling exacerbates systolic dysfunction induced by pressure overload in rodents. J Clin Invest. 120, 1506-1514 (2010).
  5. Tirziu, D., et al. Myocardial hypertrophy in the absence of external stimuli is induced by angiogenesis in mice. J Clin Invest. 117, 3188-3197 (2007).
  6. Theilmeier, G., et al. High-density lipoproteins and their constituent, sphingosine-1-phosphate, directly protect the heart against ischemia/reperfusion injury in vivo via the S1P3 lysophospholipid receptor. Circulation. 114, 1403-1409 (2006).
  7. Weiss, J. L., Frederiksen, J. W., Weisfeldt, M. L. Hemodynamic determinants of the time-course of fall in canine left ventricular pressure. J Clin Invest. 58, 751-760 (1976).
  8. Bohl, S., et al. Refined approach for quantification of in vivo ischemia-reperfusion injury in the mouse heart. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 297, 2054-2058 (2009).
  9. Van Craeyveld, E., Jacobs, F., Gordts, S. C., De Geest, B. Low-density lipoprotein receptor gene transfer in hypercholesterolemic mice improves cardiac function after myocardial infarction. Gene Ther. 19, 860-871 (2012).
  10. Gordts, S. C., et al. Beneficial effects of selective HDL-raising gene transfer on survival, cardiac remodelling and cardiac function after myocardial infarction in mice. Gene Ther. 20, 1053-1061 (2013).
  11. Junqueira, L. C., Bignolas, G., Brentani, R. R. Picrosirius staining plus polarization microscopy, a specific method for collagen detection in tissue sections. Histochem J. 11, 447-455 (1979).
  12. Patten, R. D., Hall-Porter, M. R. Small animal models of heart failure: development of novel therapies, past and present. Circ Heart Fail. 2, 138-144 (2009).
  13. Zolotareva, A. G., Kogan, M. E. Production of experimental occlusive myocardial infarction in mice. Cor Vasa. 20, 308-314 (1978).
  14. Michael, L. H., et al. Myocardial ischemia and reperfusion: a murine model. Am J Physiol. 269, 2147-2154 (1995).
  15. Salto-Tellez, M., et al. Myocardial infarction in the C57BL/6J mouse: a quantifiable and highly reproducible experimental model. Cardiovasc Pathol. 13, 91-97 (2004).
  16. Fernandez, B., et al. The coronary arteries of the C57BL/6 mouse strains: implications for comparison with mutant models. J Anat. 212, 12-18 (2008).
  17. Kumar, D., et al. Distinct mouse coronary anatomy and myocardial infarction consequent to ligation. Coron Artery Dis. 16, 41-44 (2005).
  18. Clauss, S. B., Walker, D. L., Kirby, M. L., Schimel, D., Lo, C. W. Patterning of coronary arteries in wildtype and connexin43 knockout mice. Dev Dyn. 235, 2786-2794 (2006).
  19. Icardo, J. M., Colvee, E. Origin and course of the coronary arteries in normal mice and in iv/iv mice. J Anat. 199, 473-482 (2001).
  20. Yoldas, A., Ozmen, E., Ozdemir, V. Macroscopic description of the coronary arteries in Swiss albino mice (Mus musculus). J S Afr Vet Assoc. 81, 247-252 (2010).
  21. James, T. N., Burch, G. E. Blood supply of the human interventricular septum. Circulation. 17, 391-396 (1958).
  22. Gao, X. M., Xu, Q., Kiriazis, H., Dart, A. M., Du, X. J. Mouse model of post-infarct ventricular rupture: time course, strain- and gender-dependency, tensile strength, and histopathology. Cardiovasc Res. 65, 469-477 (2005).
  23. Muthuramu, I., Jacobs, F., Singh, N., Gordts, S. C., De Geest, B. Selective homocysteine lowering gene transfer improves infarct healing, attenuates remodelling, and enhances diastolic function after myocardial infarction in mice. PLoS One. 8, 63710(2013).
  24. Eaton, L. W., Weiss, J. L., Bulkley, B. H., Garrison, J. B., Weisfeldt, M. L. Regional cardiac dilatation after acute myocardial infarction: recognition by two-dimensional echocardiography. N Engl J Med. 300, 57-62 (1979).
  25. Erlebacher, J. A., et al. Late effects of acute infarct dilation on heart size: a two dimensional echocardiographic study. Am J Cardiol. 49, 1120-1126 (1982).
  26. Schuster, E. H., Bulkley, B. H. Expansion of transmural myocardial infarction: a pathophysiologic factor in cardiac rupture. Circulation. 60, 1532-1538 (1979).
  27. Jugdutt, B. I., Michorowski, B. L. Role of infarct expansion in rupture of the ventricular septum after acute myocardial infarction: a two-dimensional echocardiographic study. Clin Cardiol. 10, 641-652 (1987).
  28. Pacher, P., Nagayama, T., Mukhopadhyay, P., Batkai, S., Kass, D. A. Measurement of cardiac function using pressure-volume conductance catheter technique in mice and rats. Nat Protoc. 3, 1422-1434 (2008).
  29. Vanden Bergh, A., Flameng, W., Herijgers, P. Parameters of ventricular contractility in mice: influence of load and sensitivity to changes in inotropic state. Pflugers Arch. 455, 987-994 (2008).

Доступ ограничен. Войдите в систему или начните пробный период, чтобы просмотреть этот контент.

Перепечатки и разрешения

Теги

Модель на мышахжелудочковое ремоделированиеинвазивные гемодинамические измеренияпроцедура торакотомиикатетеризация для измерения давления
Постоянный Лигирование артерии передней нисходящей коронарной у мышей: Модель, перенесших инфаркт миокарда ремоделирования и сердечной недостаточности
Связаться с нами
Порекомендовать библиотеке

Конфиденциальность

Условия использования

Политики

© 2026 MyJoVE Corporation. Все права защищены.