Походка представляет собой серию повторяющихся движений конечностей, используемые для достижения локомоции. Походка состоит из шаг циклов, которые делятся на две фазы: фазу позицию, которая является когда нога движется назад на земле в движение тела вперед; и фазой, где ноги от земли и двигаться вперед. Нарушения походки являются отличительной черты многих нейродегенеративных расстройств, таких как травма спинного мозга (SCI), рассеянный склероз (РС), боковой амиотрофический склероз (ALS), болезнь Паркинсона (PD) и инсульт; Доклинические грызунов модели этих расстройств часто резюмировать их соответствующих походка нарушениями1. Основные контрольные механизмы передвижения в мышах были интенсивно изучали2,3. Кроме того существуют модели мыши многих человеческих неврологических расстройств4. Анализ походки в мышах поэтому является привлекательным подход для оценки нескольких аспектов моторного дефицита, которые известны анатомической коррелирует. Изучение походки в моделях мыши может обеспечить понимание основы патологического двигательного дефицита в нейродегенеративных расстройств и идентификации потенциальных методов лечения.
Некоторые методы, используемые для измерения походка грызунов включать визуального осмотра (например, Бассо мыши шкала5 и открытом поле тест6) и анализ походки из брюшной плоскости7. Совсем недавно методы измерения Сагиттальная плоскость кинематика движения задних конечностей завоевали популярность, потому что они предоставляют дополнительные сведения о выполнении движения и следовательно более чувствительны к тонкие изменения в походке8, 9 , 10 , 11. Кинематическая методы, разработанные для изучения движения задних конечностей в сагиттальной плоскости во время ходьбы на беговой дорожке9,12 были широко изучены в контексте SCI, ALS, травматические повреждения коры головного мозга, инсульт, и Болезнь Хантингтона8,9,10,11,13,14,,1516. Напротив эти методы уже видели ограниченное использование для моделей мыши рассеянный склероз17в изучении опорно-двигательного дефицита.
Экспериментальный аутоиммунный энцефаломиелит (EAE) является наиболее часто используемым мыши модель MS18. Два основных метода индукции ЕАЕ является активной или пассивной иммунизации. В активных ЕАЕ мышей иммунизацию с антигенами миелина, вызывая аутореактивная T клеточный neuroinflammation и демиелинизации в спинной мозг и мозжечок. С другой стороны, пассивный ЕАЕ, индуцируется передачи аутореактивная T клетки мыши с активной ЕАЕ наивно мыши19. Как описано в других разделах, течения заболевания и невропатологии находятся под влиянием центральной нервной системы (ЦНС) антигена и мыши штамм20,21,,2223,24 ,25. В экспериментах ЕАЕ управления мышей вводят с полным Фройнд в адъювантной (CFA) без антигена миелина. ЕАЕ характеризуется восходящий паралич, который начинается с хвоста слабость и потенциально может включать передние конечности, что приводит к атаксии и паралич20. Мы недавно охарактеризовал походка изменения у мышей C57Bl/6, подвергается миелин Олигодендроциты гликопротеина 35-55 (35-55MOG)-индуцированной ЕАЕ. Эти исследования показали анализа походки, быть выше, чем классическая поведенческого анализа, потому что отклонения от нормальных лодыжки движения тесно связано с степень потери белого вещества в поясничного отдела спинного мозга мышей ЕАЕ26. Напротив численность корреляции между потерей белого вещества и два других традиционных поведенческих мер (клинические скоринга и rotarod) был гораздо слабее26.
Мы здесь описывают использование кинематической походка анализа для выявления дефицита движения в сагиттальной плоскости ЕАЕ мышей, ходьба на беговой дорожке. Пяти Светоотражающий маркеров были размещены на задних конечностей для определения движения тазобедренного, коленного и голеностопного суставов в высокоскоростной видео записи. Программное обеспечение для анализа движения был использован для извлечения кинематической данные о совместных экскурсий. Полезность этих методов количественного определения дефицита движения для модели35-55 MOG ЕАЕ обсуждаются. Эти методы также применяются к изучению дефицита походки в других моделях мыши нейродегенеративных расстройств.